山楂总黄酮对大鼠离体血管功能的影响及其机制

目的研究山楂总黄酮对大鼠离体血管功能的影响,并初步探讨其作用机制。方法采用大鼠离体血管灌流模型,观察山楂总黄酮对大鼠离体血管舒张和收缩功能的影响。结果山楂总黄酮时大鼠离体血管具有浓度依赖性地舒张作用,还可浓度依赖性地抑制苯肾上腺素、CaCl2：引起的血管收缩,对无钙液中肾上腺素引起的血管收缩也有抑制作用。非选择性钾通道抑制剂、内向整流钾通道抑制剂可部分阻断山楂总黄酮引起的血管舒张作用。结论山楂总黄酮对大鼠离体血管具有舒张作用,该作用主要是通过抑制细胞外Ca＾2＋内流,抑制细胞内贮Ca＾2＋释放,以及激活非选择性钾通道和内向整流钾通道来实现的。     

麝香保心丸对大鼠离体主动脉环的药理作用

目的：研究麝香保心丸的舒张血管作用及可能的机制。方法：将离体大鼠动脉环随机分成正常组，去内皮组２组（共为６对动脉环，组内比较用自身对照，组间比较用配对对照）。用去甲肾上腺素诱导动脉环收缩后，加入麝香保心丸，记录反应。结果：麝香保心丸对正常组，去内皮组动脉环均有舒张作用（Ｐ＜０．０１），其效应呈剂量依赖；且其对正常组的舒张作用较去内皮组强（Ｐ＜０．０１）。结论：麝香保心丸具有舒张血管的效应，其机制可能有直接及内皮依赖的舒张血管２种作用。     

藻酸双酯钠对大鼠离体胸主动脉的血管收缩作用

目的探讨藻酸双酯钠(ASD)引起心绞痛等副作用是否由其对血管的直接效应所致,并探讨其可能机制。方法采用大鼠离体血管环标本浴管内实验,观察累积浓度ASD(0.05～500mg.L-1)对血管环的作用。结果在内皮完整血管环,ASD对基础状态或KCl预收缩血管环的张力无明显影响;对去氧肾上腺素(PE)预收缩的血管环,ASD在低浓度时无明显作用,高浓度时具有收缩作用。而在PE预收缩的去内皮血管环上,ASD0.05～500mg.L-1对血管环的张力均无明显影响。内皮素转换酶抑制剂磷阿米酮和环氧化酶抑制剂吲哚美辛预孵育对PE预收缩血管环的ASD收缩作用无明显影响,血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利预孵育可部分抑制ASD的血管收缩。ASD(500mg.L-1)对PE预收缩血管环的乙酰胆碱血管舒张效应无明显影响。结论高浓度ASD对胸主动脉具有内皮依赖性收缩作用,其机制可能部分与促进血管紧张素Ⅱ的合成和(或)激活有关。     

复方夏枯草活性部位对离体大鼠胸主动脉的舒张作用及机制研究

摘 要 目的： 探讨复方夏枯草活性部位（AFCP）对大鼠离体胸主动脉的作用及其可能的机制。方法: 采用离体大鼠胸主动脉张力实验,经生物信号采集与分析系统测定血管环张力的变化,观察AFCP的舒张血管作用。结果:AFCP（100～500 μg·ml^-1）能显著降低苯肾上腺素（PE,1 μmol·L^-1）引起的血管收缩,对内皮完整和去内皮血管均有（75%±8%）舒张作用。AFCP的舒血管作用不受一氧化氮合酶抑制药L NNA、岛苷酸环化酶抑制药MB、钾通道阻滞药TEA和格列苯脲的影响。在无钙K-H 液中AFCP（300 μg·ml^-1）可使 CaCl₂ 的量效曲线下移且使PE的最大收缩幅度降低。结论: AFCP够浓度依赖性舒张大鼠胸主动脉,其舒张血管作用无内皮依赖性。其作用机制可能与抑制细胞内钙离子释放和细胞外钙离子内流有关,与NO途径、前列环素生成和钙激活的钾通道无关。     

藻酸双酯钠对大鼠离体去内皮胸主动脉环的舒缩作用

目的:观察藻酸双酯钠(polysaccharide sulfate,PSS)对离体大鼠胸主动脉平滑肌舒缩的影响。方法:采用大鼠离体去内皮主动脉环灌流模型,观察不同浓度PSS(5×10-2～5×102 mg.L-1)对基础状态及氯化钾(KCl)、去氧肾上腺素(PE)等试剂的血管收缩效应的影响。结果:不同浓度PSS对基础状态、KCl或PE的去内皮血管环收缩效应无明显影响。PSS(5×102 mg.L-1)对内钙释放及外钙内流引起的血管收缩效应无明显影响。结论:在5×10-2～5×102 mg.L-1浓度范围内,PSS对离体血管平滑肌没有明显舒缩作用。     

红葱萃取物对离体大鼠主动脉血管环的影响研究

目的:研究红葱萃取物(氯仿和乙酸乙酯萃取物)对离体大鼠胸主动脉血管环的影响作用。方法:将大鼠分为3组,即空白和氯仿、乙酸乙酯萃取物组,用Powerlab生物信号采集与分析系统测定离体主动脉血管环张力的变化。结果:与空白组比较,氯仿和乙酸乙酯萃取物组的血管环明显舒张,对苯肾上腺素(PE)和KCl引发的预收缩有显著抑制作用(P<0.05或P<0.01)。氯仿部位较乙酸乙酯部位萃取效果好(P<0.05或P<0.01)。结论:红葱的氯仿和乙酸乙酯萃取部位既能直接舒张血管环,亦能抑制PE和KCl对血管环的预收缩作用。     

苦碟子水提取液对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用

目的研究苦碟子的内皮依赖性血管舒张作用,并探讨其可能机制。方法采用大鼠离体主动脉环灌流模型,观察累积浓度苦碟子对基础状态、去氧肾上腺素(PE)和氯化钾(KCl)预收缩的内皮完整血管环和去内皮血管环的舒张作用。结果苦碟子水提取液(苦碟子注射液,相当于含苦碟子原材料0.01～10g.L-1)对基础状态的内皮完整血管环和去内皮血管环的张力无影响。对PE预收缩的内皮完整血管环,苦碟子在累积浓度0.03～10g.L-1呈浓度依赖性舒张作用,分别用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(0.1mmol.L-1)和鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(10μmol.L-1)预处理,此作用被抑制,用环氧合酶抑制剂吲哚美辛(10μmol.L-1)预处理亦被抑制。对KCl预收缩的内皮完整血管环和对PE或KCl预收缩的去内皮血管环,苦碟子在累积浓度0.01～10g.L-1无明显舒缩作用。结论苦碟子(0.03～10g.L-1)对主动脉具有内皮依赖性舒张作用。该作用可能是通过血管内皮细胞一氧化氮-鸟苷酸环化酶途径和血管内皮细胞环氧合酶途径介导的。     

依那普利对大鼠离体胸主动脉的舒张作用及其机制

目的：观察依那普利对血管的直接作用，并探讨其机制。方法：采用Powerlab生物信号采集系统记录依那普利对去甲肾上腺素（NE）和KCl预收缩的离体大鼠胸主动脉环舒张作用，观察左旋硝基精氨酸甲酯（L—NAME，10^-4mol／L）和吲哚关辛（10^-8mol／L）对其作用的影响。结果：在内皮完整的大鼠离体胸主动脉环，依那普利（10^-9～10^-4mol／L）对NE（10^-5mol／L）或KCl（20mmol／L）引起的收缩具有浓度依赖性的舒张作用。去内皮后，依那普利的舒血管作用显著减弱。在内皮完整的血管环，L—NAME（10^-4mol／L）和吲哚美辛（10^-8mol／L）对依那普利的舒血管作用具有明显的抑制作用。结论：依那普利对大鼠离体胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用，此作用具有内皮依赖性，与内皮产生的NO和前列环素（PGI2）有关。     

黄芪甲苷对正常大鼠离体血管功能的影响

目的观察黄芪甲苷对血管功能的影响并探讨其作用机制。方法采用大鼠离体主动脉环灌流模型,观察黄芪甲苷对血管环收缩和舒张功能的影响。结果黄芪甲苷能够浓度依赖性舒张血管。一氧化氮合酶抑制剂、鸟苷酸环化酶及环加氧酶抑制剂可抑制黄芪甲苷诱导的血管舒张作用。黄芪甲苷能够抑制苯肾上腺、KC l和CaC l2引起的血管收缩。结论黄芪甲苷具有内皮依赖性的舒张血管作用,此作用主要通过NO-cGMP途径发挥作用。黄芪甲苷抑制血管收缩主要通过拮抗外钙内流实现。     

牛膝总皂苷对大鼠离体胸主动脉环舒张作用的机制研究

目的研究牛膝总皂苷(ABS)对大鼠离体胸主动脉血管环舒张作用及其作用机制。方法采用累积加药法,通过观察ABS对去甲肾上腺素(NE)和KCl预收缩的血管环张力的影响,并观察几种抑制剂对其作用的影响。结果 ABS对NE预收缩的内皮完整和去内皮血管环均有舒张作用,L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、亚甲蓝(MB)、吲哚美辛(INDO)能显著减弱ABS诱导的血管环舒张作用;钾离子通道阻滞剂对ABS的舒血管效应有明显抑制作用(P<0.05);ABS对KCl预收缩的血管环有良好的舒张作用。结论 ABS的舒血管作用与NO介导途径有关,同时与钾离子通道的开放及血管平滑肌细胞上受体依赖性钙通道和电压依赖性钙通道有关。     

多沙唑嗪及其手性对映体对离体兔血管α_1 受体的拮抗特性(英文)

目的　分析α1 肾上腺素受体阻断药多沙唑嗪手性对映体对兔胸主动脉和颈总动脉的选择性作用 ,以探讨作为良性前列腺增生症治疗药物的可能性。方法　测定去甲肾上腺素 (NE)诱发兔离体胸主动脉和颈总动脉收缩反应 ,并采用Schild作图法计算rac 多沙唑嗪、R 多沙唑嗪和S 多沙唑嗪的pA2 值。结果　在兔胸主动脉和颈总动脉 ,0 .0 3 ,0 .1和 0 .3μmol·L-1 的rac 多沙唑嗪、R 多沙唑嗪和S 多沙唑嗪均使NE诱发的血管收缩反应量效曲线平行右移 ,Emax不变 ;由Schild作图法计算得到的多沙唑嗪及其手性对映体的斜率值 ,经统计学分析符合竞争性拮抗。3种拮抗剂pA2 值的强度顺序为 :R 多沙唑嗪 >rac 多沙唑嗪 >S 多沙唑嗪。结论　与多沙唑嗪及其手性对映体对人前列腺组织作用的报道结果不同 ,S 多沙唑嗪对兔胸主动脉和颈总动脉α1 肾上腺素受体拮抗作用的选择性显著低于rac 多沙唑嗪和R 多沙唑嗪     

丁咯地尔对大鼠坐骨神经损害的保护作用

目的观察丁咯地尔对坐骨神经损害后恢复的影响。方法SD大鼠100只随机分为正常组、模型组、甲钴胺组(阳性对照组,104μg·kg~(-1))、丁咯地尔组(40 mg·kg~(-1))。以大鼠坐骨神经挤压伤建立动物模型,以坐骨神经传导速度、坐骨神经干病理切片(光镜、电镜)为观察指标,考察丁咯地尔对坐骨神经损害后恢复的影响。结果wk 4时甲钴胺组和丁咯地尔组均能显著增加坐骨神经传导速度,甲钴胺组与模型组比较有显著差异(P<0.05),丁咯地尔组与模型组比较有非常显著差异(P<0.01);4 wk时丁咯地尔组和甲钴胺组髓鞘形态结构接近正常,而模型组神经髓鞘溃变程度很高。结论丁咯地尔对坐骨神经损害有确切的修复作用。     

静脉滴注丁咯地尔出现尿频、尿急、排尿困难2例

丁咯地尔(buflomedil)化学名为：4-(1-吡咯烷基)-1-(2，4，6-三甲氧基苯基)-1-丁酮盐酸盐。用于治疗外周血管疾病，如间歇性跛行、雷诺综合征、Burger综合征，血管性痉挛和慢性脑血管供血不足引起的眩晕、耳鸣、智力减退、记忆力或注意力消退、定向障碍等症状，是种新型的血管扩张剂。临床不良反应的报道尚不多见，到目前作者未见有丁咯地     

氟伐他汀对自发性高血压大鼠阻力血管结构和功能的影响(英文)

目的:探讨氟伐他汀(HMG-CoA还原酶抑制剂)对自发性高血压大鼠阻力血管结构和功能的影响。方法:8周龄雄性SHR大鼠,氟伐他汀20mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃治疗。计算血管壁腔比作为阻力血管结构变化指标;应用离体主动脉和肠系膜动脉环对硝普钠和去甲肾上腺素反应的敏感性,观察治疗后血管的功能变化。结果:8周后,治疗组血管的壁腔比低于对照的SHR(0.44±0.09 vs 0.79±0.09,P<0.05);氟伐他汀能增加SHR主动脉对硝普钠舒张的敏感性,EC_(50)[(4.9 vs 190)pmol·L(-1)P<0.05];减弱主动脉和肠系膜动脉对去甲肾上腺素收缩的敏感性,EC_(50)[主动脉:(0.20 vs 0.02)nmol·L~(-1),P<0.05;肠系膜动脉:(1.46 vs 0.72)nmol·L~(-1),P<0.05]。结论:短期氟伐他汀治疗,改善SHR大鼠阻力血管的舒缩功能,同时也抑制了SHR大鼠在血压发展过程中伴随的血管壁肥厚现象。     

尼群地平单用及其与美多洛尔合用对大鼠血压和胸主动脉环收缩的影响

<正> 近年来,在高血压病的治疗中,钙拮抗剂(如硝苯啶)与β受体阻断剂(如醋丁洛尔)的合用已引起关注.尼群地平(nitrendIpine,Nit)是一种较新的二氢吡啶类钙通道阻滞剂,美多洛尔(metoprolol,Met)是一种选择性β_1受体阻断剂.该二药的合用尚未见研究报道.本文采用麻醉大鼠观察     

去氢紫堇碱对大鼠离体胸主动脉平滑肌的作用(英文)

去氢紫堇碱 (DHC) 12 .5～ 2 0 0 μmol·L- 1对大鼠离体胸主动脉环由去甲肾上腺素 (NE) ,KCl,CaCl2诱发的收缩反应均呈非竞争性拮抗作用 ,pD′2 分别为 5 .12 ,3.83和 3.4 9,且DHC的该松弛作用与血管内皮细胞无关 .DHC对NE诱发的血管平滑肌两种成分的收缩均呈显著抑制作用 ,与经典钙拮抗剂维拉帕米相似 .结果提示DHC对血管平滑肌的松弛作用与外钙内流及内钙释放均密切相关 .     

盐酸丁咯地尔治疗糖尿病周围神经病变48例的疗效

目的:观察盐酸丁咯地尔注射液治疗糖尿病周围神经病变的疗效及安全性.方法:将48例住院患者随机分为两组,两组均常规行降糖药物治疗,试验组(n=25)加用盐酸丁咯地尔注射液200 mg加入生理氯化钠溶液250 mL中静滴,qd,对照组(n=23)用复方丹参注射液16 mL加入生理氯化钠溶液250 mL中静滴,qd.两组均14 d为1个疗程,间隔2 d再用1个疗程,总疗程30 d.评价两组治疗前后有效率以及感觉神经传导速度(SCV).结果:试验组总有效率为88.0%,明显高于对照组60.8%,两组比较差异有显著性(P＜0.05),与对照组比较,试验组正中神经、尺神经、腓总神经和胫神经的SCV均有提高(P＜0.05),主要的不良反应为上腹部不适、头晕、嗜睡等,对症处理后症状消失.结论:盐酸丁咯地尔注射液治疗糖尿病周围神经病变疗效满意.     

HPLC法测定人血浆中丁咯地尔的质量浓度

目的建立测定人血浆中丁咯地尔质量浓度的HPLC法,并应用该法研究盐酸丁咯地尔片在健康人体内的药动学。方法色谱柱为Kromasil C18柱(250 mm×4.6 mm,5μm),流动相为乙腈-50mmol.L-1磷酸二氢铵缓冲液-三乙胺(体积比25∶75∶0.05),检测波长为275 nm,内标为乌拉地尔。结果丁咯地尔质量浓度线性范围为20μg.L-1～6.000 mg.L-1,回归方程为Y=0.260 5ρ-0.904×10-3,r=0.999 5,提取回收率大于87%,日内和日间RSD均小于7%。18例健康志愿者分别经口给予盐酸丁咯地尔的受试制剂和参比制剂300 mg后,血浆中丁咯地尔的tmax分别为(1.56±1.26)和(1.19±0.84)h,ρmax分别为(2.458±0.887)和(2.595±0.725)mg.L-1,t1/2分别为(4.88±1.25)和(4.96±1.42)h,AUC0-24分别为(16.275±5.931)和(16.040±5.831)mg.h.L-1,AUC0-∞分别为(17.110±6.521)和(17.008±6.782)mg.h.L-1。结论此法简便、快速,适用于盐酸丁咯地尔药动学研究以及临床上血浆药物浓度监测。     

二氢石蒜碱对家兔脑血管的选择性作用

目的　观察二氢石蒜碱 (dihydrolycorine ,DL)对家兔脑血管的选择性作用。方法　采用家兔离体基底动脉(BA)、胸主动脉 (TA)及心室乳头肌 (PM)标本 ,记录药物对其张力的影响。结果　DL使BA静息张力升高 ,尼莫地平(Nim)则使其降低 ,对TA无影响。NA、KCl所致BA及TA收缩 ,DL使之呈剂量依赖性松弛 ,其IC50 值 :对BA分别为(6 6 9± 3 12 )× 10 -4、(3 4 1± 1 5 2 )× 10 -3 mol·L-1;对TA分别为 (1 4 9± 0 5 9)× 10 -3 、(2 91± 0 99)× 10 -3 mol·L-1。拮抗NA所致基底动脉收缩作用强于KCl。Nim对KCl所致收缩的抑制强于对NA。DL或Nim对电刺激诱发PM的收缩均有剂量依赖性抑制作用 ,DL对电刺激诱发PM收缩的IC50 值高于NA所致BA收缩IC50 值。结论　DL对BA有明显的选择性作用 ,在BA可能存在使该血管平滑肌收缩的α1受体亚型和使之舒张的 β受体。DL作用可能与对这些受体的阻断作用相关。这些选择性作用可能有助于改善缺血区的脑血流