胰岛素样生长因子1与心肌缺血/再灌注损伤

胰岛素样生长因子1(IGF-1)的结构功能与胰岛素类似,具有调节细胞生长和分化的作用,除对糖尿病胰岛素抵抗有改善作用外,在心血管疾病中的作用更是日益受到关注,尤其在心肌缺血/再灌注损伤方面,IGF-1对其有保护作用。现就其二者的相关研究进展予以综述。     

PPAR-γ与体外循环心肌缺血/再灌注胰岛素抵抗的研究进展

体外循环(CPB)是心内直视手术所必需的技术,然而术后会有严重的心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)发生,此并发症直接影响术后心功能恢复。研究证明,CPB后的心肌存在胰岛素抵抗(IR)现象,其可导致心肌能量代谢出现异常紊乱,其中表现最为突出的是糖脂代谢紊乱。过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)是核内激素受体基因转录子,其主要参与糖脂代谢,还可增强心肌对胰岛素的敏感性,当PPAR-γ的表达水平升高时可减轻MIRI,降低心肌IR,进而对心肌起到一定的保护作用。     

褪黑素对心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

为探讨褪黑素增补于停搏液中对缺血再灌注离体鼠心的影响,将24只Wistar大鼠随机分为褪黑素组和对照组.离体鼠心在改良的Langendorff-Neely灌注模型上30 min预灌注,120 min停搏、30 min再灌注.缺血前及再灌注期间测定血流动力学指标、心肌酶(CPK,LDH),再灌注30 min测心肌超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)含量.电镜观察心肌超微结构.再灌注后发现,褪黑素组心功能、心肌超微结构的改善明显优于对照组;心肌酶(CPK,LDH)和LPO含量显著低于对照组(P＜0.01);SOD含量显著高于对照组(P＜0.01).结果表明褪黑素增补于停搏液中可显著减轻心肌缺血再灌注损伤,具有良好的心肌保护作用.     

内源性一氧化碳与心肌缺血再灌注损伤

20世纪 80年代NO研究的热潮 ,引起了人们对CO的关注。 1989年有人发现CO有与NO类似的内皮依赖性血管舒张作用 ,但并未引起关注。1993年Verma、Maines等提出CO像NO一样可通过激活可溶性鸟苷酸环化酶 (sGC)发挥其生理功能[1] 。研究证明 ,内源性CO (carbonmonoxide ,CO)也是机体内一种重要的化学气体信使分子 ,调节着神经、呼吸、心血管和免疫等几乎所有系统的多种生理功能 ,其作用可以和著名的NO相媲美。本文将其与心肌缺血再灌注损伤之间的关系作一简要综述。1　CO的内生性来源机体功能性CO的主要来源是血红素氧合酶(hemeoxygena…     

p38MAPK与心肌缺血/再灌注损伤的研究进展

p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)是丝裂原活化蛋白激酶家族中的重要成员,可以激活一系列发挥重要作用的细胞反应,如炎症反应及细胞的增殖、分化、凋亡和侵袭。心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)是体外循环术后心肌损伤的重要原因,其发生不仅与氧化应激、细胞凋亡等因素有关,而且与心肌胰岛素抵抗(MIR)有关。p38MAPK不仅与心肌的氧化应激、细胞凋亡有密切的关系,在MIR中也通过影响葡萄糖转运蛋白4的表达和转位而发挥重要作用。目前,针对MIRI的发病机制采取的治疗措施均不能发挥较好的保护作用。故对p38MAPK在MIRI中的作用进一步研究,可能为p38MAPK作为预防和治疗MIRI理想的靶点提供更合理的依据。     

胰岛素对肾小管细胞缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨胰岛素对体外肾小管细胞缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：建立体外肾小管细胞损伤模型。取肾小管细胞，随机分为3组，分别用正常兔血清（SC组）、再灌注损伤兔血清（SIR组）和再灌注肾损伤兔血清＋胰岛素（IN组）处理培养48h后，分别用分光光度计比色法检测肾小管细胞内超氧化物歧化酶（SOD）、琥珀酸脱氢酶（SDH）活性、钙ATP酶（Ca^2＋-ATPase）活性、一氧化氮（NO）和培养液中丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）含量。细胞组化染色检测肾小管细胞内SDH活性。结杲：IN组与SIR组比较，肾小管细胞内SOD、SDH、Ca^2＋-ATPase活性明显升高（P〈0．05）；细胞上清液MDA、LDH、NO含量显著下降（P〈0．05）；细胞组化染色显示IN组SDH颗粒密集，着色较深，而SIR组颗粒稀疏，着色浅淡。结论：胰岛素对损伤肾小管细胞有明显的保护作用，其机制为提高细胞抗氧化能力、减少氧自由基生成并减轻细胞内Ca^2＋超载，促进细胞能量代谢。     

氯胺酮与心肌缺血再灌注损伤

缺血再灌注对心肌的损伤是多途径的,迄今为止机制还不完全清楚,比较公认的有氧自由基学说、细胞内钙超载和活化的中性粒细胞的作用。研究氯胺酮在心肌缺血再灌注损伤中的作用,对组织器官的保护具有重要的意义。     

大蒜素与心肌缺血再灌注损伤

大蒜素(allicin)又名大蒜新素,为百合科葱属草本植物大蒜的鳞茎提取物,现可人工合成,化学名称为二烯丙基三硫化物.     

血府逐瘀汤对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的观察血府逐瘀汤对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法结扎家兔左冠状动脉前降支制备缺血再灌注模型,观察血府逐瘀汤对家兔血清中磷酸激酶(CPK]、心肌组织的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)含量的影响;对心电图 ST段的影响.结果血府逐瘀汤各剂量组家兔血清中 CPK含量明显低于模型组(P<0. 01);心肌组织 MDA低于模型组(P<0. 01), SOD、 CK明显高于模型组(P<0. 01); ST段抬高的程度呈下降趋势.结论血府逐瘀汤对心肌缺血再灌注损伤有较强的保护作用.     

左-卡尼汀对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

左-卡尼汀又名肉碱,是哺乳动物体内具有多种生理活性的物质,主要功能是促进脂类代谢,是脂肪酸进行β-氧化必不可少的载体,生理情况下,心肌能量主要由脂肪酸进行β-氧化所提供,在心肌缺血时,造成心肌中氧和营养物质的缺乏,心肌左-卡尼汀浓度也因消耗而下降,引起心肌的一系列代谢变化,进而使心肌膜离子的转运障碍、膜损伤、结构破坏。恢复供血时,由于缺血-再灌注损伤使损伤加重。近来有研究认为左-卡尼汀通过不同机制对缺血心肌有保护作用。     

缺血再灌注损伤与Ryanodine受体研究进展

缺血再灌注损伤在临床中十分常见而且难以避免,可导致较高的病残率。从其发病机制的不同环节进行治疗是减轻缺血再灌注损伤较为理想的方法。细胞内游离钙被认为在缺血再灌注后导致细胞死亡的级联反应中发挥主要作用。近年来对细胞内钙通道Ryanodine受体阻滞剂丹曲林的研究进展迅速,其药理作用机制主要是抑制细胞内质网和肌浆网的钙释放。本文对缺血再灌注损伤及Ryanodine受体等细胞内钙通道予以综述。     

脊髓缺血再灌注损伤中神经细胞凋亡的研究

目的 :探讨脊髓缺血再灌注损伤后细胞死亡方式。方法 :制作脊髓缺血再灌注损伤模型后 ,采用电镜和荧光染色方法检测脊髓神经细胞的死亡方式。结果 :电镜观察发现脊髓缺血再灌注损伤 4h后各个时间点均可检测到凋亡细胞。在荧光显微镜下缺血再灌注 4h后各时间点均可见到凋亡及坏死的神经细胞 ,其中以凋亡细胞为主 ,再灌注 2 4 h最多。结论 :脊髓缺血再灌注损伤后细胞死亡以凋亡为主     

左旋卡尼汀对缺血心肌能量代谢和心功能的影响

左旋卡尼汀,又称肉碱,由哺乳动物体内自身合成。左旋卡尼汀的作用是协助长链脂酰辅酶A进入线粒体内膜,进行脂肪酸β-氧化提供能量,加速三磷酸腺苷(ATP)的产生,提高心肌细胞内ATP水平。许多研究表明,左旋卡尼汀可以改善缺血心肌的功能和促进能量代谢。     

黄芪对大鼠肾缺血再灌注过程中脂质过氧化损伤的保护作用研究

目的 探讨黄芪在急性肾缺血再灌注损伤的保护作用机制.方法 采用大鼠双侧肾蒂夹闭的肾缺血再灌注损伤模型,分别测定用黄芪组与未用黄芪组肾组织中丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)的活性.光镜下观察肾组织病理变化.结果 肾缺血再灌注组SOD及用药组SOD均比假手术组SOD活力下降,但用药组比单纯肾缺血再灌注组下降少.肾缺血再灌注组中MDA及用药组的MDA值均比假手术组增加,但用药组比单纯肾缺血再灌注组升高少一些.结论 黄芪在肾缺血再灌注损伤的脂质过氧化过程中有保护作用.     

丹参对骨骼肌缺血再灌注损伤影响机制的研究进展

目前,对缺血再灌注损伤的研究比较多,但是大多集中在平滑肌上,对骨骼肌的研究较少。而骨骼肌缺血再灌注损伤是骨科临床常见的病理过程,大量的资料表明,缺血再灌注损伤的发生涉及能量代谢、钙、自由基、细胞黏附分子、补体等多种生物分子的含量、活性改变,在细胞凋亡方面也有很多研究,但具体机制有待进一步探讨。中药丹参具有祛瘀止血、活血调经、清心除烦的功效,对再灌注损伤相关生物分子有明显调节作用,在防治骨骼肌缺血再灌注损伤方面收到了良好的效果,并对骨骼肌缺血再灌注损伤引发的细胞凋亡有一定的干预作用,本文主要对近年来丹参在骨骼肌缺血再灌注损伤的分子机制及细胞凋亡相关因子的研究进展予以综述,以期能为骨骼肌缺血再灌注损伤的研究提供一定参考。     

快速康复外科对肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

[目的]探究快速康复外科（FTS）对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.[方法]健康SPF级SD大鼠60只,随机分成假手术组、非快速康复外科组及FTS组,FTS组分常规组及中药干预组,每组各15只.所有大鼠均制备为梗阻性黄疸模型,FTS组及非FTS组均进行肝脏缺血再灌注操作.FTS中药组加用中药干预.最后检测天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷氨酸氨基转移酶（ALT）、丙二醛（MDA）、超过氧化物歧化酶（S0D）.[结果]ALT、AST水平相互比较,假手术组与FTS组无明显差异（P＞0.05）,与非FTS组比较有差异（P＜0.05）;非FTS组与FTS组比较,有差异（P＜0.05）;FTS中药组与FTS常规组比较,有差异（P＜0.05）.各组间MDA比较无差异（P＞0.05）;假手术组与FTS常规组S0D无差异（P＞0.05）,其余各组相互比较均有差异（P＜0.05）.[结论]FTS的因素干预,降低了黄疸大鼠缺血再灌注损伤后肝细胞和肝功能的损伤程度,同时中药作为FTS组间独立的干预因子,可以更进一步降低这种损伤.     

急诊PCI术后心肌缺血再灌注损伤的临床表现及分析

目的对急性心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入术（PCI）再灌注后，分析MIRI特殊临床表现。方法回顾分析我院经急诊PCI开通梗死相关血管，恢复血流冉灌注的51例AMI患者的临床资料。MIRI判断标准为：AMI直接PCI开通梗死相关血管后2h内，急性发生的严重心动过缓和低血压，或严重室性心律失常，或IRA前向血流≤TIMI2级且除外因造影可见的血栓、栓塞、夹层或痉挛等所致急性闭塞，或再灌注后心源性休克和持久的左心功能不全。分析MIRI的临床表现。结果51例患者中，有30例发生MIRI，MIRI发生率为58.8％，再灌注后45例胸痛迅速缓解，15例患者出现缓慢心律失常；频发室早12例，室速5例，室颤6例，2例无复流，3例慢复流，21例出现一过性低血压；4例术后出现持续低血压超过1周。4例出现ST段回落后又抬高，1例ST段无明显下降。结论冠脉血管再通后的MIRI发生率58．8％。再灌注时间越短越易发生MIRI，再灌注后绝大部分患者胸痛迅速缓解，且有心律失常发生，一过性低血压也比较常见。ST段回落后反常性抬高可能是心肌再灌注的指标，也可能室壁瘤形成。     

黄芪注射液对大鼠缺血再灌注小肠黏膜氧化损伤的影响

  [目的] 研究黄芪注射液抗大鼠小肠黏膜缺血再灌注损伤的作用并对其抗氧化损伤机制进行探讨。[方法] 雄性SD大鼠24只，随机分成正常组、模型组和黄芪组。正常组行假手术，不放血。模型组和黄芪组制备大鼠重度失血性休克及复苏的动物模型，分别予生理盐水和黄芪注射液于再灌注前静脉注入，复苏1小时后处死动物，取距回肠末端5 cm肠段行蜡块包埋，光镜观察各组肠黏膜病理学变化，并按改良Chiu’s方法评分量化损伤程度；刮取相邻10 cm小肠的黏膜，检测各组肠黏膜组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性。[结果] 病理学改变 ：正常组肠黏膜正常，模型组肠黏膜损伤最重，黄芪组次之，各组间Chiu’s评分比较皆有统计学意义（P<0.05）。小肠黏膜组织MDA含量以模型组最高，与黄芪组和正常组比较，皆有统计学意义（P<0.05）。黄芪组略高于正常组，但两者间无统计学意义（P>0.05）。小肠黏膜组织SOD 、GSH-PX活性黄芪组最高，模型组最低，两者间极有统计学意义（P<0.01）。正常组高于模型组，低于黄芪组，有统计学意义（P<0.05）。[结论] 黄芪能减轻大鼠小肠黏膜缺血再灌注的氧化损伤，其机制与其提高抗氧化损伤的酶的活性有关。     

神经肽Y对心肌缺血再灌注损伤内皮功能影响的研究现状

心肌缺血再灌注(MIR)会导致冠状动脉内皮损伤。神经肽Y(NPY)具有收缩冠状动脉、损伤血管内皮和兴奋交感神经等作用,参与了冠心病的发病过程和MIR损伤,也反映了冠心病的病情。NPY可能通过损伤冠状动脉内皮功能、脂质过氧化反应和降低心肌细胞清除氧自由基的能力而导致MIR损伤。