T细胞在强直性脊柱炎发病机制中的作用

遗传因素尤其人类白细胞抗原(HLA)-B27致病机制的研究一直是强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)研究的热点。自1973年发现HLA-B27和AS有关联性以来,许多证据均表明HLA-B27参与了AS的发病。AS患者HLA-B27阳性率高达90％以上。     

B27在强直性脊柱炎发病中的作用研究进展

强直性脊柱炎 (ａｎｋｙｌｏｓｉｎｇｓｐｏｎｄｙｌｉｔｉｓ ,ＡＳ)是与ＨＬＡ关联最强的疾病 ,在不同人种和地区中已发现Ｂ2 7和ＡＳ关联的相对风险率 (ｒｅｌａｔｉｖｅｒｉｓｋ ,ＲＲ)值异乎寻常地高。可以肯定Ｂ2 7分子是ＡＳ的原发关联成分 ,直接证据来自人类Ｂ2 7转基因大鼠 ,发现这种带有人类Ｂ2 7等位基因的实验动物可发生类似ＡＳ疾病[1] 。有几种假说试图解释Ｂ2 7在ＡＳ发病中的作用 :连锁不平衡学说 (ｌｉｎｋａｇｅｄｉｓｅｑｕｉｌｉｂｒｉｕｍｔｈｅｏｒｙ)认为ＨＬＡ和疾病相关可能是由于ＨＬＡ某基因座位的等位基因和真正…     

肠道物理通透性在强直性脊柱炎发病中的作用

选用低分子量聚乙二醇（ＰＥＧ＿（４００）作为示踪剂，采用毛细管气相色谱技术分析４９例强直性脊柱炎（ＡＳ）、类风湿关节炎（ＲＡ）以及正常人肠道物理通透性，以探讨肠粘膜通透性在ＡＳ发病及病情活动中的作用和ＨＬＡ－Ｂ＿（２７）对肠道通透性的影响。结果表明：ＡＳ组患者除第一组份（分子量为２４２）的百分回收率高于正常组及最大回收百分比［Ｒ＿（ｍａｘ）（％）］低于正常组外，其他指标无统计学差异。结果提示ＡＳ患者肠道通透性并不增高，肠道细菌抗原的侵入并非仅仅由于肠道通透增加所致。推测肠粘膜上皮细胞对细菌抗原的某种形式的“主动转运”可能是抗原侵入的更为重要原因，有待于进一步深入研究以证实。     

强直性脊柱炎发病机制的研究

强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis,AS）是一种原因不明的慢性自身免疫性疾病,主要侵犯中轴骨,以骶髂关节炎和附着点炎为特征。炎症导致疼痛、僵硬以及终末期的关节融合。AS在我国的患病率为0.3%左右,发病高峰年龄为20～30岁,男性多于女性。AS的病因和发病机制至今未明,遗传学研究为AS的病因学提供了重要线索,研究表明遗传、环境和免疫因素在AS的发生中共同发挥作用。     

氧化应激在衰弱发病机制中的作用

衰弱包括躯体衰弱、认知衰弱与社会心理衰弱,衰弱老年人表现为多个器官和系统生理储备功能下降,当遇到微小的刺激如呼吸道感染、微创手术等,便可引发慢病加剧、再住院、跌倒、谵妄、失智、失能,甚至死亡等一系列不良事件。衰弱的本质是动态的,个体从健康、衰弱前、衰弱再到失能是一种连续演变的过程,经过早期干预,衰弱可在一定程度上逆转,从而减少生理储备的损失。因此,研究衰弱的发病机制,明确与衰弱相关的生物标志物并尽早识别非常重要。氧化应激在衰弱的发病机制中起了重要作用,本文对氧化应激在衰弱发生中的作用进行探讨,重点论述氧化应激标志物、抗氧化防御系统及氧化应激相关线粒体功能障碍与衰弱的关系。     

肠道炎症及细菌感染在强直性脊柱炎发病中的作用

肠道炎症及细菌感染在强直性脊柱炎发病中的作用刘毅，蔡醒华肠道在血清阴性脊柱关节病（ＳＰＡＳ）发病中的作用近年来倍受重视。肠道局部免疫防御机制异常及无症状性肠道炎症发生率增加为阐明ＳＰＡＳ发病机制提供了依据。我们对２０例强直性脊柱炎（ＡＳ）患者进行纤维...     

强直性脊柱炎病因及发病机制的研究进展

强直性脊柱炎（AS）是脊柱关节病的一种亚型,主要累及骶髂关节和中轴骨骼。本病的特征是持续性炎症,炎症高度活动和低度活动相交替。AS好发于青少年,通常在18—22岁发病,男女比例约为2：1。本病的病因及发病机制尚不明确,目前认为其发生与遗传、慢性感染、自身免疫功能紊乱和内分泌失调等有关。现将近几年国内外对该病病因及发病机制的研究做一概述。     

氧化应激在椎间盘退变发病机制中的作用进展

椎间盘退变性疾病主要包括椎间盘突出症、脊髓病、椎管狭窄和椎体不稳等。通常人20岁以后椎间盘就开始发生退变,并随着年龄的增长逐渐严重。氧化应激可能改变椎间盘细胞的结构或功能,并导致椎间盘退变的发生。现将氧化应激在椎间盘退变发病机制中的作用综述如下。     

氧化应激在非酒精性脂肪性肝炎发病机制中的作用

非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是与胰岛素抵抗(IR)、遗传易感性密切相关的代谢应激性肝脏损伤,是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的一种病理类型,亦是NASH发展为NASH相关性肝硬化及肝细胞癌(HCC)的必经病理阶段,常见于肥胖、2型糖尿病、高脂血症等代谢综合征患者[1]。欧美等国普通成人     

CD4+CD25highT淋巴细胞在强直性脊柱炎发病中的作用

目的 观察CD4^＋CD25^highT淋巴细胞与强直性脊柱炎（AS）发病的相关性，初步探讨调节性T淋巴细胞参与AS发病的可能机制。方法 采用双色直接荧光素标记法和多参数流式细胞术检测50例AS患者及20名正常对照外周血CD4^＋CD25＋T淋巴细胞和CD4^＋CD2^highT淋巴细胞的比例，同时收集临床资料及检测外周血IgA、IgG、IgM、红细胞沉降率（ESR）、C反应蛋白（CRP）水平并进行相关分析。结果 AS患者外周血CD4^＋CD25＋T淋巴细胞与正常对照组差异无统计学意义（P〉0．05），CD4^＋CD25^highT淋巴细胞低于正常对照组（P〈0．05），CD4^＋CD25＋T淋巴细胞与IgA、IgG、IgM、ESR、CRP、病程、骶髂关节X线分级无相关性（P〉0．05）。CD4^＋CD25^highT淋巴细胞与IgG、IgM、ESR、CRP、病程、骶髂关节X线分级无相关性（P〉0．05）。CD4^＋CD25^highT淋巴细胞与IgA相关（P〈0．05）。结论AS患者外周血CD4^＋CD25^highT淋巴细胞比例降低并与IgA相关，可能参与疾病的发生和发展。     

氧化应激在糖尿病发病机制中作用的认识

2004年是对糖尿病及其慢性并发症发生机制认识有最大飞跃的1年,2004年美国糖尿病学会(American Diabetes Association,ADA)年会Banting     

强直性脊柱炎遗传机制研究进展

强直性脊柱炎（AS）是一种以骶髂关节和椎旁小关节慢性炎症为主的多基因复杂性状疾病，遗传度大于90％，归属血清阴性脊柱关节病范畴。目前，AS病因尚未完全明确，其发生与遗传、慢性感染、自身免疫功能紊乱和内分泌失调等因素有关，特别是遗传因素与该病的关系尤为密切，现将AS遗传机制的研究进展综述如下。     

强直性脊柱炎发病机制与内质网氨肽酶1的相关研究

强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是血清阴性脊柱关节病(seronegative spondyloarthropathies,SpAs)中一种遗传相关性显著的慢性炎症性关节病.AS常累及中轴骨骼和骶髂关节,并常发生附近肌腱韧带附着点及椎间盘纤维环的钙化和骨性强直.双胞胎研究估计,其90％以上的易感性由遗传因素决定,说明遗传因素在AS的发病过程中起了主要作用[1].广泛采用Bath强直性脊柱炎病情活动指数(BASDAI)和Bath强直性脊柱炎功能指数(BASFI)调查表对患者疾病活动和功能改善程度进行调查评估,结果显示遗传率分别为51％和76％.甚至疾病影像学表现的严重程度也高度遗传,估计遗传率为62％[2].     

HLA-B27与强直性脊柱炎的免疫生物学发病机制研究进展

脊柱关节炎（spondyloarhritis，SpA）是一组临床特征相似、均不同程度地与HLA—B27相关、发病机制互相关联的疾病，包括强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis，AS）、反应性关节炎（reactive arthritis，ReA）、炎症性肠病相关关节炎、银屑病关节炎、幼年脊柱关节炎和未分化脊柱关节病（undifferentiated spondyloarthropathy，uSpA）。AS是SpA的原型，与HIA—B27关系最密切。1973年Schlosstein和Brewerton分别报道了HIA—B27与AS发病显著关联．[第一段]     

护骨素在强直性脊柱炎外周关节骨质破坏病理机制中的作用

目的检测护骨素(OPG)在强直性脊柱炎(AS)外周关节滑膜组织中的表达,并以类风湿关节炎(RA)、骨关节炎(OA)患者和健康志愿者外周关节滑膜组织为对照,了解OPG表达与AS患者外周关节骨质破坏病理改变的相关性。方法应用单克隆抗体,通过免疫组织化学方法检测13例AS、16例RA、17例OA及6名健康对照关节滑膜组织中OPG的表达及分布状况,并通过计算机辅助图像分析系统和半定量分析方法确定OPG在各滑膜组织中表达水平之间的差异,分析OPG表达与炎性指标及关节X线分期之间的相关性。结果OPG蛋白在所有13例AS滑膜组织中均有阳性表达,阳性细胞主要分布于滑膜衬里层、衬里下层区域,滑膜软骨交界区OPG表达明显低于滑膜衬里层和衬里下层;2名健康对照滑膜组织中有阳性表达,但明显低于AS患者组。RA及OA患者组未见OPG阳性表达。结论譹AS组滑膜组织中OPG表达水平明显高于健康对照组(P<0.01),而RA、OA滑膜组织中未见OPG表达,说明OPG的高水平表达是滑膜组织对炎症反应/关节破坏所特有的表现,OPG的局部表达是维持AS关节骨代谢稳定的重要因素,这可能是大多数AS患者外周关节受累预后好于RA的原因之一。譺AS患者组滑膜软骨交界区中OPG表达量显著减少可能是导致关节骨质破坏的重要原因,提示关节局部应用OPG治疗有可能改善受累关节的骨     

吸烟导致的氧化应激在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种可以预防、可以治疗的疾病,以不完全可逆的气流受限为特征;气流受限呈进行性加重,与肺部对有害气体或颗粒的异常炎症反应有关.COPD的发病机制有多种,其中吸烟是影响COPD的一个主要的危险因素.吸烟引起氧化应激可直接损伤气道上皮,加重气道的炎症反应、炎前基因的表达,并导致蛋白酶/抗蛋白酶失衡最终导致气流受限.     

强直性脊柱炎

强直性脊柱炎（AS）是一种以骶髂关节和脊柱小节受累为主要临床表现的慢性脊柱关节病。目前AS尚缺乏特异性诊断方法，寻找特异性高、敏感性强的实验室诊断指标已为国内外所关注。