全氟化碳对动脉粥样硬化大鼠内皮功能的影响

目的:观察腹腔注射全氟化碳(PFC)对动脉粥样硬化(AS)大鼠血清及主动脉组织一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、内皮素-1(ET-1)含量的影响,初步探讨PFC对AS大鼠内皮的可能保护作用。方法:将40只Wistar雄鼠随机分为空白对照组、动脉粥样硬化模型组、PFC低剂量组、PFC高剂量组,每组10只。除对照组用普通饲料外,其余均以高脂饲料喂养,建立实验性大鼠AS模型,治疗组在造模的同时给予不同剂量药物干预。12周后,测定各组大鼠血清及主动脉组织eNOS、NO、ET-1的含量,行HE染色观察各组大鼠主动脉病理变化。结果:模型组eNOS、NO含量显著降低,ET-1含量显著升高,与对照组比较有显著差异(P0.05);PFC高剂量组较模型组血清及主动脉eNOS、NO含量显著升高,ET-1含量显著降低(P0.05);PFC低剂量组与模型组相比血清中各指标差异无统计学意义,主动脉组织中ET-1含量显著降低(P0.05);PFC高剂量组与低剂量组相比eNOS、NO含量显著升高,ET-1含量显著降低(P0.05);PFC高剂量组较PFC低剂量组减轻AS大鼠主动脉组织形态学变化更明显。结论:PFC可能通过升高AS大鼠血清及主动脉组织eNOS、NO含量,降低ET-1含量,起到内皮保护功能,发挥抗AS的作用。     

内皮型一氧化氮合酶在实验性血管痉挛中的作用

目的 :研究内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)与兔实验性血管痉挛的关系。方法 :2 8只新西兰白兔分成假手术对照组 (8只 )、手术加普通饮食组 (8只 )和手术加高胆固醇饮食组 (12只 )。血管造影观察球囊内皮剥脱前后和分别给予普通饮食和高胆固醇饮食喂养 8周后麦角新碱诱发血管痉挛情况。硝酸还原酶法测定各组血浆一氧化氮 (NO)水平 ,免疫组化检测各组血管eNOS含量。结果 :血管造影显示手术加高胆固醇饮食组可诱导出局限性血管痉挛。免疫组化显示eNOS定位在血管内皮细胞胞质、痉挛血管节段内皮细胞内表达减少。手术加高胆固醇饮食组血浆NO的含量也明显下降。结论 :高胆固醇和内皮剥脱使eNOS合成下调 ,血管eNOS含量降低可能与实验性血管痉挛的诱发高度相关     

比索洛尔对一氧化氮和内皮型一氧化氮合酶昼夜节律的影响

目的探讨比索洛尔对大鼠一氧化氮和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及心肌组织eNOSmRNA表达水平昼夜节律的影响。方法健康雄性SD大鼠128只,体质量250～300g,随机分为4组:7:00灌药组(早灌药组)、19:00灌药组(晚灌药组)、7:00对照组(早对照组)、19:00对照组(晚对照组),每组32只。每日早灌药组与晚灌药组均给予比索洛尔3mg/kg灌服,两对照组分别于7:00与19:00给予相同剂量的安慰剂灌服。4周后,分别于同日内不同时间点(2:00,8:00,14:00,20:00)处死4大组大鼠中各8只大鼠,留取血清和心肌组织。分别采用比色法和硝酸还原法、逆转录多聚酶链反应法检测血和心肌组织中eNOS、一氧化氮的含量或活性以及eNOSmRNA的表达水平。结果两灌药组之间、两对照组之间血清及组织一氧化氮、eNOS含量或表达差异无统计学意义(均P>0.05),但灌药组和对照组之间血清及组织一氧化氮、eNOS含量或表达差异有统计学意义(均P<0.05),灌药组的一氧化氮、eNOS含量明显升高,eNOSmRNA的表达增强(P<0.05)。各组血清及组织一氧化氮、eNOS含量或表达均存在昼夜节律,灌药组部分节律振幅、峰值改变。灌药组和对照组各组的组织eNOSmRNA存在典型昼夜节律,节律振幅无差异。早、晚灌服比索洛尔对于一氧化氮、eNOS以及eNOSmRNA昼夜节律的影响有所不同。结论比索洛尔升高血清及组织一氧化氮、eNOS的含量,促进组织eNOSmRNA的表达。比索洛尔可对内皮源性血管活性物质的时间生物学特征产生影响,用药时间不同,对各参数的影响亦有所不同。     

甘氨酸对高果糖饮食诱发高血压大鼠血管内皮功能的影响

目的 探讨甘氨酸对高果糖饮食诱导高血压大鼠内皮功能的影响及降压机制.方法 模型组大鼠以8％果糖水喂养,甘氨酸+果糖组给予8％果糖+1％甘氨酸水喂养.每月测量大鼠体重和收缩压,分别于4月、8月处死动物,检测血糖、血浆胰岛素、内毒素、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、一氧化氮(NO)及内皮素1(ET-1)变化,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).免疫组织化学检测血管内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达,实时荧光定量PCR分析内皮素A受体(ETA-R) mRNA表达.结果 模型组大鼠3月～6月体重明显增加,3月后收缩压升高,4月和8月血糖、血浆胰岛素、HOMA-IR、内毒素、TNF-α、IL-6、ET-1水平及ETA-R mRNA表达均升高,血浆NO水平及eNOS表达下降,但各阶段之间上述指标无明显差异.甘氨酸+果糖组4月和6月体重、收缩压显著降低,4月和8月血浆胰岛素、HOMA-IR、内毒素、TNF-α、IL-6、ET-1水平及ETA-RmRNA表达明显降低,4月血浆NO水平及eNOS表达显著提高.结论 甘氨酸对高果糖饮食诱导的早期高血压具有明显降低作用,其机制与甘氨酸减轻内毒素血症改善胰岛素抵抗及内皮功能紊乱有关.     

ApoAⅠ/ABCA1通过STAT3/TTP途径调节炎症因子mRNA降解

目的增龄伴随着血管结构和功能的改变及相关内皮细胞的损害,是动脉粥样硬化血管疾病发生发展的独立危险因素之一。加强增龄有关的内皮功能障碍的研究,对老年人心、脑血管疾病的防治有着重要意义。本研究通过观察增龄对大鼠血管结构和内皮功能的影响,探讨增龄所致的血管内皮功能障碍及其可能机制,为进一步研究如何早期延缓增龄性内皮功能障碍提供新思路。方法选择青年组(3月龄)、成年组(9月龄)、中年组(15月龄)健康雄性大鼠,通过检测血管内皮功能相关指标(血浆NO、eNOS、iNOS、ET-1及主动脉组织NO、eNOS、iNOS),测定离体主动脉环内皮依赖性与非内皮依赖性血管舒张功能,观察大鼠主动脉的形态学变化,寻找出早期出现内皮功能明显改变的月龄组大鼠。结果青年组、成年组、中年组大鼠血浆NO、eNOS、iNOS及主动脉组织的NOS活性随月龄增加逐渐降低(P<0.05),NO、eNOS、iNOS与月龄呈负相关;ET-1则逐渐升高(P<0.05),ET-1与月龄呈正相关;主动脉环对于乙酰胆碱所致的最大血管舒张程度随着月龄增加降低(P<0.05),对硝普钠所致的舒张反应各组基本一致(P>0.05);主动脉形态随着月龄的增加,内膜中膜厚度...     

脑得生胶囊对家兔血管成形术后内皮功能和内膜增殖的影响

目的 探讨脑得生胶囊对家兔血管成形术后内皮功能和内膜增殖的影响.方法 雄性大耳白兔30只,随机分成4组:对照组(n=6),拉伤组(n=8),高脂组(n=8),脑得生组(n=8).采用高胆固醇喂养加腹主动脉内皮剥脱制作血管狭窄模型,之后行血管球囊扩张成形术.于术后4 w处死动物,取血管成形术部位血管标本,用免疫组化测定增殖细胞核抗原(PCNA)的表达水平.并分别于实验初、实验末兔耳缘静脉采血检测一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)浓度.结果 高脂组内膜增生最明显,内膜面积最大而管腔面积最小;脑得生组内膜面积较高脂组明显减小,管腔面积明显扩大.高脂组血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)和ET-1均明显升高,而血清NO明显下降;脑得生组血浆TC、LDL-C和ET-1明显降低,而血清NO水平明显升高.免疫组化染色:与高脂组比较,脑得生组PCNA的表达水平显著减少,有显著性差异(P＜0.05).结论 脑得生胶囊具有抑制家兔血管成形术后内膜增殖和保护血管内皮功能的作用.     

女贞子、淫羊藿补肾中药对自发性高血压大鼠主动脉内皮舒缩功能的影响

目的 研究补肾中药女贞子、淫羊藿对自发性高血压大鼠(SHR)的血压、主动脉内皮舒张因子一氧化氮(NO)及收缩因子内皮素(ET-1)的影响,探讨补肾中药调节主动脉内皮舒缩功能的可能机制.方法 采用随机对照研究的方法将40只12~14周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为女贞子组、淫羊藿组、阳性对照组、模型组,以同龄同种系正常血压的京都种大鼠(Wistar-Kyoto rat,WKY)10只作为正常组;女贞子组、淫羊藿组、阳性对照组分别给予女贞子、淫羊藿水煎液,依那普利水溶液,模型组和正常组给予蒸馏水灌胃.2 w后采用多导生理记录仪检测大鼠血压,处死大鼠后取腹主动脉血测定血清一氧化氮(NO),血浆内皮素-1(ET-1)的含量,取主动脉检测内皮eNOS、ET-1蛋白及eNOS mRNA、ET-1mRNA的表达.结果 用药后女贞子、淫羊藿使SHR大鼠的血压有所降低,但差异无统计学意义;女贞子组、淫羊藿组血液NO、主动脉内皮eNOS蛋白及eNOS mRNA表达较模型组升高(P<0.05),血液ET、主动脉内皮ET-1蛋白及ET-1 mRNA表达均明显降低(P<0.05).结论 单味中药女贞子、淫羊藿虽然没有明显降低血压,但略有下降的趋势,且能调节主动脉血管内皮舒缩因子.     

硝普钠联合硝酸甘油治疗急性心力衰竭的疗效及对血浆Ang Ⅱ,NO,ET-1,Cys-C的影响

目的探讨硝普钠联合硝酸甘油治疗急性心力衰竭的疗效及对血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、胱抑素-C(Cys-C)的影响。方法选择我院2014年12月—2016年12月收治的102例急性心力衰竭病人作为研究对象,按抽签法分为对照组和研究组,每组51例。对照组采用硝酸甘油治疗,研究组采用硝普钠治疗。观察并比较两组临床疗效,血浆AngⅡ,NO,ET-1,Cys-C水平、心率及、血压、不良反应。结果治疗后,研究组总有效率92.16%,显著高于对照组的74.51%,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组血浆AngⅡ,ET-1,Cys-C水平,心率及血压均较治疗前显著下降,研究组血浆AngⅡ,ET-1,Cys-C明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05),但心率及血压比较无统计学意义(P0.05);两组NO均较治疗前明显上升,研究组显著高于对照组(P0.05)。两组不良反应发生率比较无统计学意义(P0.05)。结论硝普钠联合硝酸甘油治疗急性心力衰竭的疗效优于硝酸甘油单用,能够抑制血浆AngⅡ、ET-1、Cys-C表达,提高NO水平,缓解血管内皮功能,促进病人恢复。     

保利尔胶囊对冠心病患者血管内皮功能和C-反应蛋白水平的影响

目的 观察保利尔胶囊对冠心病患者血管内皮功能和C-反应蛋白(CRP)的影响.方法 选择冠心病患者87例,随机分为治疗组和对照组,对照组采用常规西药治疗;治疗组在常规西药治疗的基础上加用保利尔胶囊4粒/次,3次/日,服用1个月.观察两组治疗前后血管内皮依赖性舒张功能(EDD)、血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)和CRP水平等指标的变化.结果 治疗后,治疗组ET-1均明显下降(P＜0.05),NO明显升高(P＜0.05),但治疗组ET-1、NO较对照组变化更明显(P＜0.05).治疗后的肱动脉EDD,治疗组为(9.67±3.10)％较对照组(4.32±2.78)％明显改善(P＜0.05);而肱动脉内皮非依赖性血管舒张功能(NMD)也得到明显改善(P＜0.05).结论 保利尔胶囊可使血浆ET-1水平明显下降,NO水平明显升高,EDD、NMD明显改善,CRP明显降低,提示保利尔胶囊有显著保护血管内皮功能、抑制炎症和改善临床症状的作用.     

高胆固醇血症病人血管内皮功能变化及阿托伐他汀调脂治疗对其的影响

目的观察高胆固醇血症病人血管内皮功能变化及阿托伐他汀对其的干预作用。方法随机选择高胆固醇血症病人35例,体检健康者33名,分别测定血脂、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)水平以及受试者肱动脉血管基础内径、反应性充血和含服硝酸甘油后肱动脉内径。高胆固醇血症病人予阿托伐他汀片10mg/d,干预治疗8周后,重复上述指标测定。结果与对照组比较,病例组血清NO水平降低(P0.01),血浆ET-1增高(P0.01),NO/ET-1比值明显降低(P0.01)。肱动脉内径基础值两组之间无统计学意义(P0.05),病例组含服硝酸甘油后、反应性充血时肱动脉内径的较对照组有明显降低(P0.05或P0.01)。反应性充血时病例症组治疗前后肱动脉内径差异有统计学意义(P0.01)。经阿托伐他汀治疗8周后,高病例组血清TG、TC、LDL-C明显下降(P0.05),HDL-C升高(P0.05),ET-1水平下降(P0.01),血清NO水平升高(P0.01);NO/ET-1比值明显改善(P0.01)。结论阿托伐他汀对于血管内皮依赖性舒张功能的改善作用可能不完全依赖于其调脂作用。     

几种肾素-血管紧张素系统抑制剂对正常大鼠血浆细胞因子和心肌eNOS、Caspase-3蛋白表达的影响

目的观察几种血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）培哚普利、雷米普利、福辛普利、卡托普利及血管紧张素受体拮抗剂（ARB）替米沙坦对正常大鼠用药后血浆细胞因子VEGF、eNOS、TNF-α、vWF、NO水平及心肌eNOS及Caspase-3蛋白表达的影响。方法48只SD大鼠随机分为6组,每组8只,1组空白对照,余5组药物干预,给药组每日灌胃,分别给予培哚普利（1.33mg/kg）、雷米普利（1.67 mg/kg）、福辛普利（6.67 mg/kg）、卡托普利（25 mg/kg）或替米沙坦（13.33 mg/kg）,对照组给予生理盐水,2周后取外周血应用ELISA法检测血浆VEGF、eNOS、TNF-α、vWF的含量,硝酸还原酶法检测血浆NO含量,免疫组化方法观察心肌eNOS表达,免疫荧光方法观察心肌vWF表达,Western-blot分析心肌eNOS及Caspase-3的蛋白表达。结果服药2周后,血浆TNF-α、vWF数值明显下降,较对照组差异显著（P〈0.05）,药物组间对比未见明显差异,VEGF有所升高但未达到统计意义（P〉0.05）, eNOS水平亦有所升高,与对照组比较雷米普利组、卡托普利组及替米沙坦组差异显著（P〈0.05）,各药物组间差异无显著性。血浆NO含量有升高趋势,但未达到统计学差异,各组均（P〉0.05）。免疫组化方法观察心肌eNOS在小血管内皮及心肌细胞胞膜及胞浆表达。免疫荧光亦可观察到vWF在心肌血管内皮的表达。Western-blot分析药物组心肌eNOS蛋白表达增加,与对照组相比,卡托普利组、替米沙坦组差异达到显著性（P〈0.05）,Caspase-3蛋白有所减低,与对照组相比,福辛普利组、替米沙坦组差异达到显著性（P〈0.05）。结论正常大鼠灌胃给予ACEI或ARB类药物也可降低血浆TNF-α、vWF水平并提高eNOS的含量,增加心肌组织eNOS及降低Caspase-3蛋白表达,各治疗组间作用无显著差异。     

氯吡格雷对尼古丁诱导的血管内皮损伤的保护作用

目的探讨尼古丁对血管内皮细胞的影响及氯吡格雷的保护作用。方法将40只SD大鼠分为5组,对照组、模型组(尼古丁2 mg/kg)、尼古丁损伤+氯吡格雷低剂量组(低剂量组)、尼古丁损伤+氯吡格雷中剂量组(中剂量组)、尼古丁损伤+氯吡格雷高剂量组(高剂量组),每组8只。尼古丁造模4周后,测定大鼠血浆超氧化物歧化酶(SOD)、内皮素1、NO及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)浓度,免疫组织化学法及Western blot法测定血管eNOS阳性细胞的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠血浆NO、eNOS及SOD浓度明显下降,而内皮素1浓度明显上调,eNOS阳性细胞表达明显减少(P0.01);与模型组比较,低、中、高剂量组大鼠NO、eNOS及SOD浓度明显升高,eNOS阳性细胞表达明显增多,且中、高剂量组大鼠增多更显著(P0.05,P0.01)。结论氯吡格雷可能抑制氧化应激反应,调节内皮细胞中eNOS的正常表达,从而缓解尼古丁对血管内皮细胞的损害。     

花生四烯酸细胞色素p450表氧化酶基因对肺动脉高压大鼠血浆和组织中ET-1、NO、TXA2和PGI2变化的影响

目的观察野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压大鼠中花生四烯酸色素p450表氧化酶CYP2J2基因过表达时血浆和肺组织中内皮素-l(ET-1)、一氧化氮(NO)血栓素A2(TXA2)和前列腺素I2(PGI2)的水平及肺组织中一氧化氮合酶(NOS)活性的变化。方法成年雄性SD大鼠60只随机分为正常对照组(n=30)和MCT模型组(n=30),皮下注射MCT(60mg/kg)建立肺动脉高压模型。三周后尾静脉分别注射生理盐水和质粒分为6组:NS组,pCDNA3.1(n=10),pcDNA3.1-CYP2J2(n=10),MCT+NS(n=10),MCT+pCDNA3.1(n=10),MCT+pCDNA3.1-CYP2J2(n=10)。三周后,检测大鼠肺动脉压(mPAP),测定血浆和肺组织中ET-1和NO水平,检测肺组织中NOS和eNOS的活性,检测血浆和肺组织TXA2代谢产物TXB2和PGI2代谢产物6-酮-前列腺素1α(6-keto-PGF1α)水平及TXB2/6-keto-PGF1α的比值。结果 MCT模型组mPAP,血浆和肺组织中ET-1水平和TXB2含量和TXB2/6-keto-PGF1α比值均明显高于正常对照组(P<0.05),而pCDNA3.1-CYP2J2治疗组与MCT模型组比均显著降低(P<0.05),但仍高于正常对照组(P<0.05);MCT模型组血浆和肺组织中NO和6-keto-PGF1α含量,肺组织eNOS和NOS活性,TXB2/6-keto-PGF1α比值均明显低于正常对照组(P<0.05),而pCDNA3.1-CYP2J2治疗组均明显增高(P<0.05),但仍低于正常对照组(P<0.05)。结论花生四烯酸色素p450表氧化酶基因CYP2J2可逆转MCT诱导的肺动脉高压,其机制可能与降低肺组织和血浆中的ET-1和TXA2含量,升高PGI2含量,上调TXA2/PGI2比值,上调机体内eNOS和总NOS活性,增加体内NO水平有关。CYP2J2基因治疗对肺动脉高压有积极的治疗作用。     

L-精氨酸对糖尿病大鼠心肌损伤的影响

目的研究L-精氨酸(L-Arg)对糖尿病(DM)大鼠心肌的保护作用。方法 28只大鼠腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)制备DM模型,随机均分为DM组、L-Arg〔300 mg/(kg.d)〕治疗组。另设立正常对照(NC)组(n=12)。用药12周末处死大鼠,用透射电镜观察3组大鼠心肌细胞的形态学改变,采用RT-PCR检测心肌组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮素-1(ET-1)mRNA的表达水平,并测定心肌组织内eNOSi、NOS、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性以及一氧化氮(NO)、ET-1的含量。结果电镜下可见DM组大鼠心肌细胞肌原纤维含量明显减少,肌浆网扩张,线粒体肿胀变性。DM组大鼠eNOS mRNA表达、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及NO含量明显低于NC组,而ET-1 mRNA表达及ET-1含量明显高于NC组。L-Arg组大鼠心肌病变明显减轻,eNOS mRNA表达、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及NO含量明显高于DM组,ET-1mRNA表达及ET-1含量明显低于DM组。结论 L-Arg对DM大鼠心肌具有保护作用,其机制可能与L-Arg增加心肌组织NO含量、降低ET-1含量,改善心肌血供有关。     

胰岛素抵抗大鼠血压升高机制的实验研究

目的:探讨胰岛素抵抗大鼠模型血压升高的机制。方法:通过给予高糖饮食及NG-硝基-左旋-精氨酸-甲基酯(L-NAME)喂养建立不同的胰岛素抵抗大鼠模型,观察大鼠血压及血清内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、超氧阴离子(O2-)和血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化。结果:实验前各组大鼠血压差异无统计学意义(P>0.05),而实验4周时,高糖组、L-NAME组的血压均明显高于对照组(均P<0.01)。高糖组(P<0.05)和L-NAME组(P<0.01)NO水平均低于对照组,而O2-升高(均P<0.05)。L-NAME组的eNOS活性低于对照组(P<0.05),高糖组与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,高糖组大鼠血清SOD活性明显降低(P<0.01)。各组大鼠AngⅡ水平与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:NO水平下降和氧化应激引起NO生物活性降低,在胰岛素抵抗大鼠模型高血压的发病机制中发挥重要作用。     

匹伐他汀在急性冠脉综合征中的应用及对血管内皮功能的影响

目的探讨匹伐他汀在急性冠状动脉综合征(ACS)病人经皮冠状动脉介入治疗(PCI)中的临床疗效及对血管内皮功能的影响。方法选择择期行PCI手术的急性冠脉综合征病人86例,随机分为匹伐他汀观察组(n=44例)和辛伐他汀对照组(n=42例)。检测两组病人治疗前后超敏C反应蛋白(hs-CRP),反映血管内皮功能的指标一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)水平变化,观察PCI术后不良心血管事件(MACE)发生率。结果与治疗前比较,两组病人血管内皮功能指标NO水平明显升高,ET-1明显下降,hs-CRP明显下降,治疗前后比较差异具有统计学意义(P0.05);观察组改善较对照组显著(P0.05);对照组主要心血管事件发生率(16.7%)显著高于观察组(2.3%)(P0.05)。结论匹伐他汀可有效抑制炎症反应,改善血管内皮功能,降低PCI术后不良心血管事件发生率。     

培哚普利对轻中度原发性高血压患者血管炎性因子和内皮功能的影响

目的:探讨培哚普利对轻中度原发性高血压(EH)患者血管炎性因子和内皮功能的影响。方法:100例EH患者随机分为培哚普利治疗组(培哚普利组,50例)和常规治疗组(常规组,50例),两组患者在入院后次日凌晨分别空腹采肘静脉血,测定血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)、纤维蛋白原(FIB-C)、内皮素1(ET-1)及一氧化氮(NO)的含量;另选择健康体检者50例作对照组,培哚普利组治疗4周后复查上述指标,与对照组进行比较。结果:培哚普利组和常规组治疗前血浆hs-CRP、FIB-C及ET-1水平较对照组明显增高,NO下降(均P<0.05);治疗4周后,常规组血浆hs-CRP、FIB-C、ET-1与NO水平较治疗前无显著性变化,培哚普利组血浆hs-CRP、FIB-C与ET-1水平均较治疗前下降(均P<0.01),NO升高(P<0.05)。结论:培哚普利可以抑制EH患者血管炎症反应,改善血管内皮功能。     

低氧联合高脂饮食对SD大鼠心肌内皮型一氧化氮合酶/一氧化氮的影响

目的：本研究旨在探讨低氧联合高脂饮食对SD大鼠心肌内皮型一氧化氮合酶（eNOS）/一氧化氮（NO）的影响及其可能机制。
　　方法：雄性SD大鼠60只随机分为三组,常氧组（南京,海拔10米）、低氧组（低压氧舱,模拟海拔5000米）、低氧联合高脂饮食组（低压氧舱,模拟海拔5000米）,经普通饮食或高脂饮食4周后,留取外周血和心肌标本,用全自动血细胞分析仪检测静脉血血红蛋白浓度,TBA比色法检测血浆丙二醛含量,WST-1法检测超氧化物歧化酶活力,直接检测法和终点法检测血脂含量,荧光实时定量聚合酶链反应（PCR）检测心肌eNOS mRNA水平,蛋白印迹（Western blot）法检测心肌eNOS蛋白水平,硝酸还原酶法检测心肌NO代谢产物硝酸盐/亚硝酸盐（NOX）水平。
　　结果：低氧组及低氧联合高脂饮食组心肌eNOS mRNA及蛋白水平明显高于常氧组（P<0.05）,低氧联合高脂饮食组心肌NOx水平明显低于其他两组（P<0.05）;与低氧组比较,低氧联合高脂饮食组血浆总胆固醇及低密度脂蛋白水平明显升高（P<0.05）,血浆超氧化物歧化酶活力及丙二醛含量明显降低（P<0.05）,差异有统计学意义。
　　结论：相对于单纯低氧,联合高脂饮食进一步降低大鼠心肌NOx水平,提示高脂饮食加重慢性重度低氧对心肌的损伤,其机制可能与血脂异常及抗氧化能力不足有关。     

慢性间歇低氧对大鼠血管内皮功能的影响以及抗氧化剂干预作用

目的 通过测定血清中血管活性物质,探讨慢性间歇低氧(CIH)对大鼠血管内皮功能的影响,以及抗氧化剂4-羟基-2,2,6,6四甲基哌啶(Tempol)的防治作用.方法 将48只Wistar雄性大鼠随机分为6组,每组8只,包括常氧对照组(NC组)、间歇低氧组(IH组)和4组间歇低氧Tempol干预及其对照组:IHT1组、IHT2组、IHN1组、IHN2组.IHT1、IHT2组分别为实验前和实验后第28天给予10％ Tempol100mg· kg-1·d-1腹腔注射,IHN1、IHN2组于相同时间给予等量生理盐水腹腔注射.结果 IHT2组与IHN2组比较,ET-1水平显著降低(P＜0.05),NO、eNOS水平升高(P值均＜0.05);但ET-1水平仍高于NC组(P＜0.01),NO、eNOS较其降低(P值均＜0.01).IHT1组ET-1水平低于IHT2组(P＜0.01),NO、eNOS水平较其升高(P值均＜0.01);各指标与NC组差异无统计学意义.IH组与IHN1组、IHN2组相比,各指标差异均无统计学意义.结论 CIH可能通过氧化应激引起血清ET-1、NO含量失衡,导致内皮功能障碍.抗氧化剂Tempol可减轻血管内皮氧化应激损伤,在改善血管内皮功能方面具有一定的意义.     

维奥欣对冠状动脉粥样硬化及心肌缺血的影响

目的 观察维奥欣(VIOCIN)对动脉粥样硬化形成以及心肌缺血的影响。方法 采用高胆固醇饮食喂养20只大鼠,随机分为对照组和试验组,每组10只,试验组于高胆固醇饮食喂养7天后添加VIOCIN(80mg/kg),两组于喂养高胆固醇饮食前和喂养后第30天和第60天测血清胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和血浆内皮素(ET-1)水平,并测定心电图。喂养第60天处死动物作病变血管及心肌光镜检查和电镜检查。结果对照组喂养第30天、60天TC、TG和ET-1较喂养前明显升高(P<0.01),试验组TC、TG和ET-1则无显著变化(P>0.05)。光学显微镜检查:对照组主动脉根部局部管腔形成典型的动脉粥样硬化斑块,平滑肌细胞排列紊乱;试验组主动脉根部管壁厚薄均匀一致,平滑肌细胞排列整齐,内膜未见粥样斑块。电镜检查:对照组心肌线粒体肿胀,线粒体嵴稀疏,内可见大量空泡,毛细血管内皮电子密度降低;试验组心肌线粒体未见上述改变,毛细血管内皮电子密度较高,偶见空泡变性。结论VIOCIN能降低TC、TG和ET-1,防治动脉粥样硬化和心肌缺血的发生。