基质金属蛋白酶与心脏重构的关系

进展性充血性心力衰竭常伴有左心室几何形状及心肌结构的改变,称为心脏重构.心肌胶原基质在心衰时发生的重要变化参与重构过程.基质金属蛋白酶(MMPs)是一种内源性锌-依赖性酶家族,参与基质的降解并受一系列称为金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)的蛋白质调控.在充血性心衰过程中,心脏重构不仅表现为心肌基质"量"的增加,更在于胶原纤维网破坏等"质"的改变.     

基质金属蛋白酶与心脏重构的关系

进展性充血性心力衰竭常伴有左心室几何形状及心肌结构的改变,称为心脏重构。心肌胶原基质在心衰时发生的重要变化参与重构过程。基质金属蛋白酶（MMPs)是一种内源性锌－依赖性酶家族,参与基质的降解并受一系列称为金属蛋白酶组织抑制因子（TIMPs）的蛋白质调控。在充血性心衰过程中,心脏重构不仅表现为心肌基质“量”的增加,更在于胶原纤维网破坏等“质”的改变。     

基质金属蛋白酶与心肌间质重构

在心力衰竭的进展过程中，心室重构起主要作用。心室重构包括心肌实质重构和心肌间质重构，心肌间质重构是指成纤维细胞增生、纤维化以及细胞外基质胶原网的量和组成的变化。基质金属蛋白酶（MMPs）是一种能特异地降解细胞外基质成分的Zn^2 依赖的酶家族，心肌中的MMPs能够降解心脏中所有的基质成分，是心肌间质重构中基质降解的推动力量。MMPs的表达与活性受到肿瘤坏死因子-α、白介素－1β、血管紧张素Ⅱ、内皮素以及金属蛋白酶组织型抑制物等因子的调控。通过直接或间接的方法调节MMPs的活性，可以改变心肌间质重构过程，从而最终改变心力衰竭的进程。     

基质金属蛋白酶、基质金属蛋白酶抑制剂与心肌重塑

心力衰竭是各种心血管疾病发展到终末的共同归宿，是一类复杂的临床症候群，具有很高的病死率和致残率。心肌重塑是引起心力衰竭的重要机制，而心肌细胞外基质（extracellular matrix，ECM）的改变又是心肌重塑的一个决定性方面。在正常活体组织，ECM处于产生和降解的动态平衡中，基质金属蛋白酶（matrix metalloprotdnases，MMPs）是体内参与ECM降解最主要的酶系，是心肌重塑的重要推动力量。研究MMPs将对临床治疗心力衰竭开辟新的天地。     

冠心病患者血浆内脂素及基质金属蛋白酶-9的相关性及临床意义

目的探讨内脂素及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在冠心病(CHD)中的相关性及临床意义。方法选择80例经冠脉造影确诊为冠心病并排除糖尿病的患者和30名健康体检者。冠心病诊断标准为冠状动脉至少一支血管狭窄程度≥50%。将80例CHD患者分为急性冠脉综合征(ACS)组(50例)与稳定型心绞痛(SAP)组(30例)。根据冠脉造影将患者分为单支病变组(26例)、双支病变组(27例)、三支病变组(27例)。以酶联免疫吸附试验法检测80例患者及30例健康对照者血浆内脂素和MMP-9水平。结果 ACS与稳定型心绞痛患者血浆内脂素和MMP-9显著高于对照组(P<0.05),ACS患者血浆内脂素和MMP-9高于与稳定型心绞痛(P<0.05),三支病变组内脂素与MMP-9高于双支病变组(P<0.05),双支病变组高于单支病变组(P<0.05),单支病变组高于对照组(P<0.05)。内脂素水平与MMP-9水平显著正相关(r=-0.763,P<0.05)。结论内脂素、MMP-9与冠心病密切相关,且对冠心病的诊断及预测冠状动脉病变严重程度具有重要临床意义。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与心脏重构

本文介绍了基质金属蛋白酶 (MMPs )及其抑制剂新近发现的在心肌重构中的作用 ,选择性表达以及基质金属蛋白酶抑制剂的应用进展。     

基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶-9与特发性肺纤维化的研究进展

基质金属蛋白酶是一组金属依赖的可降解细胞外基质的蛋白酶类.基质金属蛋白酶与基质金属蛋白酶组织抑制因子之间的比例失衡可能导致细胞外基质的降解异常,这可以促进纤维化的过程.近年来随着研究的进展,发现基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9与特发性肺纤维化有着密切的关系,现就此作一综述.     

基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9与脑缺血

短暂性或持久性脑缺血可诱导基质金属蛋白酶 (MMP)表达 ,大脑中动脉闭塞 再灌注(MCAO R)实验动物模型研究显示 ,基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )和MMP 9含量及活性与缺血性脑损伤关系密切。MMP的表达及活性有望成为一种治疗缺血性脑损伤的手段。     

扩张型心肌病慢性心力衰竭患者血浆基质金属蛋白酶-1水平与心室重构及心功能的关系

目的探讨扩张型心肌病（扩心病）慢性心力衰竭（CHF）患者血浆基质金属蛋白酶-1（MMP-1）水平与心室重构及心功能的关系。方法采用酶联免疫法检测84例扩心病CHF患者血浆MMP-1,快速免疫荧光法检测血浆脑钠肽（BNP）,比较不同心功能分级患者血浆MMP-1水平,依据血浆MMP-1水平高低将患者分为高MMP-1组（MMP．1t〉5．13ng／mL）与低MMP．1组（〈5．13ng／mL）;对患者行心脏超声心动图检查,测量LVEF、左室舒张末期内径（LVEDD）、左室短轴缩短率（LVFS）及左室后壁厚度（LVPWD）;对血浆MMP-1水平与LVEF、LVEDD、LVFS及LVPWD的关系行Pearson相关性分析。结果与低MMP-1组比较,高MMP-1组心功能分级、血浆BNP水平、LVEDD均显著增加（P均〈0．01）,而LVEF、LVFS和LVPWD显著降低（P均〈0．01）;随着心功能分级的增加血浆MMP．1水平逐渐升高,Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级者血浆MMP-1水平两两比较,P均〈0．01;相关性分析结果示血浆MMP-1水平与LVEDD呈正相关（r=0．439）,与LVEF、LVFS及LVPWD均呈负相关（r分别为-0．441、-0．469、-0．519,P均〈0．01）。结论扩心病CHF患者血浆MMP-1水平越高,心肌重构越严重,心功能分级越高。     

血浆基质金属蛋白酶-2、9水平与老年脑梗死出血转化的相关性

<正>基质金属蛋白酶(MMP)-2、9是与脑血管病关系最为密切的成员,动物试验模型研究显示,其血脑屏障破坏、血管性水肿形成及脑梗死出血转化(HT)均与MMP-2、9表达显著增加有关~(〔1,2〕)。本研究旨在观察血浆中MMP-2、9水平与老年HT的相关性。1资料和方法1.1资料2011年6月至2013年6月在我科住院的270例急性脑梗死患者,全部符合全国第四届脑血管病学术会议通过     

基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9与急性肺损伤关系的研究进展

急性肺损伤是由多种肺内外因素如严重创伤、感染、休克、脓毒症和大量输血等原因引起的弥漫性肺实质损伤.各种原因引起一系列炎症细胞在肺内聚集和活化,释放细胞因子、生长因子及其他炎症介质,引起基质金属蛋白酶(MMP)的合成和活化.MMP-2、MMP-9通过破坏基底膜、促进炎症过程中有关细胞的迁移以及细胞外基质重建,在急性肺损伤...     

脑缺血、血脑屏障与基质金属蛋白酶-9

血脑屏障(BBB)是存在于脑组织与血液之间的一个复杂的细胞系统。主要包括三层结构：脑血管内皮细胞、基底膜、星形细胞终足。内皮细胞依靠紧密连接构成一个连续密封的网，是大分子物质经内皮细胞间转运的屏障．其破坏将导致血浆成分外渗和水肿形成。由星形细胞的足突组成的一层坚韧的胶质膜覆盖了脑毛细血管周围85％左右的表面积。     

基质金属蛋白酶-9与肝癌关系的研究进展

肝细胞癌（HCC）是我国常见的恶性肿瘤之一,其死亡率及复发率很高,在恶性肿瘤中位列第三。HCC的病因与发病机制尚未完全阐明,是多因素共同作用的结果。早期诊断及早期切除是提高肝癌生存率及远期疗效的关键。检测相关的分子生物学标志物则是早期诊断的重要手段之一。     

基质金属蛋白酶-9与脑血管病

基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase,MMP-9)可降解细胞外基质中的Ⅳ型胶原,在脑基底膜的降解中起主要作用.组织金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP-1)是天然的MMP-9特异性抑制剂.MMP-9与TIMP-1平衡关系的失调与缺血性和出血性脑损伤有关,与动脉瘤、动脉粥样硬化等的形成和发展也有关.因此,人为地调节MMP-9与TIMP之间的平衡,有可能成为治疗脑血管病的新途径.     

基质金属蛋白酶-9与肺纤维化

基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)是一种金属离子依赖的蛋白酶,通过多种途径参与特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)的发病机制,本文就MMP-9的基本特性及其与肺纤维化的关系进行综述。     

基质金属蛋白酶-9与脑血管病

基质金属蛋白酶-9(matrix metalloprotemase，MMP-9)可降解细胞外基质中的Ⅳ型胶原，在脑基底膜的降解中起主要作用。组织金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase，TIMP-1)是天然的MMP-9特异性抑制剂。MMP-9与TIMP-1平衡关系的失调与缺血性和出血性脑损伤有关，与动脉瘤、动脉粥样硬化等的形成和发展也有关。因此，人为地调节MMP-9与TIMP之间的平衡，有可能成为治疗脑血管病的新途径。     

基质金属蛋白酶与充血性心力衰竭时心脏重构

充血性心力衰竭(CHF)发展过程中,心脏发生几何形状和心肌结构的改变称为心脏重构。过去曾认为心脏重构只是由于心肌细胞内源性的变化,现在认识到心肌细胞外基质(ECM)中胶原的数量、组成和结构的变化也参与了心脏重构过程〔1〕。基质金属蛋白酶(MMPs)是一组特异地降解ECM成分、参与心脏重构的酶家族。在人体与动物CHF的心肌组织中都可以发现MMPs表达〔1～4〕。MMPs是心肌间质重构中基质降解的推动力量。通过调控MMPs的表达与活性,可以影响ECM的数量、组成和结构,可能成为阻止甚至逆转心力衰竭(心衰)时心脏重构新的治疗途径。1 　…     

非小细胞肺癌患者基质金属蛋白酶-9水平与化疗疗效的关系

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者化疗后基质金属蛋白酶-9(MMP-9)血清水平的改变与化疗疗效的关系。方法纳入30名NSCLC患者和20名健康志愿者为研究对象。NSCLC患者给予以顺铂为基础的联合化疗。在2个化疗周期后,评估NSCLC患者的化疗是否有效。在治疗前和2个化疗周期后,抽取NSCLC患者的血清样本,检测MMP-9水平。结果化疗前,NSCLC患者血清MMP-9水平明显高于对照组(P<0.05);化疗后,NSCLC患者血清MMP-9水平低于化疗前(P<0.05)。结论 MMP-9水平的降低可能是化疗有效的一个指标,但是仍需要进一步研究。     

基质金属蛋白酶-2、-9与脑缺血微血管损伤的关系

<正>缺血性脑血管疾病(ICVD)约占全部脑血管意外的60%⁸0%〔1〕。大多数的ICVD是由动脉血管内血栓阻塞血管所致,理想的治疗方法是早期再通闭塞的血管。溶栓治疗可在有效的时间窗内溶解血栓,恢复血流,挽救缺血半暗带的部分损伤脑组织,是急性脑梗死治疗中挽救缺血脑组织的最佳方案〔2〕。但溶栓后血流再通及再灌注损伤可引起脑微血管基底膜模糊、断裂、水肿,出现节段性溶解、脱落、缺损,微血管结构完整性受