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遗传因素尤其人类白细胞抗原(HLA)-B27致病机制的研究一直是强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)研究的热点。自1973年发现HLA-B27和AS有关联性以来,许多证据均表明HLA-B27参与了AS的发病。AS患者HLA-B27阳性率高达90%以上。 相似文献
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B27在强直性脊柱炎发病中的作用研究进展 总被引:7,自引:0,他引:7
强直性脊柱炎 (ankylosingspondylitis ,AS)是与HLA关联最强的疾病 ,在不同人种和地区中已发现B2 7和AS关联的相对风险率 (relativerisk ,RR)值异乎寻常地高。可以肯定B2 7分子是AS的原发关联成分 ,直接证据来自人类B2 7转基因大鼠 ,发现这种带有人类B2 7等位基因的实验动物可发生类似AS疾病[1] 。有几种假说试图解释B2 7在AS发病中的作用 :连锁不平衡学说 (linkagedisequilibriumtheory)认为HLA和疾病相关可能是由于HLA某基因座位的等位基因和真正… 相似文献
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选用低分子量聚乙二醇(PEG_(400)作为示踪剂,采用毛细管气相色谱技术分析49例强直性脊柱炎(AS)、类风湿关节炎(RA)以及正常人肠道物理通透性,以探讨肠粘膜通透性在AS发病及病情活动中的作用和HLA-B_(27)对肠道通透性的影响。结果表明:AS组患者除第一组份(分子量为242)的百分回收率高于正常组及最大回收百分比[R_(max)(%)]低于正常组外,其他指标无统计学差异。结果提示AS患者肠道通透性并不增高,肠道细菌抗原的侵入并非仅仅由于肠道通透增加所致。推测肠粘膜上皮细胞对细菌抗原的某种形式的“主动转运”可能是抗原侵入的更为重要原因,有待于进一步深入研究以证实。 相似文献
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强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是一种原因不明的慢性自身免疫性疾病,主要侵犯中轴骨,以骶髂关节炎和附着点炎为特征。炎症导致疼痛、僵硬以及终末期的关节融合。AS在我国的患病率为0.3%左右,发病高峰年龄为20~30岁,男性多于女性。AS的病因和发病机制至今未明,遗传学研究为AS的病因学提供了重要线索,研究表明遗传、环境和免疫因素在AS的发生中共同发挥作用。 相似文献
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衰弱包括躯体衰弱、认知衰弱与社会心理衰弱,衰弱老年人表现为多个器官和系统生理储备功能下降,当遇到微小的刺激如呼吸道感染、微创手术等,便可引发慢病加剧、再住院、跌倒、谵妄、失智、失能,甚至死亡等一系列不良事件。衰弱的本质是动态的,个体从健康、衰弱前、衰弱再到失能是一种连续演变的过程,经过早期干预,衰弱可在一定程度上逆转,从而减少生理储备的损失。因此,研究衰弱的发病机制,明确与衰弱相关的生物标志物并尽早识别非常重要。氧化应激在衰弱的发病机制中起了重要作用,本文对氧化应激在衰弱发生中的作用进行探讨,重点论述氧化应激标志物、抗氧化防御系统及氧化应激相关线粒体功能障碍与衰弱的关系。 相似文献
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肠道炎症及细菌感染在强直性脊柱炎发病中的作用 总被引:7,自引:0,他引:7
肠道炎症及细菌感染在强直性脊柱炎发病中的作用刘毅,蔡醒华肠道在血清阴性脊柱关节病(SPAS)发病中的作用近年来倍受重视。肠道局部免疫防御机制异常及无症状性肠道炎症发生率增加为阐明SPAS发病机制提供了依据。我们对20例强直性脊柱炎(AS)患者进行纤维... 相似文献
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强直性脊柱炎病因及发病机制的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
强直性脊柱炎(AS)是脊柱关节病的一种亚型,主要累及骶髂关节和中轴骨骼。本病的特征是持续性炎症,炎症高度活动和低度活动相交替。AS好发于青少年,通常在18—22岁发病,男女比例约为2:1。本病的病因及发病机制尚不明确,目前认为其发生与遗传、慢性感染、自身免疫功能紊乱和内分泌失调等有关。现将近几年国内外对该病病因及发病机制的研究做一概述。 相似文献
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目的 观察CD4^+CD25^highT淋巴细胞与强直性脊柱炎(AS)发病的相关性,初步探讨调节性T淋巴细胞参与AS发病的可能机制。方法 采用双色直接荧光素标记法和多参数流式细胞术检测50例AS患者及20名正常对照外周血CD4^+CD25+T淋巴细胞和CD4^+CD2^highT淋巴细胞的比例,同时收集临床资料及检测外周血IgA、IgG、IgM、红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)水平并进行相关分析。结果 AS患者外周血CD4^+CD25+T淋巴细胞与正常对照组差异无统计学意义(P〉0.05),CD4^+CD25^highT淋巴细胞低于正常对照组(P〈0.05),CD4^+CD25+T淋巴细胞与IgA、IgG、IgM、ESR、CRP、病程、骶髂关节X线分级无相关性(P〉0.05)。CD4^+CD25^highT淋巴细胞与IgG、IgM、ESR、CRP、病程、骶髂关节X线分级无相关性(P〉0.05)。CD4^+CD25^highT淋巴细胞与IgA相关(P〈0.05)。结论AS患者外周血CD4^+CD25^highT淋巴细胞比例降低并与IgA相关,可能参与疾病的发生和发展。 相似文献
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2004年是对糖尿病及其慢性并发症发生机制认识有最大飞跃的1年,2004年美国糖尿病学会(American Diabetes Association,ADA)年会Banting 相似文献
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强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是血清阴性脊柱关节病(seronegative spondyloarthropathies,SpAs)中一种遗传相关性显著的慢性炎症性关节病.AS常累及中轴骨骼和骶髂关节,并常发生附近肌腱韧带附着点及椎间盘纤维环的钙化和骨性强直.双胞胎研究估计,其90%以上的易感性由遗传因素决定,说明遗传因素在AS的发病过程中起了主要作用[1].广泛采用Bath强直性脊柱炎病情活动指数(BASDAI)和Bath强直性脊柱炎功能指数(BASFI)调查表对患者疾病活动和功能改善程度进行调查评估,结果显示遗传率分别为51%和76%.甚至疾病影像学表现的严重程度也高度遗传,估计遗传率为62%[2]. 相似文献
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脊柱关节炎(spondyloarhritis,SpA)是一组临床特征相似、均不同程度地与HLA—B27相关、发病机制互相关联的疾病,包括强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)、反应性关节炎(reactive arthritis,ReA)、炎症性肠病相关关节炎、银屑病关节炎、幼年脊柱关节炎和未分化脊柱关节病(undifferentiated spondyloarthropathy,uSpA)。AS是SpA的原型,与HIA—B27关系最密切。1973年Schlosstein和Brewerton分别报道了HIA—B27与AS发病显著关联.[第一段] 相似文献
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护骨素在强直性脊柱炎外周关节骨质破坏病理机制中的作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的检测护骨素(OPG)在强直性脊柱炎(AS)外周关节滑膜组织中的表达,并以类风湿关节炎(RA)、骨关节炎(OA)患者和健康志愿者外周关节滑膜组织为对照,了解OPG表达与AS患者外周关节骨质破坏病理改变的相关性。方法应用单克隆抗体,通过免疫组织化学方法检测13例AS、16例RA、17例OA及6名健康对照关节滑膜组织中OPG的表达及分布状况,并通过计算机辅助图像分析系统和半定量分析方法确定OPG在各滑膜组织中表达水平之间的差异,分析OPG表达与炎性指标及关节X线分期之间的相关性。结果OPG蛋白在所有13例AS滑膜组织中均有阳性表达,阳性细胞主要分布于滑膜衬里层、衬里下层区域,滑膜软骨交界区OPG表达明显低于滑膜衬里层和衬里下层;2名健康对照滑膜组织中有阳性表达,但明显低于AS患者组。RA及OA患者组未见OPG阳性表达。结论譹AS组滑膜组织中OPG表达水平明显高于健康对照组(P<0.01),而RA、OA滑膜组织中未见OPG表达,说明OPG的高水平表达是滑膜组织对炎症反应/关节破坏所特有的表现,OPG的局部表达是维持AS关节骨代谢稳定的重要因素,这可能是大多数AS患者外周关节受累预后好于RA的原因之一。譺AS患者组滑膜软骨交界区中OPG表达量显著减少可能是导致关节骨质破坏的重要原因,提示关节局部应用OPG治疗有可能改善受累关节的骨 相似文献
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吸烟导致的氧化应激在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用 总被引:1,自引:1,他引:0
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种可以预防、可以治疗的疾病,以不完全可逆的气流受限为特征;气流受限呈进行性加重,与肺部对有害气体或颗粒的异常炎症反应有关.COPD的发病机制有多种,其中吸烟是影响COPD的一个主要的危险因素.吸烟引起氧化应激可直接损伤气道上皮,加重气道的炎症反应、炎前基因的表达,并导致蛋白酶/抗蛋白酶失衡最终导致气流受限. 相似文献