调心方对D—半乳糖合鹅膏覃酸致痴呆大鼠学习记忆及胆碱系？…

目的：探讨调心方对Ｄ－半乳糖合鹅膏覃酸所致大鼠痴呆模型的学习记忆及胆碱能系统的影响。方法：用Ｄ－半乳糖皮下注射和鹅膏覃酸脑组织定向注射相结合诱导ＡＤ大鼠模型,设立空白对照和西药ＴＨＡ对照。分别用Ｙ－电迷路、放免方法,检测实验大鼠学习记忆、大脑皮质ＣｈＡＴ、ＡｃｈＥ活性、Ｍ受体Ｒｔ值的变化及调心方对其影响。结果：造模大鼠学习记忆下降,大脑皮质ＣｈＡＴ、ＡｃｈＥ活性、Ｍ受体Ｒｔ值的变化及调心方对其影响     

调心方对D—半乳糖合鹅膏覃酸致痴呆大鼠学习记忆,脑磷酸化tau蛋？…

探讨调心方对Ｄ－半乳糖合鹅膏蕈酸痴呆大鼠学习记忆及脑磷酸化ｔａｕ蛋白水平的影响。方法：用Ｄ－半乳糖皮下注射和鹅膏覃酸脑组织定向注射相结合诱导ＡＤ大鼠模型，设立空白对照和西药ＴＨＡ对照。分别用Ｙ－电迷路。免疫组化方法，检测实验大鼠学习记忆、大脑磷酸化ｔａｕ蛋白水平的变化及调心方对其影响。结果造模大鼠学习记忆下降，脑组织磷酸化ｔａｕ蛋白水平增高；调心方能够改善大鼠学习记忆障碍，对脑组织磷酸化ｔａｕ蛋白     

调心方对D-半乳糖合鹅膏覃酸致痴呆大鼠学习记忆及胆碱系统影响的实验研究

目的：探讨调心方对Ｄ－半乳糖合鹅膏覃酸所致大鼠痴呆模型的学习记忆及胆碱能系统的影响。方 法：用Ｄ－半乳糖皮下注射和鹅膏覃酸脑组织定向注射相结合诱导平ＡＤ大鼠模型,设立空白对照和西药ＴＨＡ对 照。分别用Ｙ－电速路、放免方法,检测实验大鼠学习记忆、大脑皮质ＣｈＡＴ、ＡｃｈＥ活性、Ｍ受体Ｒｔ值的变化及 调心方对其影响。结果：造模大鼠学习记忆下降,大脑皮质ＣｈＡＴ、ＡｃｈＥ活性、Ｍ受体Ｒｔ值减少;调心方能上调 造模大鼠的上述改变,ＴＨＡ能改善ＡＤ大鼠学习记忆下降,增加大脑皮质ＡｃｈＥ活性。结论：调心方能改善ＡＤ 大鼠学习记忆及提高中枢胆碱能功能,其作用机理与ＴＨＡ不同。     

调心方对D—半乳糖合鹅膏覃酸致痴呆大鼠学习记忆、脑磷酸化tau蛋白水平的影响

目的:探讨调心方对D—半乳糖合鹅膏覃酸所致痴呆大鼠学习记忆及脑磷酸化tau蛋白水平的影响。方法:用D—半乳糖皮下注射和鹅膏覃酸脑组织定向注射相结合诱导AD大鼠模型,设立空白对照和西药THA对照。分别用Y—电迷路、免疫组化方法,检测实验大鼠学习记忆、大脑磷酸化tau蛋白水平的变化及调心方对其影响。结果:造模大鼠学习记忆下降,脑组织磷酸化tau蛋白水平增高;调心方能够改善造模大鼠学习记忆障碍,对脑组织磷酸化tau蛋白水平有下调作用;THA仅能改善AD大鼠学习记忆障碍,对脑组织磷酸化tau蛋白作用不明显。结论:调心方能改善AD大鼠学习记忆障碍,降低脑组织磷酸化tau蛋白水平。     

补肾益智方对Alzheimer病模型大鼠脑内生长抑素及其mRNA表达阳性神经元的影响

目的：观察补肾益智方对Ｄ－半乳糖加速衰老加上脑Ｍｅｙｎｅｒｔ核损毁Ｚｌｚｈｅｒｍｅｒ病（ＡＤ）模型大鼠脑内生长抑素（ｓｏｍａｔｏｓｔａｔｉｎ，ＳＳ）的影响。方法：将１５月龄初老年雌性Ｗｉｗｔａｒ大鼠随机正常对照组、ＡＤ模型组、双益平对照组和补肾益智方观察组。模型组大鼠以Ｄ－半乳糖腹腔注射加上鹅膏到（ｉｂｏｔｎｉｃ ａｃｉｄ，ＩＢＯ）脑内Ｍｅｙｎｅｒｔ核注射造模型，双益平对照组和补佃智方观察组分别在     

加味温胆汤对恶急性衰老大鼠脑自由基及超微结构的影响

目的：探讨加味温胆汤对Ｄ－半乳糖所致老大鼠脑自由基及超微结构的影响。方法：ＳＤ大鼠随机分为正常组,模型组（ＳｃＤ－半乳糖４８ｍｇ／ｋｇ／ｄ）、加味温胆汤组（１０ｇ／ｋｇ,ｉｇ,ＳｃＤ－半乳糖４８ｍｇ／ｋ／ｄ）,连续４０天,取大脑皮质测定ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＧＳＨ－Ｐｘ、ＭＡＯ、ＬＰＦ及透射电镜观察。结果：注射Ｄ－地乳糖后,脑组织ＳＯＤ活性ＭＤＡ含量及ＭＡＯ活性增高,而ＬＰＦ及ＧＳＨ－ＰＸ活性无明显变化     

补肾益智方对老年性痴呆模型鼠NOS1表达的影响

探讨天然促智药复方－补肾益智方对基底前脑神经元型一氧化氮合酶（ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ ｓｙｎｔｈａｓｅ、,ＮＯＳ１）表达的影响。方法：用鹅膏蕈酸（Ｉｂｏｔｅｎｉｃ ａｃｉｄ,ＩＢＯ）损毁老年大鼠双侧基底核作为老年性痴呆（Ａｌｘｈｅｉｍｅｒ’ｓ ｄｉｓｅａｓｅ,ＡＤ）模型,治疗组行补肾益智方灌胃,用药对照组用石杉碱甲（Ｈｕｐ Ａ）灌胃,下沉对照组为青年组和老年下沉组。各组Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫检测一取     

中药“863”对大鼠D—氨基半乳糖肝损伤治疗作用的组织化学定…

复制Ｄ－氨基半乳糖（Ｄ－Ｇａｌ）造成大鼠肝损伤的动物模型，以中药制剂“８６３”进行治疗。７２小时后杀死大鼠，肝脏取材，制备冰冻切片，组织化学方法染色显示Ｇ－６－Ｐａｓｅ，ＡＴＰａｓｅ，ＡＣＰ，５＇－Ｎａｓｅ和ＲＮＡ，经显微镜观察，图像分析仪定量测定。所得结果表明，经“８６３”治疗的大鼠肝脏结构与功能有明显恢复，启示中药制剂“８６３”在对肝细胞膜保护和促进ＲＮＡ合成方面起了重要作用。     

加味四逆散保护肝损伤的实验研究

本课题旨在观察加味四逆散抗急性肝损伤的原理。一是采用四氯化碳一次性皮下注射造成急性肝损伤大鼠模型,检测血清ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＧＳＨ水平及肝组织ＭＤＡ、ＧＳＨ水平。二是采用Ｄ－氨基半乳糖造成急性大鼠肝损伤模型,检测血清ＳＯＤ、ＭＡＤ、ＧＳＨ水平,并作病理学观察。三是观察加味四逆散对小鼠的急性毒性作用。结果表明：（１）加味四逆散能降低ＣＣ１４所致的急性肝损伤大鼠模型血清升高的ＡＬＴ、ＡＳＴ及ＭＤＡ值,并使降低的ＧＳＨ值及ＧＳＨ值升高;（２）加味四逆散能降低ＣＣ１４所致的急性肝损伤大鼠模型肝组织中升高的ＭＤＡ值,并使降低的ＧＳＨ值升高;（３）加味四逆散能降低Ｄ－Ｇａ１Ｎ所致的急性肝损伤大鼠模型肝组织中升高的ＭＤＡ值,并使降低的ＳＯＤ及ＧＳＨ值升高;（４）加味四逆散能使Ｄ－Ｇａ１Ｎ所致急性肝损伤大鼠模型肝     

革叶猕猴桃多糖类成分研究

继前报，从革叶狒猴桃果料中分离得到单一多糖Ａｒｐｓ－１，组成为Ｄ－葡萄糖；Ｄ－甘露糖：Ｄ－木糖；Ｄ－半乳糖：Ｌ－阿拉伯糖（１．０７：０．７７：０．２８：０．３３：１．０１），分子量为１０．６０万。药理研究表明总多糖Ａｒｐｓ及Ｓｒｐｓ－１均具有显著的免疫活性。     

人参鳖甲刃对癌前大鼠肝组织TGF—β1,TGF—βⅡR表达的影响

目的：研究人参鳖甲丸对癌前大鼠肝组织ＴＧＦ－β１、ＴＧＦ－βⅡＲ表达的影响。方法：以ＤＭＮ诱导大鼠肝硬化、肝癌前病变的动物模型,检测用药后血清及肝组织指标的变化。结果：ＤＭＮ可诱导大鼠肝硬化、肝癌的发生,表现为ＡＬＴ、ＡＫＰ、α－ＧＴ、ＡＦＰ的增加,Ａｌｂ含量下降,肝细胞异常增生,肝癌结节形成,肝癌组织ＴＧＦ－β１、ＴＧＦ－βⅡＲ的表达减少;人参鳖甲丸具有保护肝细胞、抗肝纤维化、抑制肝细胞异常增生     

加味温胆汤对亚急性衰老大鼠血GSH-Px及肝、脑MAO、LPF的影响

目的探讨加味温胆汤对衰老的作用机理。方法采用Ｄ－半乳糖大鼠亚急性衰老模型,观察加味温胆汤抗衰老的作用。大鼠皮下注射Ｄ－半乳糖（４８ｍｇ／Ｋｇ）连续４０ｄ可使其脑组织ＭＡＯ活性升高（Ｐ＜０．０５）,肝脏ＬＰＦ含量升高（Ｐ＜０．０５）,而其血中ＧＳＨ－Ｐｘ活性降低（Ｐ＜０．０１）。在注射Ｄ－半乳糖同时灌胃加味温胆汤（φ（生药）＝１８．５ｇ／ｋｇ）,可抑制模型动物肝ＬＰＦ含量的升高（Ｐ＜０．０５）和脑ＭＡＯ活性的升高（Ｐ＜０．０１）,提高血中ＧＳＨ－Ｐｘ活性（Ｐ＜０．０１）。提示加味温胆汤具有抗衰老的作用,其作用机理可能与其抑制自由基反应,提高抗氧化酶活性及清除老化产物有关     

天门冬醇提液对衰老模型小鼠抗衰老作用的实验研究

为探讨天门冬的抗衰老机制,采用Ｄ－半乳糖衰老模型小鼠,观察基离ＳＯＤ、ＭＤＡ、Ｎａ、Ｋ－ＡＴＰａｓｅ对红细胞膜、肝细胞膜ＭＤＡ、Ｎａ、Ｋ－ＡＴＰａｓｅ对睾丸线粒体ＧＳＨ－Ｐｘ、ＭＤＡ、Ｎａ、Ｋ－ＡＴＰａｓｅ的影响;结果表明：天门冬乙醇提取液可显著提高衰老模型小鼠脑ＳＯＤ、ＭＤＡ、Ｎａ、Ｋ－ＡＴＰａｓｅ活力,降低ＭＤＡ含量;可显著提高肝细胞膜Ｎａ、Ｋ－ＡＴＰａｓｅ活力,降低ＭＤＡ含量;可显著提高睾丸     

耳针与血管性痴呆大鼠记忆障碍及c—fos表达的关系

目的：探讨耳针对血管性痴呆大鼠（ＶＤ）学习记忆障碍的改善及其与ｃ－ｆｏｓ蛋白表达的关系。方法：采用４－血管阻断全脑缺血再灌注制备ＶＤ大鼠模型,针刺脑、肾耳穴后,作免疫组化、行为学检测、图像分析。结果：治疗后ＶＤ大鼠海巴ＣＡ１区ｃ－ｆｏｓ蛋白表达增加,与学习记忆成绩呈正相关。结论：耳针改善ＶＤ大鼠学习记忆,可能与针刺加强ｃ－ｆｏｓ蛋白的表达,保护缺血后海马神元的作用有关。     

补肾益智方改善 Alzheimer 病模型大鼠的学习记忆能力

为观察补肾益智方对Ｄ－半乳糖合并Ｍｅｙｎｅｒｔ基底核损毁的Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ ｄｉｓｅａｓｅ,ＡＤ）模型大鼠学习记忆的影响,分别用高、低剂量补肾益智方灌胃治疗４周后,进行Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫学习记忆检测,并与正常组、模型组和阳性对照组比较。结果显示：补肾益智方高、低剂量灌胃组大鼠逃避潜伏期比模型组缩短（Ｐ〈０．０５）,原平台象限游泳时间及围绕平台４０ｃｍ环内游泳时间较模型组明显     

肝乐胶囊对实验性肝损伤的保护作用

肝乐胶囊对大、小鼠四氯化碳及小鼠Ｄ－半乳糖胺（Ｄ－ＧａｌＮ）所致中毒性造型有保护作用,。实验表明,肝乐胶抑制血清谷丙转氨酶（ＡＬＴ）活性上升,同时提高大鼠血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性,肝组织病理学观察证实,肝乐胶囊能减轻肝细胞病理损害。     

补肾益智方对老年性痴呆模型鼠NOS1表达的影响

探讨天然促智药复方——补肾益智方对基底前脑神经元型一氧化氮合酶（ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ１, ＮＯＳ１）表达的影响。方法：用鹅膏蕈酸（Ｉｂｏｔｅｎｉｃ ａｃｉｄ,ＩＢＯ）损毁老年大鼠双侧基底核作为老年性痴呆（Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ’ｓ ｄｉｓｅａｓｅ, ＡＤ）模型,治疗组行补肾益智方灌胃,用药对照组用石杉碱甲（Ｈｕｐ Ａ）灌胃,正常对照组为青年组和老年正常组。各组Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫检测,之后取各组受试大鼠脑组织冠状切片进行ＮＯＳ１免疫细胞化学染色。结果：逃避潜伏期中药组大鼠较模型组、Ｈｕｐ、 Ａ组明显缩短。 ＮＯＳ１阳性细胞数中药组较模型组、Ｈｕｐ　 Ａ组明显增加,明显低于青年组和老年正常组。灰度值中药组较青年组、老年正常组明显降低,斜角带水平支（ ｈｏｒｉｚｏｎａｌ ｄｉａｇｏｎａｌ ｂａｎｄ ｏｆ Ｂｒｏｃａ, ｈＤＢ）较模型组有明显增加。胞体面积中药组较模型组、Ｈｕｐ Ａ组显著增加。结论：补肾益智方可增加基底前脑 ＮＯＳ１表达。     

黄连解毒汤对小鼠脑乏氧和学习记忆的影响

黄连解毒汤灌胃给药明显增强小鼠单侧颈总动脉结扎后脑血液和氧的供应；对乙醇和Ｄ－半乳糖所致的小鼠记忆障碍有明显的改善作用，并抑制Ｄ－半乳糖所致的脑内ＭＤＡ含量的升高，且具明显抑菌作用。     

健脾补肾活血方延缓衰老的实验研究

以Ｄ－半乳糖致衰老小鼠为模型,给予健脾补肾活血方（由黄芪、白术、何首乌、菟丝子、丹参等组成）,探讨其抗衰老作用机制。结果表明：Ｄ－半乳糖拟衰老小鼠大脑皮层ＳＯＤ、ＮＯＳ活性显著提高,ＭＤＡ水平下降,提示该方能提高机体清除自由基的能力,改善神经递质代谢,从而达到延缓衰老的目的。     

中药对大鼠支气管扩张症模型SOD,MDA的影响

目的：从实验研究角度探讨中药对大鼠支气管扩张模型ＳＯＤ、ＭＤＡ的影响。方法：首先建立直接支气管内注射绿脓杆菌的大鼠支气管扩张模型,在此基础上,观察４组大鼠Ｔ－ＳＯＤ、肺组织匀浆ＭＤＡ含量。结果：低、高浓度中药治疗组Ｔ－ＳＯＤ、ＭＤＡ无影响。结论：中药通过双氧自由基的调控,抑制脂质过氧化反应,保护支气管上皮细胞,促进管壁及其周围肺组织炎症恢复。