首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 46 毫秒
1.
目的探讨涎腺乳腺样分泌性癌(mammary analogue secretary carcinoma of salivary gland, MASC)标志性基因在临床病理学的特征、诊断、鉴别、免疫表型及其预后中的价值。方法收集2018年1月至2021年1月宁波市临床病理诊断中心涎腺MASC患者28例作A组, 另选取腺泡细胞癌与腺样囊性癌各10例分别设B组与C组。选用免疫组织化学Envision法测S-100、SOX-10、DOG-1、CD117、Mammaglobin、Vimentin的表达状况, 并予以荧光原位杂交技术实施ETV6-NTRK3融合基因的检测。结果涎腺MASC的S-100蛋白、SOX-10、Vimentin均弥漫性强阳性(28/28), Mammaglobin(22/28)和CD117(19/28)部分阳性, DOG-1均阴性。28例MASC中26例成功检测出ETV6-NTRK3融合转录, 其中23例阳性, 3例阴性。结论涎腺MASC为低度恶性的上皮源性肿瘤, 综合检测S100蛋白、SOX10、DOG-1、Mammaglobin及CD117表达水平对涎腺MASC的诊断及...  相似文献   

2.
目的探讨乳腺肌上皮细胞标志物CD10,p63及calponin在乳腺良、恶性上皮性病变鉴别诊断中的意义。方法应用免疫组织化学染色法检测CD10,p63及calponin在乳腺普通型增生(UDH),非典型导管上皮增生(ADH),导管原位癌(DCIS)和浸润性导管癌(IDC)中的表达,分析其在乳腺良、恶性上皮病变诊断中的意义。结果 3种标志物在UDH,ADH和DCIS组中均有不同程度的表达,且主要表达于导管周围的肌上皮。该3组间calponin的表达量无明显差异(P>0.05);p63的表达量依次为UDH组>ADH组>DCIS组(均P<0.05);CD10的表达量在UDH组与ADH组间无明显差异,但两组均明显高于DCIS组(均P<0.05)。IDC组几乎无CD10和p63的表达,肿瘤间质有少量calponin的表达,与前3组比较,差异均有统计学意义(均P<0.0 5)。结论联合应用CD1 0,p6 3及calponin标志物的检测可鉴别诊断乳腺良恶性病变,CD1 0和p6 3特异性较好,而calponin的敏感性较好,但特异性较差。  相似文献   

3.
乳腺和涎腺均为管泡状外分泌腺,乳腺部分肿瘤具有涎腺类肿瘤的形态特征[1].Hamperl等[2]把乳腺内涎腺类肿瘤分为两型:肌上皮分化的肿瘤和非肌上皮分化的肿瘤.前者占多数,包括良性腺肌上皮瘤、多形性腺瘤、腺样囊性癌、低度恶性腺鳞癌、恶性肌上皮瘤,后者包括腺泡细胞癌、嗜酸细胞癌和黏液表皮样癌,这些肿瘤都是乳腺内少见的肿瘤.  相似文献   

4.
目的:探讨前列腺基底细胞癌(basal cell carcinoma of prostate)的发生、临床病理特点、病理诊断、鉴别诊断以及治疗和预后。方法:运用HE染色及免疫组化染色对5例前列腺基底细胞癌进行临床病理学分析,并结合相关文献进行分析。结果:前列腺基底细胞癌癌细胞排列成筛孔状或实性巢状,细胞体积较小,细胞核大并呈卵圆形,大小一致,胞质少,可见核分裂像。肿瘤呈浸润性生长,肿瘤组织中34βE12、P63、CK14呈阳性表达,PSA、P504S蛋白常呈阴性表达。术后随访至少12个月以上,均未见肿瘤复发及转移。结论:前列腺基底细胞癌为一种不同于前列腺腺癌的罕见肿瘤,免疫组化对于鉴别前列腺基底细胞癌和其他肿瘤有重要的作用,其生物学行为尚有争议,目前多数学者主张通过完整切除并联合放化疗的方式来治疗。  相似文献   

5.
目的 探讨乳腺小管癌的临床病理特征、诊断与鉴别诊断要点。方法 通过光镜和免疫组化方法对4例乳腺小管癌进行临床病理分析,结合文献对其临床表现、病理形态特点及鉴别诊断进行探讨。结果 4例乳腺小管癌仅3例有可触及的肿物,另1例仅在B超下发现两个低回声肿块。镜下4例均由高分化的小管结构组成,存在开放的管腔,被覆单层上皮细胞,腺管形状不规则成角状,内含嗜碱性分泌物,可见顶浆分泌的小突起,未见肌上皮细胞及完整的基底膜成分,SMA(-)。间质增生并富于细胞。3例伴有导管内癌,其中1例伴有平坦上皮不典型增生。结论 小管癌的正确诊断需组织形态和免疫组化相结合,并与硬化性腺病、微小腺体腺病、复杂硬化性腺病/放射状瘢痕、以腺管结构为主的乳腺浸润性导管癌等病变相鉴别。  相似文献   

6.
胰腺浆液性微囊性腺瘤临床病理分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨胰腺浆液性微囊性腺瘤的临床病理特征及其诊断与鉴别诊断.方法 对7例胰腺浆液性微囊性腺瘤病例的临床资料、病理形态、免疫组化进行分析.结果 7例患者均为女性,平均年龄51岁,有临床症状者2例(28.6%).镜下肿瘤主要由大小不等的囊腔组成,囊壁衬覆单层立方上皮,细胞胞质透明并富含糖原.上皮细胞核小而圆,居中,无核仁,无核分裂象.部分囊腔之间可见粗大的纤维组织分隔.免疫组化上皮细胞AE1/AE3、CK7、CK8、CK19、CK/LMW、EMA(+);CEA、CD31、CD34、D2-40、Syn、CgA、Calretinin、Vim(一).结论 胰腺浆液性微囊性腺瘤是一种较为少见的良性肿瘤,老年女性好发,预后好,确诊主要靠术后病理组织学和免疫组化.  相似文献   

7.
目的探讨乳腺癌分子分型中基底细胞样型的临床病理特征和诊断意义。方法用免疫组化方法,观察16例基底细胞样乳腺癌的免疫表型的特点,研究该组乳腺癌表达基底细胞样免疫表型与临床病理特征和Ki67及P53表达的关系。结果基底细胞样乳腺癌具有推进性生长,地图样坏死及组织学级别高的特点,免疫组化ER,PR,HER2为三阴性,对确定诊断的标记物CK14,CK5/6,及EGFR的表达结果:3例3项均阳性,4例表达CK14,CK5/6阳性,9例表达CK5/6阳性。结论基底细胞样乳腺癌具有独特的形态学特征,特殊的免疫表型CK5/6联合EGFR在诊断中起决定性作用,Ki67及P53对判断预后具有实际意义。  相似文献   

8.
目的:探讨前列腺囊腺瘤的临床病理特征。方法:应用常规病理、免疫组化方法观察1例前列腺囊腺瘤手术切除标本,结合相关临床资料及其病理特点进行分析,并复习文献。结果:患者男性,55岁,于1年前因排尿费力在外院行TUVP术。肿瘤大体为灰白色肿块,切面可见大小不等的囊腔,内充透明及浅白色液体。组织学特点:肿瘤呈筛状、微囊状或腺样排列,内衬覆立方上皮到柱状上皮细胞,细胞核位于基底部,无细胞异型性,无核分裂象。免疫表型:腺上皮表达PSA、PAP、CK7,而基底细胞34βE12阳性,CK20、P504S、CEA和绒毛蛋白均阴性,Ki67(+)<2%。结论:前列腺囊腺瘤是一种少见的前列腺来源的良性肿瘤,前列腺囊腺瘤在形态学上具有独特的组织结构,多表达PSA和PAP。  相似文献   

9.
目的 分析胆囊鳞状细胞癌的临床病理、免疫组化、诊断要点、治疗及预后.方法 对1例胆囊单纯性鳞状细胞癌进行临床病理及免疫组织化学特征进行观察分析,并结合相关文献复习.结果 本例行胆囊肿瘤切除术.镜下见肿瘤细胞巢团状浸润性生长,癌细胞宽大、多角形,可见细胞间桥,胞浆丰富,细胞核类圆形,癌巢中央角化珠形成.全部切片未见腺管成分.免疫组化上皮样细胞表达AE1/AE3、34βE12、CK5/6、P40(△Np63),Ki67指数<1%,未表达CK19、CK20、CK7、CK8/18、CDX2、MUC2.术后随访半年无复发转移证据.结论 发生在胆囊的单纯性鳞状细胞癌少见,临床表现无明显特异性,血鳞状细胞癌相关抗原(SCCA)有一定参考价值,诊断主要根据病理学检查,尤其是全面的标本取材,辅以免疫组化检测,排除腺鳞癌,治疗以彻底的原发灶手术切除为主.  相似文献   

10.
胃肠道间质细胞瘤临床病理与免疫组化研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨胃肠间质瘤(CISTs)的临床病理和免疫组化特征,为其诊断提供参考指标。方法 对35例(CISTs进行病理形态学观察,并采用免疫组化染色检测其CD117、CD34、vimentin、SMA和S-100蛋白表达检测。结果 35例GISTs中,良性16例,恶性17例,潜在恶性2例,主要由梭形细胞和上皮样细胞构成:免疫组化vimentin、CD34、CD117肿瘤细胞显示明显阳性,阳性率分别为100%、88。6%、60.0%,SMA和S-100蛋白呈散在细胞阳性,阳性率分别为34.3%和6.1%。结论 GISTs是胃肠道最常见的问质肿瘤,HE染色下形态与平滑肌肿瘤和神经源性肿瘤较相似,免疫组化染色对其诊断和鉴别诊断具有重要作用,CD117特异性较高,CD34敏感性较高。  相似文献   

11.
目的探讨甲状腺胸腺样分化癌(carcinoma showing thymus-like differentiation,CASTLE)的组织学来源、诊断、鉴别诊断及治疗。方法对5例甲状腺CASTLE实施手术根治性切除及术后放射治疗,对手术切除的肿瘤组织进行免疫组化S-P法染色,检测肿瘤细胞CD5、CD117、细胞角蛋白-5/6(CK5/6)、P63蛋白、甲状腺转录因子-1(TTF-1)、癌胚抗原(CEA)、降钙素(CT)、抗原Ki-67、嗜铬粒蛋白A(Cg A)、甲状腺球蛋白(Tg)、氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)、钠碘转运体(NIS)以及促甲状腺激素受体(TSHR)的表达,并采用DNA测序法检测鼠类肉瘤滤过性毒菌致癌同源体B1(BRAF)基因和端粒酶逆转录酶(TERT)启动子突变情况。同时与同期收治的甲状腺低分化癌8例及甲状腺未分化癌6例患者的资料进行综合对比分析。结果甲状腺CASTLE肿瘤细胞的CD5、CD117、CK5/6以及P63均呈阳性表达,TTF-1、CT、Cg A、Tg、PPAR-γ、NIS以及TSHR均呈阴性表达;甲状腺低分化癌及未分化癌中CD5和CD117均呈阴性表达,CK5/6、P63、TTF-1、Cg A、Tg、NIS及TSHR显示部分病例呈阳性表达。甲状腺CASTLE中未发现BRAFV600E基因及TERT启动子突变,甲状腺低分化癌和未分化癌中均未发现BRAFV600E突变。甲状腺低分化癌存在TERT启动子突变4例(4/8),其中C228T位点突变3例,C250T位点突变1例;甲状腺未分化癌存在TERT突变2例(2/6),其中C228T位点突变1例,C250T位点突变1例。全部5例甲状腺CASTLE患者术后随访3~47个月(平均25.6个月)无复发及转移。结论甲状腺CASTLE的组织学来源可能与甲状腺无关。联合检测CD5、CD117、P63、TTF-1、Tg、NIS及TSHR,对甲状腺CASTLE的诊断及鉴别诊断具有重要的临床价值,检测BRAFV600E及TERT启动子突变,对甲状腺CASTLE诊断与鉴别诊断的意义尚需进一步研究。  相似文献   

12.
目的 观察p53基因、干细胞因子受体(CD117)和白细胞分化抗原44变异体5(CD44v5)在胸腺上皮肿瘤组织中的表达,结合其WHO分型及Masaoka分期,探讨三者与其病理特征及预后的关系.方法 利用组织芯片技术,通过免疫组织化学法检测p53、CD117和CD44v5在104例不同类型及分期的胸腺上皮肿瘤、10例正常胸腺组织中的表达,将结果与肿瘤病理学特征及预后进行分析.结果 p53、CD117及CD44v5在胸腺上皮肿瘤中阳性表达率分别为38.2%、15.7%和57.8%,三者在在正常胸腺组织中无明显表达.p53、CD117和CD44v5在不同WHO分型间表达差异有统计学意义(P<0.05),p53和CD44v5在不同Masaoka分期间表达差异有统计学意义(P<0.05).CD117和CD44v5在胸腺癌中显著高表达,阳性表达率分别为60.0%和100.0%.多因素分析提示CD117的表达和Masaoka分期是影响患者预后的独立危险因素.结论 p53、CD117和CD44v5表达可协助明确胸腺上皮肿瘤分型,尤其检测CD117和CD44v5表达可辅助鉴别诊断胸腺癌与胸腺瘤.p53和CD44v5表达可反映胸腺上皮肿瘤的侵袭性.  相似文献   

13.
目的提高对前列腺基底细胞癌诊断及治疗的认识.方法报告1例前列腺基底细胞癌患者诊治结果,结合文献复习,探讨本病的组织发生及诊治特点.67岁男性,间歇性肉眼血尿3年,前列腺Ⅱ度增生,右叶明显抬高,质地较硬.PSA 5 ng/ml.前列腺穿刺活检报告:前列腺腺样基底细胞肿瘤,低度恶性.术前口服氟他胺治疗45 d,行前列腺根治性切除术.结果病理报告:肿瘤有完整包膜,肿块呈分叶状,瘤细胞体积小,细胞核大并呈卵圆形、大小一致,核分裂相少见,部分细胞呈实性巢状或梁状排列,部分筛孔样结构.浸润性生长,边缘部分见前列腺腺体基底细胞增生.病理诊断为前列腺基底细胞样癌(腺样囊性癌).患者术后恢复良好,无尿失禁,血尿消失.随访24个月无复发.结论腺样基底细胞癌/腺样囊性癌为前列腺腺癌的一个亚型,临床罕见,恶性程度低,生长缓慢,转移较晚,外科手术治疗效果较好,预后较好.  相似文献   

14.
目的分析3例儿童非妊娠性绒癌的临床病理特征,为非妊娠性绒癌的早期诊治提供线索。方法对3例儿童非妊娠性绒癌的临床病理特征进行回顾性分析,应用免疫组化技术标记肿瘤组织HCG、CK、AFP、CD30及CD117等的表达。结果 3例发病年龄分别为6个月、6岁及12岁,病变均发生于卵巢,均积极手术并化疗,分别随访31个月、48个月及31个月,未见复发转移,肿瘤组织中HCG(+)、CK(+),其中6个月患儿还弱表达AFP,CD30(-)、CD117(-)。结论儿童早期非妊娠性绒癌经积极手术并规律化疗,效果良好。  相似文献   

15.
目的观察人乳腺上皮细胞抽提物重编程人脂肪来源干细胞(h ADSCs),使其向上皮细胞转化的可行性。方法采用胶原酶消化法分离并获得脂肪来源干细胞;将超声乳化人乳腺上皮细胞离心后获得抽提物冻存备用;培养第3代h ADSCs,链球菌溶血素O(SLO)处理后,实验组6例加入乳腺上皮细胞抽提液,对照组6例不加乳腺上皮细胞抽提液。细胞培养过程中观察h ADSCs的形态学变化,采用蛋白质印迹法检测卵透明带蛋白1(ZO1)和细胞角蛋白18(CK18)表达的变化。结果流式细胞仪检测结果显示,人脂肪组织分离培养的干细胞表达CD13、CD29、CD44、CD90和CD105呈阳性表达,而不表达CD45。实验组细胞重编程后第16天,细胞形态开始转变为上皮样的圆形;第18天蛋白印迹法检测上皮细胞抗原标志物ZO1和CK18表达增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论人乳腺上皮细胞抽提物可以重编程脂肪来源干细胞,使其向上皮细胞转化。  相似文献   

16.
目的 探讨肾脏黏液性管状和梭形细胞癌患者的临床病理特点。方法 分析1例肾脏黏液性管状和梭形细胞癌患者临床资料,结合文献复习讨论。患者,男,27岁。查体发现右肾占位性病变6d,CT及MRI示右肾上极囊实性占位,术前诊断良性病变。行右肾根治性切除术。结果 术中见肿瘤对肾组织有推挤样边界,位于右肾上极,冰冻切片诊断低度恶性黏液性上皮性肿瘤。病理检查:大体标本见右肾上极6cm×5cm×4cm类球形肿物,边界清楚,切面实性、灰白色。肿瘤细胞排列成管状、实性梁索状漂浮于黏液性基质中,Alcianblue染色(+)。免疫组化:上皮细胞CK(+)、CK7(+)、EMA(+)、Vimentin(+)、34βE12(+)。病理诊断:肾脏黏液性管状和梭性细胞癌。术后随访5个月未见肿瘤复发和转移。结论 肾脏黏液性管状和梭形细胞癌是一种罕见的低度恶性上皮性肿瘤,具有潜在远处转移的可能,应与其他肾脏良恶性肿瘤相鉴别。  相似文献   

17.
胃肠道间质瘤(GIST)是一组独立起源于胃肠道间质干细胞的肿瘤,由未分化或多能的梭形或上皮样细胞组成,免疫表型表达c-Kit蛋白(CD117),遗传学上有c-Kit基因突变。本文分别从概念、组织起源、病理特点、临床特点、生物学行为、诊断与鉴别诊断、治疗进展及预后等方面研究进展进行综述。  相似文献   

18.
【摘要】 目的 研究谷胱甘肽过氧化物酶1(Glutathione Peroxidase, GPX1)基因和超氧化物歧化酶1(Super Oxide Dismutase,SOD1)基因在唾液腺腺样囊性癌(SACC)中的表达,探讨两者在肿瘤中的潜在联系以及它们与SACC的临床病理特征及患者预后的关系。方法 采用免疫组化法检测35例SACC和18例癌旁腺体中GPX1和SOD1的蛋白表达,分析GPX1和SOD1的表达是否存在相关性及各自与SACC临床病理特征之间的关系。采用SPSS 13.0软件包对数据进行统计学分析。 结果 GPX1和SOD1在SACC肿瘤组织细胞核中的表达显著高于癌旁腺体(P<0.001);肿瘤细胞核中GPX1和SOD1的表达均与神经浸润有关(P=0.044和0.009);且两指标间存在正相关(P=0.022)。结论 GPX1和SOD1的核表达均与腺样囊性癌神经浸润密切相关,对腺样囊性癌诊断和预后评估具有重要参考价值。  相似文献   

19.
目的 探讨肾囊性病变的临床病理学特点、免疫表型和鉴别诊断。方法 采用常规HE和免疫组织化学染色,观察3例肾囊性病变组织学形态,并复习有关文献。结果 3个病例临床症状均为腰痛或血尿,最后经病理确诊为囊性肾瘤2例和多房性囊性肾癌1例。囊性肾瘤为多房囊腔组织,囊壁薄,内衬单层上皮。免疫表型:上皮细胞角蛋白(CK)、上皮细胞膜抗原(EMA)均呈阳性表达;间质成分波形蛋白阳性。多房性囊性肾癌囊壁被覆单层或多层胞浆透明的细胞,间隔内含聚集的透明细胞巢。免疫表型:透明细胞CK和EMA阳性,CD68阴性。结论 囊性肾瘤和多房性囊性肾癌均是少见的肾脏肿瘤。两种病变临床症状和影像学改变极为相似,确诊需依赖病理检查。两种病变均预后良好。  相似文献   

20.
目的:提高对肾脏混合性上皮间质肿瘤(MESTK)的认识。方法:回顾性分析3例MESTK患者的临床诊治情况:3例MESTK患者平均发病年龄45.7(40-51)岁;临床表现为腰腹部疼痛或伴血尿;B超及CT检查显示肾脏囊实性或实性肿物,边界清,大小为7.0cm×6.0cm×5.0cm、7.6cm×7.5cm×7.0cm、4.3cm×4.0cm×4.0cm,增强后可见中等或明显强化。2例行根治性肾切除术,1例行单纯肾切除术。结果:光镜下以不等量增生、腺管样或囊性扩张的腺上皮与以不同排列方式的梭形细胞间质混合组成为特征,两种细胞均分化良好,无明显异型性及病理性核分裂相。免疫组织化学显示上皮细胞CK(AE1/AE3)(3/3)、vimentin(3/3)、CK7(3/3)、EMA(2/3)+,梭形细胞vimentin(3/3)、SMA(3/3)、actin(3/3)、Desmin(2/3)+,肿瘤细胞ER、PR、CD117、S-100、HMB45、CK20、P63、CD34阴性。3例分别随访38、52、159个月,肿瘤无局部复发和远处转移。结论:MESTK是一种少见的肾脏混合性肿瘤,确诊需依赖组织病理学及免疫组织化学检查;治疗以单纯肾切除手术为主,患者大多预后良好。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号