强化SOD刺梨汁对铅中毒大鼠、小鼠的治疗作用

 目的：观察强化SOD刺梨汁（简称SOD刺梨汁）对铅中毒动物的驱铅作用，及其对铅中毒动物体内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)和免疫功能的影响。方法：用大鼠、小鼠建立铅中毒模型，检测SOD刺梨汁对大鼠的排铅量、SOD活性和LPO含量，以及小鼠免疫功能的变化，并与临床常用药物EDTA进行比较。结果：SOD刺梨汁能显著地增加铅中毒大鼠铅排出量。而且能显著地升高SOD活性和减少LPO含量，明显地增强铅中毒小鼠的免疫功能。这些作用是EDTA所没有的。结论：SOD刺梨汁对铅中毒动物比EDTA具有更为全面的治疗作用。     

强化SOD刺梨汁的抗突变作用

 目的：强化SOD刺梨汁(CLJES)为抗衰老保健药，研究其抗突变作用，以寻求更广阔的使用范围。方法：Ames试验［鼠伤寒沙门杆菌回复突变试验］参照Ames等1983年的方法，选用试验菌株TA₉₈,TA₁₀₀及阳性物(2 AF,AFB₁,NaN₃)进行平板掺入试验。小鼠骨髓细胞微核(MN)和染色体畸变(CA)试验中,CLJES［4,8,16 ml/(kg·d)］经ig,连续5 d,末两次同时ip环磷酰胺［CP 30 mg/(kg·d)］,所有动物末次给药后处死。结果：CLJES 5个剂量组(0.1,1,5,10,100 μl/皿)显著抑制2AF,AFB₁诱导的TA₉₈,TA₁₀₀(+S₉)和NaN₃诱导的TA₁₀₀(-S₉)的回复突变数，各剂量组间呈明显的剂量效应关系。CLJES明显降低CP诱发的小鼠MN率和CA率，亦有良好的剂量效应关系。结论：CLJES具有抗突变作用以及对遗传物质损伤的保护作用。     

滋阴代表方对小鼠脑、免疫器官及其SOD、MDA的影响

六味地黄丸（汤）和沙参麦冬汤均为中医治疗阴虚的代表方剂,临床运用于治疗肾脏疾病、糖尿病、室性早搏、消化系疾病、肿瘤等各科疾病均获得满意疗效,实验研究亦证实该方具有广泛的药理活性［１,２］。本文以小鼠脑、胸腺、脾指数及其组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）为指标,观察这二首滋阴代表方对小鼠脑、免疫器官及其自由基的调节作用。１　材料与方法１．１　动物　雄性Ｃ５７ＢＬ小鼠,体重（２０±３）ｇ,由本校实验动物中心供应。１．２　试剂与药物　ＳＯＤ测定试剂盒（黄嘌呤氧化酶法）、ＭＤＡ测定试剂盒（…     

针刺对脑梗塞模型鼠心肌组织SOD、MDA的影响

自由基的损伤是脑梗塞的重要病理环节之一。脑梗塞发生后，自由基是否也参与了脑梗塞所致心脏损伤的过程。为此，我们利用 MCAO(大脑中动脉阻断 )模型，动态观察 MCAO后心肌组织及血液中 MDA(丙二醛 )、 SOD(超氧化物歧化酶 )变化及针刺对其的影响作用，旨在从自由基病理学角度探讨脑梗塞所致心脏损伤的机制，揭示针刺防治心脏损伤的机理。 1材料与方法 1 1动物分组 Wistar大鼠 14只，雌雄各半，体重 180～ 220g，随机分为针刺组 5只、模型组 5只及正常组 4只。 1 2动物模型的制作动物经 1％戍巴比妥钠 (60mg/kg体重 )腹腔麻醉后…     

大蒜煎液对亚急性衰老小鼠血清SOD、MDA的影响

目的观察大蒜煎液对衰老小鼠的细胞保护作用。方法采用D-半乳糖致小鼠亚急性衰老模型,在注射D-半乳糖同时灌服大蒜煎液40天后,观察大蒜煎液对衰老模型小鼠的血清超氧化歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷光苷肽过氧化物酶（GSH—Px）的影响。结果大蒜煎液能明显提高D-半乳糖诱导亚急性衰老小鼠的血清SOD和GSH—Px活性,降低MDA含量。结论大蒜煎液对衰老小鼠的细胞具有保护作用。     

刺梨汁对实验性胃溃疡大鼠超氧化物歧化酶、丙二醛及前列腺素E_2的影响

目的:观察刺梨汁对胃溃疡大鼠超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及前列腺素E_2(PGE_2)含量的影响,探讨其对胃溃疡的保护修复作用机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为空白组,模型组,刺梨汁高、中、低剂量组和雷尼替丁组。采用冰醋酸注射法制备大鼠胃溃疡模型,经刺梨汁干预治疗后,收集胃液、胃组织和血液,测定大鼠胃液酸度和胃蛋白酶活性,胃黏膜溃疡指数,测定胃组织中SOD活性、MDA含量,测定血清中PGE_2含量。结果:与模型组相比较,刺梨汁能提升胃液酸度、降低胃蛋白酶活性、降低溃疡指数、提升胃组织中SOD活性、降低MDA含量、提升血清中PGE_2含量。治疗组与模型组相比有显著性差异(P<0.01或P<0.05),具有统计学意义。结论:刺梨汁对胃溃疡有明显的治疗作用,其作用机制可能与抑制胃酸、胃蛋白酶、MDA等损伤因子,促进了SOD和PGE_2等保护因子,产生抗氧化自由基和抗炎作用,从而修复改善胃黏膜有关。     

刺梨汁对乙酸性胃溃疡大鼠血清TFF-2、EGF及NO的影响

目的观察刺梨汁对乙酸性胃溃疡大鼠三叶因子-2(TFF-2)、表皮生长因子(EGF)、NO含有量的影响,探讨其对胃溃疡的治疗作用机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,刺梨汁高、中、低剂量组和雷尼替丁组。用乙酸制备大鼠胃溃疡模型,造模后第2天开始,刺梨汁各组和雷尼替丁组分别对应连续给药7 d,观察各组大鼠活动情况,测定胃溃疡面积;收集胃液和血清,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠胃液和血清TFF-2含有量、血清EGF含有量,采用硝酸还原酶法检测血清NO含有量。结果刺梨汁各剂量组及雷尼替丁组能显著改善胃溃疡大鼠的活动指数和溃疡面积;与模型对照组相比,刺梨汁高、中剂量组能显著提高胃液和血清中TFF-2的含有量,刺梨汁高剂量组和雷尼替丁组能显著提高血清EGF、NO含有量。结论刺梨汁对乙酸性胃溃疡大鼠有一定治疗作用,其作用机制可能与TFF-2、EGF、NO含有量升高后,促进了对胃黏膜的保护和修复有关。     

针刺对缺血性脑卒中SOD、MDA干预作用的研究

目的：观察针刺疗法对缺血性脑卒中患者的SOD、MDA指标的干预作用。方法：将符合缺血性脑卒中诊断标准患者60例,随机分为针刺干预组（A组）30例和常规治疗组（B组）30例。A组采用针刺干预;B组采用阿司匹林75mg,每日1次。每组均以1个月为1个疗程,连续治疗3个疗程为1个治疗周期。观察治疗1周期前后SOD、bIDA指标变化情况。结果：2组患者在每个治疗周期前后SOD、MDA指标,组内比较有显著性差异（P〈0．01）;组间比较有显著性差异（P〈0．05、P〈0．01）。结论：针刺对缺血性脑卒中的高危因素SOD、MDA具有良性干预作用,本疗法可以作为缺血性脑卒中的二级预防手段之一。     

针刺提插补泻对肾阳虚家兔血清SOD、MDA的影响

目的：旨在对针刺补泻手法的客观化、规范化方面进行一定的探索。方法：采用动物实验研究观察针刺提插补泻对肾阳虚家兔的作用，观．察针刺提插补泻对肾阳虚家兔血清SOD、MDA的影响。结果：针刺对肾阳虚家兔血清SOD、MDA的具有明显的改善作用，提插补泻法中补法明显优于泻法。结论：传统针刺提插补泻法中补法与泻法的作用有别，针刺提插补泻法治疗虚证的疗效肯定。     

夹脊电针疗法对大鼠急性脊髓损伤MDA、SOD、NO影响的实验研究

1　材料　Ｗｉｓｔａｒ大鼠 ,黑龙江中医药大学动物实验室提供 ;72 1分光光度计 ,国营长江科学仪器厂 ;上皿电子天平 ,上海精科仪器公司 ;ＤＩＲＷ -Ｄ恒温水浴箱 ,余姚市东方电工仪器厂 ;ＬＤ2 4-0 8自动平衡微型离心机 ,北京医用离心机厂 ;92 -1多用螺旋混均器 ,北京冰箱电机厂 ;2 5 %乌拉坦 ,天津胜利化工厂提供 ;微型匀浆仪 ,哈尔滨医科大学病理实验室提供 ;无水乙醇 ,哈尔滨化工二厂提供 ;冰乙酸 ,哈尔滨化工二厂提供 ;0 85 %生理盐水 ,四平巨能药业提供 ;ＭＤＡ、ＳＯＤ、ＮＯ试剂盒 ,南京建成生物工程研究所提供。2　实验方法2 1…     

柴胡加龙骨牡蛎汤抗癫痫作用及对癫痫大鼠脑组织内MDA、SOD、ATP酶的影响

目的:通过柴胡加龙骨牡蛎汤对青霉素诱导的大鼠癫痫模型的实验研究,探讨柴胡加龙骨牡蛎汤的抗癫痫作用及其机制。方法:以大鼠腹腔注射青霉素600万U/kg制作癫痫模型,观察柴胡加龙骨牡蛎汤对模型大鼠痫性发作行为的影响。同时利用化学比色法测定大鼠癫痫模型脑组织内SOD、MDA、ATP酶的含量。结果:成功用青霉素诱导大鼠癫痫模型,其痫性发作程度较重,为Ⅲ～Ⅴ;柴胡加龙骨牡蛎汤能降低大鼠脑中MDA的含量,提高SOD、ATP酶的活性。结论:柴胡加龙骨牡蛎汤具有抗癫痫作用,其机制可能与减轻氧自由基的损伤程度,改善脑组织ATP酶的活性有关。     

精血归颗粒对初老雌性大鼠生殖器官抗氧化作用的实验研究

目的 研究精血归颗粒改善围绝经期生殖器官衰萎状况的作用机制。方法 将初老雌性大鼠随机分为5组，设精血归颗粒高、中、低剂量组，尼尔雌醇阳性对照组，初老空白组；另设青年空白组。检测生殖器官MDA含量，SOD活力。结果 精血归颗粒能降低生殖器官MDA含量，提高SOD活力，与初老空白组相比具有极显著性差异（P＜0．01）。作用类于尼尔雌醇，并达到青年空白组水平。结论 “填补精血，濡润阴器”之精血归颗粒能提高初老雌性大鼠生殖器官的SOD活力，减少MDA的堆积，增强其抗氧化作用，从而改善生殖器官的衰萎状况。     

章古-3汤对大鼠慢性肾衰模型的作用及机制研究

目的：研究蒙药章古-3汤对腺嘌呤诱导大鼠慢性肾衰模型的影响作用并探讨其机制。方法：随机将60只Wistef大鼠分为6组：空白对照组、病理模型组、章古-3汤高剂量治疗组（20g·kg-1／d）、章古-3汤中剂量治疗组（10g·kg-1／d）、章古-3汤低剂量治疗组（5g·kg-1／d）、尿毒清对照组,每组10只。以腺嘌呤200mg·kgkg-1／d灌胃建立CRF模型,造模同时各治疗组灌胃给予章古-3汤,尿毒清组给予尿毒清溶液5g·kg-1／d。连续灌胃24天后,检测生化学指标（BUN、Scr、）;氧自由基指标（MDA、SOD）的变化;观察肾组织病理改变。结果：经章古-3汤治疗的各组大鼠肾功能与同期病理模型组比较,有明显的改善（P〈0．05）,与尿毒清对照组相比无显著性差异。章古-3汤各组与模型组比较。有升高SOD,降低MDA作用（P〈0．05）。结论：蒙药章古-3汤对腺嘌呤导致CRF大鼠模型的肾功能有一定保护作用,其作用机制与抗氧化作用有关。     

补肾强肝活血法对缺血再灌注大鼠脑损伤颅内Glu、SOD、MDA的影响

目的：探讨补肾强肝活血法对缺血再灌注大鼠脑组织谷氨酸（glutamate,Glu）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）的影响。方法：采用线栓法复制大脑中动脉阻塞（MCAO）再灌注大鼠模型,以尼莫地平为对照,用补肾强肝活血法经验方“回春偏瘫方”治疗14天后观察其对缺血再灌注大鼠脑组织Glu、SOD和MDA含量的影响。结果：与假手术组比较,模型组大鼠脑组织出现明显Glu和MDA含量升高（P〈0．05）,SOD含量降低（P〈0．05）;与模型组比较,西药组和回春偏瘫方中、高剂量组脑组织Glu有不同程度的下降,SOD均有不同程度的上升（P〈0．05）,但从MDA水平看,西药组和回春偏瘫方中、高剂量组有明显下降（P〈0．05）,但回春偏瘫方低剂量组与模型组比较没有明显差别（P〉0．05）。结论：补肾强肝活血法可通过降低Glu和MDA水平,提高SOD含量,减轻兴奋性谷氨酸所致细胞毒性和自由基损伤作用,可有效减轻缺血性损伤。     

胃炎一号方对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠SOD、MDA的影响

目的观察胃炎一号方对实验大鼠慢性萎缩性胃炎SOD和MDA的影响。方法60只SD大鼠,随机分为6组：模型组、空白阻、胃炎一号方大、中、小剂量组和维酶素组,每组10只。除空白组只给生理盐水灌胃外,其余各组均采用甲基-硝基-亚硝基胍（MNNG）和盐酸雷尼替丁胶囊灌胃建立慢性萎缩性胃炎模型,造模后各组均给予胃炎一号方治疗60天。疗程结束后取血,分离出血清,测定SOD和MDA含量。结果与模型组比较,胃炎一号方3个治疗组血清SOD含量明显升高,血清MDA的含量明显下降（P〈0．05或P〈0．01）,胃炎一号各组之间及胃炎一号各组与维酶素组之间比较无统计学差异。结论胃炎一号可能通过升高血清SOD含量、降低血清MDA含量来实现对慢性萎缩性胃炎的治疗作用。     

囊立消胶囊对癫痫小鼠脑组织中MDA、SOD、ATP酶的影响

目的:探讨囊立消胶囊的抗癫痫作用。方法:利用化学比色法测定青霉素诱导的癫痫小鼠脑组织中MDAS、OD、ATP酶的含量或活力。结果:成功用青霉素诱导小鼠癫痫模型,其痫性发作程度均达到Ⅲ级以上;囊立消胶囊降低了癫痫小鼠脑中MDA的含量、提高了SOD、ATP酶的活力。结论:囊立消胶囊能减轻氧自由基的损伤程度,改善脑组织ATP酶活性,对治疗癫痫有积极意义。     

冰黄液对大鼠急性脑出血作用的研究

目的:观察冰黄液对大鼠急性脑出血的治疗作用并探讨其作用的可能机制.方法:应用胶原酶和肝素混合液脑内注射诱导大鼠急性脑出血模型,观察大鼠的神经行为、血清中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK) 的水平,以及脑组织中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)总活力的变化.结果:与假手术组大鼠相比,脑出血模型组大鼠存在明显的神经行为障碍症状,血清中LDH、CK的含量显著增加,脑组织内MDA含量上升而SOD总活力下降.与安宫牛黄丸处理组相似,冰黄液可显著改善脑出血大鼠神经功能症状,降低血清中LDH、CK及脑组织中MDA含量,并显著提高脑组织内总SOD活力.结论:冰黄液治疗对脑出血急性期大鼠脑组织损伤具有较好的保护作用,并可促进受损神经细胞早期功能缺损恢复,其作用与提高脑出血后脑组织内源性抗氧化酶活性、抗自由基损伤等机制相关.     

五田保肝液对酒精性肝病大鼠肝组织SOD、MDA、GSH-PX影响的实验研究

目的：研究五田保肝液对酒精性肝病大鼠肝组织SOD、MDA、GSH-PX的影响。方法：用白酒辅以吡唑、玉米油的混合食料灌胃的方法建立大鼠酒精性肝病模型,随机分为正常组、模型组、中药低剂量组、中剂量组、高剂量组、易善复组（正常组10只,其余组各18只）。12周后处死,HE、Masson染色观察肝组织变化;制备肝匀浆后测定SOD、MDA、GSH-PX含量。结果：模型组大鼠肝组织SOD、GSH-PX水平较正常组显著降低（P〈0.01）,MDA水平较正常组显著升高（P〈0.01）。各治疗组大鼠肝组织SOD、GSH-PX水平较模型组升高（P〈0.05）,其中中、高剂量组P〈0.01;MDA水平较模型组降低（P〈0.05）,其中中、高剂量组P〈0.01。结论：五田保肝液可提高肝组织SOD、GSH-PX活性、降低MDA含量,抑制脂质过氧化反应,这可能是它防治酒精性肝病的机制之一。