电针对局灶性脑缺血成年大鼠神经干细胞增殖、分化的影响

目的:观察电针对成年大鼠局灶性脑缺血后神经干细胞增殖、分化的影响,探讨其治疗脑梗死的可能机制。方法:采用线栓法制备大鼠MCAO模型,应用BrdU/NeuN、BrdU/GFAP免疫荧光双标法观察再灌注损伤后第4、7、14天时大鼠神经干细胞增殖、分化情况。结果:脑缺血后第4、7、14天3个时间点室管膜下区、缺血边缘区均有BrdU阳性细胞表达,BrdU阳性细胞数在第7天达高峰;电针组第7天BrdU阳性细胞数高于相同时间段模型组(P<0.05);电针组BrdU/GFAP双标阳性细胞数在7天高于相同时间段模型组(P<0.05);电针组和模型组BrdU/NeuN双标阳性细胞数在缺血后第4、7和14天差异无显著性(P>0.05)。结论:缺血损伤可诱发室管膜下区、缺血边缘区神经干细胞的增殖,少量的新增殖细胞可以向神经元和星型胶质细胞分化;电针可以促进脑缺血后细胞增殖作用并可激发新增殖细胞向星型胶质细胞分化,而对向神经元细胞分化则影响不明显。     

功能性电刺激对急性脑梗死大鼠运动功能及室管膜下区内源性神经干细胞的影响

目的 观察不同时间点功能性电刺激(FES)对急性脑梗死大鼠神经功能和室管膜下区（SVZ）内源性神经干细胞增殖、迁移及分化的影响。 方法 采用大脑中动脉阻塞(MCAO)法制作急性脑梗死大鼠模型212只,其中128只大鼠符合入选标准,最终108只完成实验。将这108只大鼠按随机数字表法分为对照组、假刺激组和FES组,每组36只,每组再按治疗时间的不同分为治疗1、3、7和14d四个亚组,每亚组9只大鼠。术后第3天开始以表面电极刺激瘫痪侧前肢,治疗强度（约4～5mA）以引起瘫痪侧出现伸腕伸指动作为准,每日1次,每次治疗15min。分别于治疗前和治疗各时间点,采用改良神经功能缺损评分(mNSS)法评定各组大鼠神经功能变化情况;采用免疫组织荧光化学法检测缺血侧脑组织SVZ的BrdU+/GFAP+、BrdU+/DCX+、BrdU+/NeuN+阳性细胞表达的动态改变。 结果 治疗第7天和第14天,FES组的mNSS评分与其余2组比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗第14天,单独行运动功能项目的评分比较,FES组的评分与其余2组比较,差异有统计学意义(P<0.05);FES组大鼠梗死侧SVZ的BrdU+细胞数目在FES治疗第7天达到高峰;FES组BrdU+/GFAP+阳性细胞数目表达在治疗第7天和第14天分别与假刺激组和对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);BrdU+/DCX+细胞数目随着时间延长增加,在治疗第14天时FES组阳性细胞数目均高于假刺激组和对照组(P<0.05);BrdU+/NeuN+仅在治疗第14天时有少量表达,组间差异无统计学意义（P>0.05）。 结论 FES治疗能够改善急性脑梗死大鼠神经功能,促进SVZ神经干细胞的增殖和分化。     

MicroRNA-9调控室管膜下区干细胞增殖在电针治疗局灶性脑缺血中的作用

目的探讨电针曲池、足三里穴是否是通过介导microRNA-9(mi R-9)调控缺血再灌注损伤大鼠室管膜下区神经干细胞增殖来发挥神经保护作用。方法 52只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=12)、模型组(n=12)、电针组(n=12)、电针+二甲基亚砜(DMSO)溶剂组(n=8)和电针+miR-9模拟物组(n=8)。制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)致局灶性脑缺血模型,电针+DMSO溶剂组和电针+miR-9模拟物组分别在造模前30 min侧脑室注射0.7%DMSO溶剂和mi R-9模拟物。术后第2天电针患侧曲池、足三里穴。造模后分别在第2天至第6天腹腔注射溴脱氧尿苷(BrdU);免疫荧光观察BrdU与巢蛋白(Nestin)共定位;RT-qPCR检测室管膜下区miR-9相对表达量。结果电针后7 d,电针组神经缺损功能评分明显低于模型组(t=9.600,P=0.006),脑梗死体积小于模型组(t=14.080,P=0.024)。电针组室管膜下区Nestin以及BrdU与Nestin共定位阳性细胞数量均增加,同时室管膜下区miR-9低表达(P0.05)。电针+miR-9模拟物组BrdU、Nestin阳性细胞数量以及BrdU与Nestin共定位的数量较电针+DMSO溶剂组减少。结论电针曲池、足三里穴可促进室管膜下区神经干细胞增殖,其作用可能通过下调miR-9表达。     

缺血/再灌注损伤大鼠脑内β-微管蛋白的变化及通心络对其影响

目的探讨β-微管蛋白（β—Tubulin）在脑缺血／再灌注损伤后的变化及神经细胞的活化增殖情况及通心络对其影响。方法采用大鼠缺血／再灌注损伤（MCAO）模型，应用免疫组织化学方法观察缺血后3、7、14、21d缺血侧室管膜及室管膜下区、海马齿状回β-Tubulin的变化。模型大鼠通心络灌胃，观察神经干细胞增殖分化的变化。结果β-Tubuiin阳性细胞随缺血／再灌注时间的延长，荧光强度值增加。第7天、第14天、第21天组与假手术组比较，差异具有显著性（P〈0．05）。造模后通心络组BrdU阳性细胞荧光强度值和BrdU＋β-Tubulin免疫双标荧光强度值均高于脑缺血／再灌注模型组，差异有显著性（P〈0．05）。结论大鼠缺血／再灌注损伤后可引起其缺血侧室管膜及室管膜下区、海马齿状回区神经细胞反应和增殖；而通心络可显著增加MCAO大鼠神经干细胞增殖分化能力。     

缺血再灌注损伤大鼠脑内GFAP的变化及通心络的影响

目的：探讨胶质纤维酸性蛋白（GFAP）在脑缺血再灌注损伤（MCAO）后星形胶质细胞的活化增殖情况及通心络对其影响.方法：采用大鼠缺血再灌注损伤（MCAO）模型,应用免疫组织化学方法观察缺血后3d、7d、14d以及21d缺血侧室管膜及室管膜下区（SVZ）、海马齿状回（SGZ）GFAP的变化.给予模型大鼠通心络灌胃,观察神经干细胞增殖分化的变化.结果：GFAP阳性细胞随缺血再灌注时间的延长,荧光强度值增加,第7天、第14天、第21天组与假手术组比较,差异具有显著性意义（P＜0.05）.造模后通心络组BrdU阳性细胞荧光强度值和BrdU＋GFAP免疫双标荧光强度值均高于脑缺血再灌注模型组,差异显著（P＜0.05）.结论：大鼠缺血再灌注损伤后可引起其缺血侧SVZ、SGZ区星形胶质细胞反应和增殖：而通心络可显著增加MCAO大鼠神经干细胞增殖分化能力.     

针刺联合丰富康复训练对脑缺血大鼠神经功能、勿动蛋白及其受体的影响

目的:探讨针刺联合丰富康复训练对脑缺血大鼠神经功能的影响及对神经再生抑制因子勿动蛋白(Nogo-A)、勿动蛋白受体(Ng R)的调控作用。方法:健康雄性SD大鼠120只,按照随机数字表分为造模组96只和假手术组24只,造模组采用颈外动脉线栓法制作局灶性大脑中动脉阻塞大鼠模型,术后4 h选择神经功能缺损评分为1~3分的大鼠96只,随机分为模型组、针刺组、丰富康复训练组、针刺+丰富康复训练组,每组24只。比较术后4 h、3 d、7 d、14 d 5组神经缺损体征评分和感觉、运动功能评分,采用免疫组化法检测Nogo-A蛋白及Ng R在大鼠脑梗死区海马中的表达。结果:术后7 d、14 d,神经缺损体征评分和感觉、运动功能评分比较,针刺组、丰富康复训练组、针刺+丰富康复训练组均低于模型组(P0.01或P0.05);其中针刺+丰富康复训练组低于针刺组、丰富康复训练组(P0.01或P0.05)。术后3 d、7 d、14 d,Nogo-A、Ng R蛋白表达比较,模型组、针刺组、丰富康复训练组、针刺+丰富康复训练组均高于假手术组(P0.01或P0.05),针刺组、丰富康复训练组、针刺+丰富康复训练组低于模型组(P0.01或P0.05),针刺+丰富康复训练组低于针刺组、丰富康复训练组(P0.01或P0.05)。结论:针刺联合丰富康复训练可改善脑缺血大鼠海马病理性损害,促进感觉、运动功能恢复,且针刺联合丰富康复训练效果优于单纯针刺治疗和单纯丰富康复训练。     

高压氧治疗对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠内源性神经肝细胞增殖的影响

目的探讨高压氧（HBO）治疗缺氧缺血性脑损伤新生大鼠后,内源性神经干细胞增殖的动态变化。 方法将7日龄Sprague-Dawley新生大鼠随机分为正常对照组（对照组）、缺氧缺血脑损伤组（模型组）与HBO治疗组（HBO组）。采用经典的Rice-Vannucci法制作缺氧缺血性脑损伤模型,HBO组在脑损伤后3 h内进行HBO治疗,治疗压力为2个绝对大气压,稳压60 min,每日1次,连续7 d。分别于HBO治疗后第3小时、第21小时、第3天、第7天和第14天,采用5-溴-2-脱氧脲苷（BrdU）/巢蛋白免疫荧光双重标记法动态检测缺血侧侧脑室室管膜下区与海马齿状回内源性神经干细胞增殖的动态变化;采用Western blot法检测缺血侧大脑半球巢蛋白的动态变化。 结果HBO组室管膜下区与海马齿状回BrdU+/巢蛋白标记的神经干阳性细胞数分别于HBO治疗后第3小时及第21小时显著增加,第7天达最高水平,并显著高于模型组和对照组（P<0.01）,第14天BrdU+/巢蛋白阳性细胞数开始下降,仍高于模型组和对照组（P<0.01）;巢蛋白的Western blot分析发现,缺血侧大脑半球巢蛋白于HBO治疗后第21小时开始增加,第7天达峰值后下降。 结论缺氧缺血性脑损伤后3 h内给予HBO治疗,可以促进缺氧缺血性脑损伤新生大鼠内源性神经干细胞的增殖。     

大鼠脑缺血再灌注损伤后神经干细胞的增殖分化以及通心络的干预效果

目的:观察大鼠脑缺血再灌注损伤后反应性星形胶质细胞及神经细胞的活化增殖情况,以及通心络对脑缺血损伤后内源性神经干细胞的增殖分化作用。方法:实验于2005-03/09在南方医科大学附属南方医院神经内科实验室完成。选取健康雄性SD大鼠160只,随机分为4组:通心络(主要成分为人参、水蛭、全蝎、土鳖虫、蜈蚣、蝉蜕、赤芍、冰片等)1g/(kg·d)组、通心络0.5g/(kg·d)组、模型对照组、假手术组,40只/组。①除假手术组外,各组均建立右侧大脑中动脉阻塞及再灌流模型。假手术组也插入丝线,但不阻塞大脑中动脉。②按Zealonga神经功能评分法对造模后大鼠进行评分,将造模后6h神经功能缺损评分在2分以上的大鼠纳入实验。③通心络1g/(kg·d)组、通心络0.5g/(kg·d)组按剂量给药,模型对照组、假手术组分别以等量蒸馏水灌胃。各组大鼠于再灌注清醒后即给药,2次/d,分别于缺血再灌注3,5,14,30d4个时间点进行取材。④应用免疫组织化学方法观察各组缺血再灌注后不同时间点缺血侧室管膜及室管膜下区、海马齿状回BrdU、BrdU β-微管蛋白、BrdU 胶质纤维酸性蛋白阳性细胞荧光强度值的变化。结果:实验纳入大鼠160只,最终128只进入结果分析。与模型对照组比较,通心络各剂量组于缺血再灌注第3天缺血侧海马、室管膜及室下区BrdU、BrdU β-微管蛋白、BrdU 胶质纤维酸性蛋白阳性细胞荧光强度值基本相似(P>0.05);第5,14,30天时均明显升高(P<0.05);且通心络1g/(kg·d)组均显著高于通心络0.5g/(kg·d)组(P<0.001)。结论:大鼠缺血再灌注损伤后可引起其缺血侧海马、室管膜及室下区星形胶质细胞及神经细胞反应和增殖;而通心络可显著增加大脑中动脉阻塞大鼠的神经干细胞增殖分化能力。     

大鼠神经干细胞脑内移植治疗脑出血的实验研究

目的:探讨大鼠神经干细胞(NSCs)脑内移植治疗脑出血(ICH)后血管内皮细胞生长因子(VEGF)、纤维粘连蛋白(FN)、层粘连蛋白(LN)的表达情况及其对神经回路重建的作用。方法:进行大鼠NSCs的体外培养、传代、鉴定及BrdU标记,制备大鼠ICH模型,随机分为ICH组、移植组、假手术组及对照组,移植组予标记的NSCs移植于ICH大鼠脑内。在各时间点观察各组大鼠神经功能缺损情况,并采用免疫组织化学方法检测各组脑血肿周围区及正常脑组织VEGF、FN、LN的表达,观察移植组BrdU的表达及分布。结果:移植组大鼠神经功能缺损恢复较快,其神经功能评分在ICH后7、14 d较ICH组低(P<0.05);移植组的VEGF、FN在ICH后7、14及30d和LN在ICH后7、14d的表达均高于ICH组、假手术组及对照组(P<0.01),移植组有BrdU阳性细胞存在并分布于血肿区及移植区周围。结论:体外培养的大鼠NSCs移植入ICH大鼠脑内后,可促进大鼠神经功能缺损恢复,移植后VEGF、FN、LN的表达增加为外源性NSCs的增殖、迁移和分化及神经回路重建提供了条件。     

运动训练对脑梗死大鼠侧脑室室管膜下区内源性神经干细胞迁移的影响及其机制

摘要 目的：研究运动训练对脑梗死大鼠侧脑室室管膜下区（SVZ）内源性神经干细胞迁移的影响,并观察基质细胞衍生因子-α（SDF1-α）/趋化因子（CXCR4）信号通路在其中的作用。 方法：成年Wistar大鼠81只,采用线栓法制作大脑中动脉阻塞再灌注模型,随机分为运动训练组（E, n=18）、运动训练+AMD3100组（EA, n=18）、对照组（C, n=18）、对照+AMD3100组（CA, n=18）和假手术组（S, n=9）。E和EA组从术后第3天起每天予以跑笼运动训练;EA和CA组于术后第2天起隔天注射AMD3100;C、CA和S组则置于普通笼内饲养,不予以任何针对性措施。所有大鼠在造模术后第7、14、21d进行神经功能评分（mNSS）,并采用免疫荧光法观察大鼠梗死侧SVZ、纹状体、梗死周围皮质BrdU和Dcx双阳性细胞数,以及梗死边缘区SDF-1ɑ及其受体CXCR4的表达情况。 结果：在造模术后第14天和第21天,E组的mNSS评分均明显优于其他各组（P<0.05）。免疫荧光结果显示：术后第7、14、21天,E组BrdU和Dcx双阳性细胞及SDF-1ɑ、CXCR4阳性细胞在相应区域的表达均多于C组（P<0.05）、CA组（P<0.001）和S组（P<0.001）。此外,术后第14天和第21天,E组的BrdU和Dcx双阳性细胞数在各个区域的表达也明显多于EA组（P<0.05）,E和EA组的SDF-1α、CXCR4阳性细胞在梗死边缘区的表达差异无显著性意义（P>0.05）。 结论：运动训练促进脑梗死大鼠神经功能的恢复,其机制可能与运动训练上调SDF-1α/CXCR4的表达,进而促进SVZ的内源性神经干细胞迁移有关。     

康复训练对脑缺血大鼠神经功能恢复和脑组织中白介素10含量变化的影响

目的 探讨康复训练对脑缺血大鼠神经功能恢复和脑组织中白介素-10（interleukin-10，IL—10）含量变化的影响。方法 采用改良Zea—Longa线栓法将36只SD大鼠制作成大脑中动脉栓塞（MCAO）动物模型。并于48h后将其随机分成康复组和对照组。康复组大鼠每天给予平衡、抓握、旋转、行走等运动功能训练。对照组则置于普通笼内饲养。期间可自由活动、进食。2组大鼠分别于造模后3，7及14d时进行神经功能评估，并断头取脑组织制成标本。采用酶联免疫吸附分析法（ELISA）测定脑组织中IL-10的水平。结果 康复组大鼠MCAO后7d时和14d时的神经功能评分均明显优于对照组；康复组大鼠MCAO后7d时和14d时脑组织中IL-10浓度亦均较对照组明显增高。结论 运动康复训练可刺激脑缺血大鼠脑组织中IL-10生成，这可能是运动康复训练促进脑缺血大鼠神经功能恢复的重要机制之一。     

“滋水涵木”针刺对局灶性脑缺血再灌注大鼠血管内皮生长因子、突触素表达的影响

目的:探讨"滋水涵木"针刺对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经血管单元相关蛋白血管内皮生长因子(VEGF)、突触素(SYN)表达的影响。方法:健康成年雄性SD大鼠144只随机分为假手术组(n=30)、模型组(n=42)、针刺组(n=42)和针刺对照组(n=30)。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型(MCAO),针刺组和针刺对照组取太溪穴、太冲穴,针刺30 min,1次/日,6次/周,连续2周;假手术组、模型组术后不给予干预。术后第3、7、14天采用m NSS量表对大鼠进行神经行为学评分、TTC染色测脑梗死体积以及免疫组化SP法观察脑梗死周围皮质VEGF、SYN的表达。结果:针刺对照组和假手术组大鼠无神经功能缺损症状,TTC染色未见明显脑梗死灶,VEGF及SYN表达较弱;在术后第7、14天针刺组大鼠神经功能恢复明显优于模型组,术后第3天,针刺组与模型组比较脑梗死面积差异无统计学意义,在第7和14天针刺组脑梗死面积小于模型组(P<0.05);术后第3天,模型组VEGF明显高于假手术组和针刺对照组,在第7天达到高峰,第14天仍表达显著,针刺组在第7和14天VEGF的表达明显高于模型组(P<0.05);在各时间点模型组SYN表达均高于针刺对照组和假手组(P<0.05),第14天表达最显著,针刺组则在第7和14天高于模型组(P<0.05)。结论:"滋水涵木"针刺能促进大鼠脑梗死后神经血管单元的相关蛋白VEGF、SYN的表达,减少脑梗死体积,促进神经功能的恢复。     

针灸联合康复训练治疗脑中风后遗症的效果及对睡眠质量的影响

目的:研究针灸联合康复训练治疗脑中风后遗症的效果及对睡眠质量的影响.方法:选取2019年2月至2020年1月蚌埠市第一人民医院收治的脑中风后遗症患者82例作为研究对象,按照随机、单盲法分为对照组和观察组,每组41例.对照组给予常规康复训练干预,观察组在对照组基础上联合针灸治疗.观察2组患者的康复效果.结果:干预后,观察...     

运动训练对大鼠局灶性脑缺血后微血管新生的影响

目的：探讨运动训练对局灶性脑缺血后微血管新生的影响。方法：55只SD大鼠随机分为假手术对照组、模型组、康复组；模型组和康复组动物以线栓法制成大鼠左侧大脑中动脉梗死模型，康复组术后1天开始进行运动训练．每周5天，共4周；其余两组常规饲养。以免疫组织化学法检测血管内皮生长因子（VEGF）、因子表达，测定微血管密度。结果：大鼠大脑中动脉栓塞后，缺血区神经元变性、坏死，VEGF和因子在缺血周边区表达明显增加．经运动训练干预后，VEGF和因子表达大量增加，做血管数目明显增加。结论：运动训练可通过促VEGF表达上调．促进微血管新生。     

经颅电刺激加康复训练对脑缺血再灌大鼠功能恢复和微管相关蛋白-2的影响

目的:研究经颅电刺激加康复训练能否促进大鼠局部脑缺血再灌后的功能恢复并从神经可塑性角度探讨其机制。方法:线栓法制备SD大鼠短暂大脑中动脉缺血再灌模型(MCAO),术后随机分为电刺激加康复组(A)、康复组(B)、对照组(C)。A组给予经颅电刺激、滚笼和平衡木训练。B组仅给予滚笼和平衡木训练。分别于术后3、7、14和28天用走横木试验(BWT)进行运动功能评分,以及用免疫组化法检测微管相关蛋白-2(MAP-2)在梗死灶周围的免疫活性强度。结果:A组BWT评分在第7、14、28天优于B组和C组,差异有显著性意义(P<0.05);A组皮质缺血周边区MAP-2表达水平在第14、28天高于B组和C组,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:经颅电刺激加康复训练能促进大鼠MCAO后肢体功能恢复,其机制可能与上调缺血灶周边MAP-2的表达有关,上述作用优于单独康复训练。     

可溶性环氧化物水解酶抑制剂TPPU对大鼠局灶脑缺血后血脑屏障的保护作用

目的:研究可溶性表氧化物水解酶抑制剂(sEHi)TPPU对脑缺血/再灌注损伤所致血脑屏障(BBB)破坏的作用。方法:线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)模型;45只大鼠随机分为3组,假手术组、模型组(制作MCAO模型)、TPPU组(于MCAO术前24 h、缺血再灌注后0、24及48 h经大鼠尾静脉注射TPPU),各15只。Garcia评分法评估神经功能缺损及恢复情况;TTC法检测大鼠脑梗死体积;干湿重法评估脑水肿程度;伊文氏蓝(EB)法检测BBB通透性;免疫荧光染色、western blot等方法检测BBB相关蛋白含量的变化。结果:与模型组比较,TPPU能够改善大鼠脑梗死后神经功能缺损症状(P0.01),减小脑皮质梗死体积,减少EB向脑组织渗漏,减轻血管性脑水肿,减轻MCAO后BBB紧密连接蛋白的丢失(均P0.05)。结论:TPPU能够保护MCAO大鼠BBB完整性,减轻脑水肿,减小脑梗死体积,减轻神经功能缺损症状。     

运动训练对脑梗死大鼠行为学及突触形态结构参数的影响

目的：研究运动训练对脑梗死大鼠行为学的影响并从突触形态结构可塑性角度探讨其机制。方法：用线栓法制作大鼠大脑中动脉脑梗死（MCAO）模型，32只Wistar大鼠随机分为模型组和康复组。康复组于手术后第5d开始进行滚筒、转棒、走平衡木、网屏训练，对大鼠进行运动能力和学习记忆能力测评观察其行为学变化，电镜观察缺血侧感觉运动区和CA3区突触形态结构的变化。结果：第5周时康复组和模型组转棒活动、平衡木活动、网屏训练比较差异有显著性意义（P〈0．05）。学习记忆能力比较康复组与模型组差异有非常显著性意义（P〈0．01）。康复组两脑区（患侧感觉运动皮质和海马CA3区）突触界面曲率、突触活性区长度增加，与模型组比较差异有显著性意义（P〈0．05）．PSD厚度和穿孔性突触百分率明显增加．与模型组比较差异有非常显著性意义（P〈0．01）。结论：运动训练促进脑梗死大鼠运动能力和学习记忆能力的恢复．其机制可能与脑梗死大鼠缺血侧感觉运动皮质和海马CA3区突触结构参数改变有关。     

针刺结合功能训练对社区脑卒中患者神经功能的影响

目的：探索规范针刺结合功能训练治疗对社区脑卒中患者神经功能的影响。方法：将长宁区三个社区176例脑卒中患者根据区域随机分为康复组和对照组,根据病程分为软瘫期（BrunnstromⅠ、Ⅱ）、痉挛期（BrunnstromⅢ、Ⅳ）、恢复期（BrunnstromⅤ、Ⅵ）、后遗症期;康复组在常规内科治疗的基础上给予规范的针灸结合功能训练治疗,对照组仅给予一般的常规内科治疗,分别在治疗后2个月月末和5个月月末采用临床神经功能缺损程度量表进行神经功能评定。结果：规范针刺结合功能训练社区康复治疗5个月后,两组患者的神经功能评分均降低,康复组与对照组相比具有显著性差异（P＜0.01）。结论：规范针刺结合功能训练的社区康复治疗对脑卒中患者的神经功能的恢复有促进作用。     

运动训练对脑梗死大鼠行为学及NF200表达变化的影响

目的：研究运动训练对脑梗死大鼠行为学的影响并从神经可塑性角度探讨其机制。方法：用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）脑梗死模型，56只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和康复组。康复组于手术后5天开始进行滚筒、转棒、平衡木、网屏训练，每日40min，每周6次，共5周，假手术组与模型组则维持原来生活状态。对大鼠进行神经功能、运动能力和学习记忆能力测评观察其行为学变化，免疫组化法观察缺血区神经丝蛋白200（NF200）的表达变化。结果：康复组大鼠神经功能、运动能力、学习记忆能力优于模型组，神经功能在3周差异有显著性意义（P〈0．05），其转棒实验和平衡木实验在3周、5周（P〈0．01—0．05）差异有显著性意义，网屏实验在3周、5周差异有显著性意义（P〈0．05），学习记忆能力在5周有极显著性意义（P〈0．01）。康复组大鼠缺血区NF200蛋白质阳性表达较模型组增多，在3周时差异有显著性意义（P〈0．05），5周时有极显著性意义（P〈0．01）。结论：运动训练促进脑梗死大鼠神经功能、运动能力、学习记忆能力的恢复，其机制可能与缺血区NF200蛋白质表达上调有关。     

补阳还五汤结合头针对脑梗死后运动性失语的影响

目的:比较补阳还五汤结合头针治疗和康复训练对脑梗死后运动性失语的疗效差异,探究补阳还五汤结合头针对脑梗死后运动性失语的影响。方法:将60例脑梗死后运动性失语患者按随机数字表法分为针药组和基础组,每组30例。针药组用补阳还五汤和针刺语言一区治疗,同时进行基础康复训练;基础组仅进行基础康复训练。治疗前后分别根据西方失语症成套测验(WAB)、功能性语言沟通能力检查法(CFCP)评估患者情况,并进行经颅超声多普勒(TCD)动脉血流动力学检查。结果 :治疗后,患者的WAB和CFCP评分上升、责任血管血流增快明显。结论:补阳还五汤结合头针能改善脑梗死后运动性失语患者的语言功能。