三羟基异黄酮对增生性瘢痕成纤维细胞增殖与胶原合成作用的影响

目的探讨5,7,4′-三羟基异黄酮对体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞增殖及胶原合成作用的影响。方法以不同浓度三羟基异黄酮处理体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞分为25、50、100μmol/L三组,以加DMSO溶剂为对照组,MTT法测定成纤维细胞的增殖,3H-脯氨酸掺入法测定细胞胶原合成情况,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达。结果三羟基异黄酮能有效抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖及胶原合成(P<0.05),且具有剂量-效应关系;100μmol/L浓度组作用后,与对照组相比,差异有显著意义(P<0.01);三羟基异黄酮作用后成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达显著下调(P<0.05)。结论三羟基异黄酮能抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖与活性,可能成为治疗瘢痕及纤维化疾病的有效药物。     

三羟基异黄酮对增生性瘢痕成纤维细胞增殖与胶原合成作用的影响

目的探讨5,7,4′-三羟基异黄酮对体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞增殖及胶原合成作用的影响。方法以不同浓度三羟基异黄酮处理体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞分为25、50、100μmol/L三组,以加DMSO溶剂为对照组,MTT法测定成纤维细胞的增殖,3H-脯氨酸掺入法测定细胞胶原合成情况,逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达。结果三羟基异黄酮能有效抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖及胶原合成（P〈0.05）,且具有剂量-效应关系;100μmol/L浓度组作用后,与对照组相比,差异有显著意义（P〈0.01）;三羟基异黄酮作用后成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达显著下调（P〈0.05）。结论三羟基异黄酮能抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖与活性,可能成为治疗瘢痕及纤维化疾病的有效药物。     

厚朴酚影响增生性瘢痕成纤维细胞生物学功能的实验研究

目的 探讨厚朴酚对增生性瘢痕成纤维细胞增殖、凋亡和迁移的调节作用。方法 自2020年9月至2021年9月,北部战区总医院烧伤整形科将增生性瘢痕成纤维细胞分为4组,分别使用0、10、20和40μmol/L的厚朴酚处理。于作用后0、1、2、3和4 d使用CCK-8试剂盒检测细胞增殖。作用后1 d使用细胞周期试剂盒检测细胞周期情况,细胞凋亡试剂盒检测细胞凋亡水平,台盼蓝染色法检测细胞迁移水平,Western blot实验检测细胞中Cyclin D1、Bcl-2和MMP2的蛋白表达水平。结果 细胞增殖实验检测结果显示,与0μmol/L的厚朴酚作用相比,10、20和40μmol/L的厚朴酚作用增生性瘢痕成纤维细胞1～4 d后,能够显著抑制细胞的增殖能力。10、20和40μmol/L的厚朴酚均能够促进G0-G1期细胞的表达,下调S期细胞百分比,抑制细胞周期的进程;促进早期和晚期凋亡细胞的百分比;明显下调增生性瘢痕成纤维细胞的迁移水平。Western blot实验结果显示,厚朴酚可以显著下调细胞中Cyclin D1、Bcl-2和MMP2的蛋白表达水平。结论 厚朴酚能够通过抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增...     

Genistein对增生性瘢痕成纤维细胞TGF-β1表达及细胞内游离钙的影响

目的 观察5,7,4'-三羟基异黄酮(Genistein)对增生性瘢痕成纤维细胞TCF-β1的表达及细胞内钙离子浓度的影响,探讨Genistein抗纤维化作用的机制.方法 体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞,以不同浓度Genistein(25、50、100μmol/L)处理,RT-PCR法检测药物作用48h后细胞TGF-β1mRNA的表达,Western Blot法检测细胞TGF-β1蛋白表达量的变化;激光共聚焦显微镜动态观测Genistein处理后成纤维细胞内Ca2+浓度以及Genistein预处理后再加bFGF刺激的细胞Ca2+浓度的动态变化.结果 Genistein作用后增生性瘢痕成纤维细胞表达TGF-β1的mRNA与蛋白量均显著下调,并具有剂量依赖性;bFGF可使培养的成纤维细胞内游离Ca2+浓度升高,经Genistein预处理的细胞内Ca2+的浓度明显下降.结论 Genistein能抑制增生性瘢痕成纤维细胞TGF-β1,的表达,拮抗生长因子促细胞内游离Ca2+浓度增加的效应,可能是其抗纤维化作用的机制之一.     

当归挥发油对增生性瘢痕成纤维细胞增殖、凋亡及胶原合成的影响

目的:探讨当归挥发油对增生性瘢痕成纤维细胞增殖、凋亡和胶原合成的影响。方法:体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞,用噻唑蓝比色法检测细胞增殖活性,用流式细胞术分析细胞周期及凋亡,用放射免疫法测定胶原合成。结果:1mg/L、4mg/L和16mg/L当归挥发油组与对照组相比G0/G1期细胞、G2/M期减少,显著增加了S期细胞(P<0.05)。凋亡率随当归挥发油浓度增大逐渐增大(P<0.05)。当归挥发油呈剂量和时间依赖性抑制细胞合成胶原(P<0.05或0.01)。结论:当归挥发油抑制成纤维细胞的增殖和胶原合成。     

当归挥发油对增生性瘢痕成纤维细胞增殖、凋亡及胶原合成的影响

目的:探讨当归挥发油对增生性瘢痕成纤维细胞增殖、凋亡和胶原合成的影响。方法:体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞,用噻唑蓝比色法检测细胞增殖活性,用流式细胞术分析细胞周期及凋亡,用放射免疫法测定胶原合成。结果:1mg/L、4mg/L和16mg/L当归挥发油组与对照组相比G0/G1期细胞、G2/M期减少,显著增加了S期细胞(P<0.05)。凋亡率随当归挥发油浓度增大逐渐增大(P<0.05)。当归挥发油呈剂量和时间依赖性抑制细胞合成胶原(P<0.05或0.01)。结论:当归挥发油抑制成纤维细胞的增殖和胶原合成。     

rhIFN-γ对小儿瘢痕中离体成纤维细胞的影响

目的：观察rhIFN-γ对离体小儿瘢痕成纤维细胞生物学作用的影响。方法：分离、培养小儿挛缩瘢痕组织中的成纤维细胞,加入不同浓度rhIFN-γ进行刺激,采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞周期,分光光度计测定胶原含量,透明座标纸测定成纤维细胞胶原网架（FPCL）的直径并计算收缩指数。结果：rhIFN-γ达到一定浓度后,成纤维细胞的增殖活性明显下降（P〈0.01）;细胞分裂受抑制,G1期细胞所占比例增高（P〈0.01）;胶原合成减少,FPCL收缩指数下调（P〈0.01）。结论：rhIFN-γ是成纤维细胞的负性调节因子,能抑制成纤维细胞的增殖分化,下调胶原纤维含量及成纤维细胞胶原网的收缩性,起到抑制瘢痕增生的作用。     

丹参酮ⅡA诱导瘢痕疙瘩成纤维细胞凋亡及细胞周期阻滞的实验研究

目的观察丹参酮ⅡA对人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法体外培养人瘢痕疙瘩成纤维细胞,予含有不同浓度丹参酮ⅡA的培养液(分别为0μg/mL、50μg/mL、100μg/mL和200μg/mL)进行干预。不同时间点以CCK-8检测细胞增殖活力,流式细胞仪检测细胞凋亡、细胞周期的变化。结果不同浓度丹参酮ⅡA干预和不同时间干预,对瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖活性、早期凋亡率、细胞周期G0/G1期比例的影响,均具有统计学意义(P<0.001),其中200μg/mL组干预效果最明显。结论丹参酮ⅡA具有抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖,诱导凋亡并阻滞细胞周期的作用,且干预效果存在浓度依耐性及时间依耐性。     

水蛭素对人增生性瘢痕成纤维细胞细胞周期的影响

目的 探讨水蛭素对人增生性瘢痕成纤维细胞细胞周期的影响,为临床应用水蛭素治疗增生性瘢痕提供理论基础.方法 用消化法进行人增生性瘢痕和正常皮肤成纤维细胞的体外培养,用流式细胞仪检测不同浓度水蛭素对不同来源的成纤维细胞细胞周期的影响,用Western印迹法检测部分与细胞周期相关的蛋白（细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白p27及细胞周期蛋白E（cyclin-E）的表达.结果 随着水蛭素浓度的增加,人体正常皮肤及增生性瘢痕组织成纤维细胞G1期细胞增加而S期细胞则减少,周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白p27的表达上调,细胞周期蛋白E的表达下调.结论 水蛭素通过影响细胞周期调控蛋白的表达,使正常皮肤和增生性瘢痕成纤维细胞的周期分布发生改变,导致细胞周期G1期阻滞（G1 phase arrest）,从而抑制成纤维细胞增生,因此水蛭素对于瘢痕的防治有一定的作用.     

苦参碱对瘢痕疙瘩成纤维细胞生长的抑制作用实验研究

目的:研究苦参碱对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、凋亡和自噬的影响及其相关作用机制。方法:通过收集手术切除的瘢痕疙瘩进行体外培养成纤维细胞,将细胞分为3组,分别加入10μmol/L,20μmol/L的苦参碱以及对照组(0.9%NaCl)进行实验。MTT实验检测细胞增殖情况;流式细胞技术进行细胞周期分析;Hoechest33258染色检测细胞凋亡情况;Westernblot实验检测苦参碱对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、凋亡和自噬相关调控蛋白表达的影响。结果:通过不同浓度的苦参碱处理细胞后,MTT结果发现成纤维细胞的增殖受到抑制,抑制作用具有剂量依赖性;细胞周期分析发现,苦参碱作用后细胞的G1-S期转化受到了不同程度的抑制;Hoechest 33258染色发现苦参碱可以促进凋亡细胞的增加;Western blot实验结果发现苦参碱可以抑制CDK4、CDK6、Bcl-2和LC3-I蛋白的表达,促进Bax、LC3-Ⅱ和Beclin-1的表达。结论:苦参碱对瘢痕疙瘩成纤维细胞具有抑制增殖、促进凋亡的作用,能够影响细胞增殖、凋亡和自噬相关调控蛋白的表达。     

压应力对增生性瘢痕成纤维细胞生长特性的影响

目的:探讨不同持续时间压应力对人增生性瘢痕成纤维细胞生长特性的影响。方法:组织块培养法获取人增生性瘢痕成纤维细胞(HSFb),并随机将HSFb随机分为对照组(未施压)、持续施压组(25mmHg,6～8天)和施压(25mmHg,3～4天)后去除压应力组。分别以MTT法测定细胞生长抑制率、流式细胞仪测定细胞生长周期、免疫组化观察增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及Annexin-V-PI标记法测定细胞凋亡情况。结果:25mmHg持续压应力对HSFb的生长抑制率随加压时间的延长逐渐增大;与对照组相应时相点比较,PCNA表达降低,处于增殖期(S G2 M)细胞比例减小;细胞凋亡率随施压时间延长逐渐增加;而施压后去除压应力继续培养观察显示,HSFb的抑制率逐渐回降,PCNA表达增加和增殖期细胞比"例反弹"增大,细胞的凋亡率也逐渐下降。结论:适当的持续压应力对人增生性瘢痕成纤维细胞具有抑制增殖与促进凋亡的共同效应,短期加压后去除压力致使上述效应"反弹性"降低,可能是临床上对增生性瘢痕压迫治疗需要早期、持续、长期维持的原因之一。     

丹皮酚对增生性瘢痕成纤维细胞的抑制作用

目的探讨丹皮酚对增生性瘢痕成纤维细胞的抑制作用。方法自2018年9月至2020年6月北部战区总医院烧伤整形科提取原代增生性瘢痕成纤维细胞后,将细胞平分为4组,分别采用0μmol/L(对照组)、50μmol/L、100μmol/L的丹皮酚及10μmol/L的5-氟尿嘧啶(5-Fu)处理;CCK-8实验检测细胞处理后第0、3、5、7天的增殖情况。处理3 d后通过ELISA实验检测增生性成纤维细胞中活性氧基团或分子、丙二醛和超氧化物歧化酶的含量;Western blot实验检测丹皮酚对于细胞中TGF-β1、Ⅰ和Ⅲ型胶原的表达情况。结果50、100μmol/L的丹皮酚和10μmol/L的5-FU分别作用于细胞3 d后与对照组相比,对于细胞增殖的抑制率分别为(32.63±3.06)%、(46.41±4.41)%和(45.32±9.26)%,组间比较差异显著,具有统计学意义(P<0.05)。丹皮酚能够显著下调增生性成纤维细胞中ROS和MDA的表达情况,上调SOD的含量,降低TGF-β1、Ⅰ和Ⅲ型胶原的表达。结论丹皮酚能够抑制增生性瘢痕成纤维细胞的生长、减轻氧化应激损伤,下调TGF-β1和胶原的表达。     

苦参碱对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响

目的：探讨苦参碱（Matrine,简称Mat）的药理活性,研究苦参碱对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖的抑制作用,为皮肤损伤后出现的增生性瘢痕的治疗提供理论支持及实验依据。方法：将不同浓度梯度Mat作用于体外培养的增生性瘢痕成纤维细胞,测MTT反应的A。值及LDH值,利用通过流式细胞仪检测其细胞周期、DNA相对含量,用免疫组织化学检测Mat用药前后的细胞核内增殖性抗原（pr01iferatingcell nuclear antigen,PCNA）的表达。结果：增生性瘢痕成纤维细胞在一定范围内呈剂量依赖性增殖抑制,但LDH值无明显改变;DNA相对含量无明显变化,PCNA表达逐渐减弱。结论：Mat在体外能明显抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖而不引起细胞坏死性改变,但对DNA含量无明显影响。     

High-power helium–neon laser irradiation inhibits the growth of traumatic scars in vitro and in vivo

This study explored the inhibitory effect of the high-power helium–neon (He–Ne) laser on the growth of scars post trauma. For the in vitro study, human wound fibroblasts were exposed to the high-power He–Ne laser for 30 min, once per day with different power densities (10, 50, 100, and 150 mW/cm²). After 3 days of repeated irradiation with the He–Ne laser, fibroblast proliferation and collagen synthesis were evaluated. For in vivo evaluation, a wounded animal model of hypertrophic scar formation was established. At postoperative day 21, the high-power He–Ne laser irradiation (output power 120 mW, 6 mm in diameter, 30 min each session, every other day) was performed on 20 scars. At postoperative day 35, the hydroxyproline content, apoptosis rate, PCNA protein expression and FADD mRNA level were assessed. The in vitro study showed that the irradiation group that received the power densities of 100 and 150 mW/cm² showed decreases in the cell proliferation index, increases in the percentage of cells in the G0/G1 phase, and decreases in collagen synthesis and type I procollagen gene expression. In the in vivo animal studies, regions exposed to He–Ne irradiation showed a significant decrease in scar thickness as well as decreases in hydroxyproline levels and PCNA protein expression. Results from the in vitro and in vivo studies suggest that repeated irradiation with a He–Ne laser at certain power densities inhibits fibroblast proliferation and collagen synthesis, thereby inhibits the growth of hypertrophic scars.     

同型半胱氨酸对人脐静脉内皮细胞增殖和细胞周期的影响及叶酸的拮抗作用

目的：本实验通过研究不同浓度的同型半胱氨酸（homocysteine,HCY）对人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）增殖和细胞周期的影响,分析可能的细胞损伤机制,探讨 HCY对细胞增殖影响的相关信号通路。同时对叶酸（folic acid,FA）对 HCY 的拮抗作用进行论证,为临床治疗提供理论依据。方法正常人脐静脉内皮细胞体外培养,随机分成6组：HCY低剂量组（1μmol/L）,HCY 中剂量组（10μmol/L）,HCY 高剂量组（100μmol/L）,实验组（10μmol/L HCY＋100μmol/L叶酸）,叶酸组（100μmol/L）及阴性对照组。以 CCK-8法绘制相关组细胞生长曲线;用碘化丙啶单染法检测各组相关的细胞周期;Western-blotting检查周期相关蛋白表达。结果①CCK-8法绘制生长曲线显示,10μm HCY 吸光度明显抑制 HUVECs 的生长,而加入100μM FA后能改善这种抑制作用。②细胞周期分析显示：HCY 作用24 h 后,G0-G1期细胞百分比有明显增加,而 FA 能改善这种作用,表明 HCY 可能通过影响细胞周期的 R 点,使细胞停留在 G0-G1期;高浓度 HCY明显抑制了 S期,但没有明显规律;G2-M期随 HCY 浓度梯度增加,细胞百分比减少,而 FA能改善这种抑制作用。说明 HCY可能也影响了细胞的 M期的分裂过程。③周期相关蛋白表达结果显示 HCY 显著抑制 CDK 4/6的表达量,使细胞阻滞在 G0-G1期。结论 HCY 可通过对细胞周期的抑制作用来抑制 HUVECs的增殖,而叶酸对这种抑制作用具有拮抗作用。HCY 能破坏细胞DNA,使细胞被阻滞在 G1期,同时进入 S、M期的细胞减少。     

EGCG对高糖环境下小鼠足细胞增殖和P21^Cip1、P27^Kip1表达的影响

目的：研究作为绿茶主要活性成分的EGCG对高糖环境下足细胞增殖和周期素激酶抑制剂P21^Cip1和P27^Kip1表达的影响,从而探讨其作用机制。方法：以高糖（25mmol/L）培养的小鼠足细胞为研究对象,维生素E为对照,以不同浓度EGCG（0.2,10,100μmol/L）培养24h、48h、72h,首先以相差显微镜观察足细胞形态改变;其次,以BrduELISA法检测细胞增殖;流式细胞仪分析足细胞G1/G0、S期、G2/M期百分比;RT-PCR检测细胞周期依赖型蛋白激酶抑制剂P21^Cip1mRNA和P27^Kip1mRNA表达。结果：（1）相差显微镜下观察,高糖刺激后24h,部分足细胞脱落,呈不规则形态。（2）BrduELISA法以正常糖为对照,高糖刺激24h后,足细胞增殖无统计学差异,48h和72h后足细胞增殖减少,有统计学差异（P〈0.05）;以高糖组为对照,高糖刺激24h,维生素E组和维生素E＋EGCG协同作用组促进足细胞增殖有统计学差异（P〈0.05）,EGCG（0.2,10,100μmol/L）作用组无统计学意义;48h实验结果和24h相同;72hEGCG（100μmol/L）维生素E组和维生素E＋EGCG协同作用组促进足细胞增殖作用有统计学差异（P〈0.01）。（3）不同浓度EGCG对高糖刺激后足细胞周期G1/G0期、S期、G2/M期百分比无统计学差异（P〉0.05）。（4）RT-PCR高糖刺激后24h,足细胞P21^Cip1mRNA表达有上升,但无统计学意义（P〉0.05）;随EGCG浓度增加,以维生素E为对照,P21^Cip1mRNA表达无统计学差异（P〉0.05）。正常糖组为对照,高糖刺激后24h足细胞P27^Kip1mRNA表达上调,有统计学差异（P〈0.01）,随EGCG浓度增加,P27^Kip1mRNA表达无统计学差异（P〉0.05）。结论：EGCG（100μmol/L）作用72h促进高糖环境下足细胞增殖,对细胞周期作用不明显,高糖刺激后24h足细胞P27^Kip1mRNA表达上调,EGCG对足细胞细胞周期依赖型蛋白激酶抑制P21^Cip1mRNA和P27^Kip1表达无明显影响,提示EGCG促高糖环境下足细胞增殖作用可能还存在其他机制。     

增殖细胞核抗原在增生性瘢痕组织中的表达与分布

目的　研究增殖细胞核抗原 (PCNA)在增生性瘢痕组织中的表达水平和分布特点 ,探讨该组织中细胞增殖的特征。方法　利用PCNA单克隆抗体 ,对 12例增生性瘢痕、8例成熟瘢痕及其配对的正常皮肤 ( 2 0例 )进行免疫组织化学染色 (SABC法 )。结果　在增生性瘢痕组织中 ,PCNA标记率 ( 4 5 4± 12 3 )明显高于正常皮肤 ( 13 5± 4 1)和成熟瘢痕 ( 17 4± 6 2 ) ,差异有非常显著意义(P <0 0 1) ;而后两者间差异无显著意义。其中表皮角朊细胞和真皮成纤维细胞的细胞核内可见阳性颗粒。结论　增生性瘢痕组织中表皮角朊细胞和真皮成纤维细胞均增殖活跃 ,两者与细胞外基质过度沉积均有密切关系 ;PCNA是判断细胞增殖状态的良好指标 ,是诊断增生性瘢痕的客观依据     

吡咯喹啉醌对许旺细胞增殖及c-fos、c-jun、CREB和PCNA表达的影响

目的 观察吡咯喹啉醌(PQQ)对许旺细胞(Sc)的增殖作用,并探讨其对Sc c-fos、c-jun、CREB及PCNA表达的影响.方法 体外原代培养、纯化及鉴定Sc;行无血清培养细胞周期同步化,应用不同浓度PQQ(0、1、10、100、1 000、10 000 nmol/L)作用sc 72 h;流式细胞仪检测细胞周期比例;RT-PCR检测c-fos、c-jun、CREB的mRNA含量;Western blot技术检测PCNA蛋白表达.结果 PQQ处理组表现为G0/G1期细胞比例减少,S期和G2/M期细胞所占比例增加;100 nmol/L PQQ可使c-fos、c-jun、CREB mRNA含量分别增加0.33、0.42和0.52倍(P＜0.05);PQQ浓度为1 000 nmol/L时,上述因子mRNA含量与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);PQQ浓度为10 000 nmol/L时,上述因子mRNA的含量均降低(P＜0.05);PQQ浓度在1～100 nmol/L时,PCNA蛋白表达上调,且当PQQ浓度为100 nmol/L时PCNA蛋白上调效果最为明显,与对照组比较增加了1.17倍(P＜0.05);当PQQ浓度为1000 nmol/L时PCNA的表达与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);当PQQ浓度为10 000 nmol/L时PCNA表达降低(P＜0.05).结论 10～100 nmol/L PQQ可促进Sc增殖,且c-fos、c-jun、CREB、PCNA在PQQ促Sc增殖过程中表达上调.

Abstract：

Objective To investigate the effects of pyrroloquinoline quinine ( PQQ ) on proliferation and expression of c-fos, c-jun, CREB and PCNA in cultured Schwann cells. Methods Schwann cells were cultured and purified in vitro. The purity of Schwann cells was identified by immunofluorescence of S-100. After synchronization of cell cycle by serum-free medium, different concentration of PQQ(0,1,10,100,1 000,10 000 nmol/L ) were added into culture medium for 72 h. Flow cytometry was used to determine cell cycle. The content of c-fos, c-jun, and CREB mRNA were detected by RT-PCR, and the expression of PCNA protein was detected by Western blot. Results After PQQ treatment, the percentage of cells in G0/G1 phase decreased and the percentage of cells in S and G2/M phase increased. After treated by PQQ at concentration of 1-10 000nmol/L, content of c-fos,c-jun, CREB mRNA was increased by 0. 33 , 0. 42 and 0. 52 fold (P＜0. 05 ) . However, at concentration of 1 000 nmo1/L, there was no difference in mRNAs content when compare to control(P ＞0. 05). And it showed a decline at concentration of 10 000 nmol/L(P＜0. 05). PCNA protein expression was up-regulated at PQQ concentration of 1-100 nmol/L. At 100 nmol/L, the expression increased by 1.17 fold (P＜ 0. 05 ) ; However, at 1 000 nmol/L, there was no difference in PCNA expression when compared to control. And 10 000 nmol/L of PQQ inhibited the expression of PCNA (P＜0. 05). Conclusions When treated with PQQ at concentration of 10-100 nmol/L, the proliferation of Schwann cells increased and the expression of c-fos,c-jun,CREB and PCNA was up-regulated.