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1.
目的探讨急性冠状动脉综合征患者PCI术后细胞色素P450酶2C19(CYP2C19)基因多态性与血小板高反应性(HTPR)的相关性。方法选择急性冠状动脉综合征并接受PCI术的患者304例,根据二磷酸腺苷诱导的最大血小板聚集率是否大于50%分为HTPR组73例,非HTPR组231例。行CYP2C19*2、CYP2C19*3基因型检测,根据检测结果分为快代谢型、中间代谢型和慢代谢型。并利用最大血小板聚集率评价患者的血小板反应性。统计学分析CYP2C19基因多态性对血小板反应性的影响。结果 HTPR组快代谢型基因比例明显低于非HTPR组(28.8%vs 57.6%,P0.05),慢代谢型基因比例明显高于非HTPR组(13.7%vs 3.9%,P0.01)。慢代谢型患者最大血小板聚集率明显高于快代谢型和中间代谢型患者[(76.3±11.3)%vs(35.4±14.2)%和(45.1±15.8)%,P0.05]。结论 CYP2C19基因多态性对服用氯吡格雷患者的HTPR具有一定影响。慢代谢型患者最大血小板聚集率显著高于快代谢型和中间代谢型患者。  相似文献   

2.
目的探讨云南地区老年PCI患者细胞色素P450(CYP)2C19基因多态性特征及其指导下的抗血小板个体化治疗对患者的临床影响。方法入选2014年10月~2015年10月确诊为急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)并行PCI术的患者469例,根据是否以CYP2C19基因多态性指导氯吡格雷用药分为常规治疗组(238例)和个体化治疗组(231例),个体化治疗组根据患者是否存在CYP2C19*2或CYP2C19*3功能缺失等位基因分为正常代谢型组(81例)、中间代谢型组(135例)、慢代谢型组(15例),随访出院1个月时出血事件和心血管缺血事件的发生以及C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)的变化情况。结果个体化治疗组出院1个月后出血事件明显增加(9.5%vs 5.9%,P=0.031)。个体化治疗组出院1个月后CRP水平明显低于常规治疗组[(8.7±4.9)mg/Lvs(11.4±3.7)mg/L,P=0.008]。CYP2C19基因多态性正常代谢型为35.1%,中间代谢型为58.4%,慢代谢型为6.5%。结论根据基因多态性指导抗血小板治疗对于CYP2C19基因多态性慢代谢型可能有助于减少急性及亚急性支架内血栓及降低CRP水平,但可能增加了出血事件。  相似文献   

3.
目的:探讨皖北汉族急性冠状动脉综合征(ACS)患者血浆细胞色素P4502C19(CYP2C19)基因多态性分布特征及其与氯吡格雷抵抗(CR)的关系,并评价其对接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者近期预后的影响。方法:入选298例住院并接受阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板治疗的皖北汉族ACS患者。采用基因芯片技术和荧光定量PCR检测每位患者CYP2C19基因的多态性,根据结果分为快代谢型(CYP2C19*1/*1)、中等代谢型(CYP2C19*1/*2,CYP2C19*1/*3)和慢代谢型(CYP2C19*2/*2,CYP2C19*2/*3,CYP2C19*3/*3)3组。采用光学比浊法检测每位患者服用氯吡格雷前和用药后7d的血小板聚集率(PAR),以用药前后差值≤10%定义为CR。所有患者均行PCI,计算血管病变支数和Gensini评分。对患者住院期间严密观察,出院后通过电话或门诊随访≥3个月。结果:慢代谢型组较中等代谢型组,中等代谢型组较快代谢型组发生CR的比例均增高(均P0.05)。3组冠状动脉病变支数和Gensini评分差异均无统计学意义。多因素Logistic回归分析显示,携带CYP2C19突变基因是ACS患者发生CR的独立预测因子(OR:2.122,P0.01)。随访3个月以上,慢代谢型组和中等代谢型组较快代谢型组有更高的心血管事件发生率(P0.05)。结论:皖北汉族ACS患者血浆CYP2C19基因多态性与CR的发生存在相关性,且基因突变增加了患者PCI术后心血管事件发生的风险,影响临床预后。  相似文献   

4.
目的探讨细胞色素P450(CYP)2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗对于急性冠状动脉综合征(ACS)患者PCI预后的影响。方法选取行PCI的老年ACS患者248例,根据是否存在氯吡格雷抵抗(血小板聚集抑制率50%)分为抵抗组58例和不抵抗组190例,比较2组CYP2C19基因多态性分布及PCI术后6个月主要不良心血管事件(MACE)发生率。结果抵抗组CYP2C19基因多态性快代谢型比例明显低于不抵抗组,中间代谢型比例明显高于不抵抗组,差异有统计学意义(22.4%vs 52.6%,62.1%vs 37.9%,P=0.000);2组慢代谢型比例比较,差异无统计学意义(P0.05)。PCI术后6个月,抵抗组MACE发生率明显高于不抵抗组,差异有统计学意义(27.6%vs 3.7%,χ2=29.976,P0.01)。logistic回归分析结果显示,CYP2C19*2(OR=0.101,95%CI:0.013~0.765,P=0.026)和氯吡格雷抵抗(OR=0.037,95%CI:0.007~0.184,P=0.000)是ACS患者PCI术后预后不良危险因素。结论 CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗对行PCI的ACS患者预后有一定程度的影响,CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗有一定相关性。临床上应该密切注意观察存在氯吡格雷抵抗及携带CYP2C19*2并行PCI的老年ACS患者,以减少MACE发生率。  相似文献   

5.
目的:探究血小板微小核糖核酸-145(miR-145)、细胞色素P450 2C19(CYP2C19)基因型与急性冠状动脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入术(PCI)术后氯吡格雷抵抗(CR)及预后的相关性。方法:选取2018年1月至2019年12月,在本院行PCI术的ACS患者102例进行研究,患者术后均进行常规双联抗血小板治疗,根据患者是否存在CR分为CR组25例和氯吡格雷非抵抗(NCR)组77例。比较两组患者一般资料;分析比较两组患者miR-145表达水平,CYP2C19*2位点、*3位点基因多态性;记录1年内ACS患者PCI术后发生主要不良心血管事件(MACE)的情况;以Logistic回归分析ACS患者PCI术后发生不良预后的危险因素。结果:CR组ACS患者血小板miR-145相对表达量明显高于NCR组(P0.05);CR组ACS患者CYP2C19*2位点中*1/*1基因型占比明显低于NCR组(P0.05),*1/*2基因型占比明显高于CR组(P0.05);CR组ACS患者CYP2C19*3位点中*1/*1基因型占比低于NCR组(P0.05),*1/*3基因型、*3/*3基因型占比明显高于NCR组(P0.05);CR组ACS患者PCI术后MACE总发生率明显高于NCR组(P0.05);miR-145是ACS患者PCI术后的保护因素(P0.05),CYP2C19*2位点是ACS患者PCI术后的危险因素(P0.05)。结论:血小板miR-145表达水平、CYP2C19基因多态性有助于评估ACS患者PCI术后CR及预后情况,临床需要密切关注。  相似文献   

6.
目的:探讨CYP2C19基因多态性对经皮冠状动脉介入(PCI)术后抗血小板治疗的指导作用。方法:选择PCI术后服用氯吡格雷的冠心病患者105例,检测其CYP2C19基因多态性,并根据结果分为正常代谢组(51例,快代谢型)和弱代谢组(54例,中间代谢型和慢代谢型)。分析比较两组血栓弹力图(TEG)测得的二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板抑制率以及氯吡格雷抵抗(CR)率。结果:105例患者中,正常代谢组和弱代谢组的人群分别占48.57%和51.43%(在弱代谢组中,中间代谢型为43.81%,慢代谢型为7.62%)。与正常代谢组比较,弱代谢组ADP诱导的血小板抑制率[(78.14±17.86)%比(41.67±12.05)%]显著降低,CR发生率(11.76%比59.26%)显著升高(P均=0.001)。结论:CYP2C19基因多态性是氯吡格雷抵抗的重要影响因素,正常代谢组患者PCI术后服用氯吡格雷的疗效显著优于弱代谢组,故对患者行CYP2C19基因多态性检测有助于指导PCI术后的抗血小板治疗。  相似文献   

7.
目的:根据急性冠状动脉综合征(ACS)行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者CYP2C19基因型的不同选择抗血小板药物及剂量进行治疗,观察其抗血小板效应及出血风险,为个体化抗血小板药物的选择提供参考。方法:入选231例行PCI的ACS患者并检测其CYP2C19基因型,根据基因型的不同分为快代谢组(CYP2C19*1/*1)、中代谢组(CYP2C19*1/*2、CYP2C19*1/*3)、慢代谢组(CYP2C19*2/*2、CYP2C19*3/*3、CYP2C19*2/*3),并分别给予快代谢组常规双联抗血小板治疗(氯吡格雷75mg qd+阿司匹林100mg qn),中代谢组氯吡格雷剂量加倍(氯吡格雷150mg qd+阿司匹林100mg qn),慢代谢组换用新型抗血小板药物(替格瑞洛90mg bid+阿司匹林100mg qn),比较各组用药3个月后血小板抑制率变化情况及出血事件的发生情况。结果:根据基因型所分3组的临床基线资料及PCI结果无统计学差异。中代谢组及慢代谢组患者用药3个月后,血小板抑制率均较快代谢组血小板抑制率升高,慢代谢组血小板抑制率较中代谢组明显升高,差别具有统计学意义(均P0.05)。结论:PCI术后的ACS患者中,携带CYP2C19*2、CYP2C19*3等位基因的高危患者,采用氯吡格雷剂量加倍及换用替格瑞洛均可充分抑制血小板,且换用替格瑞洛优于氯吡格雷剂量加倍。  相似文献   

8.
目的探讨经皮冠状动脉介入(PCI)术后患者血小板聚集功能的影响因素。方法 266例冠心病行PCI的患者,均予以氯吡格雷和阿司匹林双联抗血小板及冠心病标准治疗,根据术后血小板聚集率(PAR)分为0%~29%、30%~49%、50%~69%、70%~100%等4组,比较4组患者的CYP2C19基因型、一般临床信息、冠状动脉病变情况及生化指标,并通过Logistic回归分析,找出PAR升高的危险因素。结果患者的性别构成比、年龄、脑钠肽(BNP)、CYP2C19基因型在不同PAR分组间存在差异(P0.05)。Logistic回归分析显示,PAR升高≥50%的危险因素是女性(OR=2.713,P=0.027)、高BNP(OR=1.002,P=0.007)、CYP2C19呈慢代谢型(OR=5.159,P0.001);PAR升高≥70%的独立危险因素是女性(OR=5.716,P=0.008)、CYP2C19呈慢代谢型(OR=3.149,P=0.049)。结论 PAR50%的患者以CYP2C19快代谢基因型为主,而慢代谢基因型的患者PAR多为50%以上,CYP2C19基因多态性对PAR影响显著。另外,女性、高BNP可能是冠心病患者PCI术后PAR升高的危险因素。  相似文献   

9.
【】 目的 探讨影响冠状动脉介入术(percutancous coronary intervention,PCI)预后的危险因素,并分析冠状动脉介入术患者基因多态性与其血小板聚集率和临床预后的关联性。 方法 选取2014年3月至2015年3月期间来本院就诊的冠状动脉介入术患者为研究对象,参加治疗的患者共 362 例。在受试者进行冠状动脉介入术治疗后测定每位患者血小板聚集率(platelet aggregation ratio,PAR),通过受试者工作曲线(ROC 曲线)预测患者术后主要心血管事件(major adverse coronary event,MACE)发生的最佳 PAR 值;根据每位患者最佳PAR值的差别,将所有受试者分成两组,HPPR组(PAR≥44.5%)和对照组 (PAR<44.5%)。最后使用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP)检测患者 CYP2C19基因 681(G/A)位点的基因型和等位基因,记录患者CYP2C19(681G/A)基因型、等位基因分布情况,统计分析患者住院期间与术后6个月随访期间患者MACE的发生情况。 结果 ①HPPR组患者CYP2C19(681AA)基因型及携带681A等位基因频率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。②HPPR组患者支架血栓事件及随访期间MACE的发生率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示携带CYP2C19(681A)基因 、HPPR均是ACS患者,PCI治疗后MACE发生的独立预测因子。 结论:ACS患者CYP2C19基因68(G/A)位点单核苷酸多态性与PCI 治疗后HPPR存在相关性ACS患者CYP2C19基因的突变导致患者对抗血小板治疗的低反应性,并增加患者PCI治疗后血栓事件和MACE发生的风险。  相似文献   

10.
目的:观察药物代谢基因CYP2C19的基因多态性与冠心病患者氯吡格雷临床疗效的关系,探讨CYP2C19基因检测对冠心病患者抗凝治疗的临床意义。方法:选择诊断明确且进行了CYP2C19基因多态性检测的冠心病患者260例,其中PCI治疗者160例,多支病变不宜行PCI治疗又未接受冠脉旁路移植术(CABG)患者100例。CYP2C19基因检测快代谢型122例,氯吡格雷为常规75mg/d;中慢代谢型138例,其中氯吡格雷常规剂量(75mg/d)口服者86例,高剂量(150mg/d)口服者52例。对比分析3组患者院外用药情况、主要不良心脏事件(MACE)发生率、出血不良反应以及再次血运重建、再发心绞痛的发生情况。结果:(1)在药物使用方面,中慢代谢型的氯吡格雷常规剂量组硝酸酯类、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ACEI/ARB)、β受体阻滞剂使用率明显高于快代谢组和中慢代谢的高剂量组;(2)MACE的发生情况,中慢代谢的常规剂量组非致死性心肌梗死发生率明显高于快代谢组和中慢代谢的高剂量组;(3)各种出血不良反应3组间比较均无明显差异;(4)中慢代谢常规剂量组再发心绞痛发生率高于快代谢组和氯吡格雷高剂量组,再次血运重建率3组间无差异;(5)多因素Logistic回归分析:CYP2C19*2基因型、高血压病史、糖尿病史是MACE发生的高危因素(OR=2.641,95%CI:1.267~5.504;OR=2.217,95%CI:1.088~4.515;OR=2.950,95%CI:1.466~5.938)。结论:CYP2C19基因多态性与PCI及多支病变冠心病患者院外再发心绞痛、非致死性心肌梗死和口服药物种类有关,CYP2C19*2是MACE发生的高危因素之一,CYP2C19基因多态性检测对临床抗血小板治疗具有指导意义。  相似文献   

11.
目的:探讨CYP2C19基因多态性对冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后氯吡格雷抵抗(CR)的影响。方法:选择在我院接受治疗并进行PCI手术的冠心病患者100例,其中CR 24例,无氯吡格雷抵抗(NCR)76例。根据CYP2C19基因型,患者被分为快代谢型CYP2C19*1/*1 (49例),中间代谢型CYP2C19*1/*2(28例)和*1/*3 (11例),慢代谢型CYP2C19*2/*2 (9例)和*2/*3 (3例)。分析不同基因型与CR、最大血小板聚集率(MPA)、主要不良心血管事件(MACE)发生的关系。结果:以快代谢型CYP2C19*1/*1基因型为基础,中间代谢型CYP2C19*1/*2和*1/*3 (OR=4.16、5.03,P均0.05)及慢代谢型CYP2C19*2/*2和*2/*3 (OR=7.04、17.6,P均0.01)发生CR的风险显著增加,中间代谢型分别增加4.16和5.03倍,慢代谢型分别增加7.04和17.60倍;与快代谢基因型比较,中、慢代谢基因型的MPA和MACE发生率均显著增加(P0.05或0.01);CR组MACE发生率显著高于NCR组(20.8%比5.3%,P=0.02)。结论:CYP2C19基因多态性对冠心病患者PCI术后氯吡格雷抵抗有一定的影响,带有中、慢代谢基因型冠心病患者更易发生氯吡格雷抵抗以及有更高的最大血小板聚集率和主要不良心血管事件发生率。  相似文献   

12.
目的探讨细胞色素P450 2C19(CYP2C19)基因多态性与接受经皮冠状动脉腔内介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗的急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者术后血小板再活化(posttreatment platelet reactivity,HPPR)的关系及对其临床预后的影响。方法选择2011年1月至2012年6月在广州市第一人民医院心内科住院,诊断为ACS并接受PCI治疗的患者362例。于PCI治疗后测定5μmol/L腺苷二磷酸(ADP)诱导的血小板聚集率(platelet aggregation ratio,PAR),以受试者工作曲线(ROC曲线)确定预测患者术后主要心血管事件(major adverse coronary event,MACE)发生的最佳PAR值(44.5%)后将患者分为HPPR组(PAR≥44.5%)和对照组(PAR<44.5%)。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP)检测患者CYP2C19基因681(G/A)位点的基因型和等位基因,观察两组患者CYP2C19(681G/A)基因型、等位基因分布情况及住院期间与术后6个月随访期内MACE的发生情况。结果 HPPR组CYP2C19(681AA)基因型及携带681A等位基因频率均显著高于对照组,差异有统计学意义(25.9%vs.10.4%,P<0.01;48.7%vs.24.0%,P<0.01)。HPPR组明确的支架血栓事件及随访期间MACE的发生率均高于对照组,差异有统计学意义(5.3%vs.0.8%,χ2=7.433,P=0.012;14.3%vs.7.2%,χ2=4.563,P=0.047)。多因素Logistic回归分析结果显示携带CYP2C19(681A)基因、HPPR均是ACS患者PCI治疗后MACE发生的独立预测因子(P<0.05)。结论 ACS患者CYP2C19基因681(G/A)位点单核苷酸多态性与PCI治疗后HPPR存在相关性;ACS患者CYP2C19基因的突变导致患者对抗血小板治疗的低反应性,并增加患者PCI治疗后血栓事件和MACE发生的风险。  相似文献   

13.
目的探讨阿司匹林及氯吡格雷联用西洛他唑治疗携带CYP2C19*2功能缺失基因及血小板高反应性(high on-treatment platelet reactivate,HPR)急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者的疗效。方法选取接受(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗的ACS患者334例,检测CYP2C19*1、*2等位基因及血小板聚集率。根据术后1周血小板反应性分组,A组(n=206)为快代谢型且不合并HPR组,给予阿司匹林及氯吡格雷标准双抗治疗;B组(n=128)为携带CYP2C19*2功能缺失基因且合并HPR组,给予阿司匹林,氯吡格雷及西洛他唑三联抗血小板药治疗。检测两组患者血小板聚集率变化及随访主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular events,MACE)及出血事件。结果 CYP2C19*2功能缺失等位基因携带者频率43.62%,B组24周后,血小板聚集率较1周时明显下降,与A组比较差异无统计学意义(45.61±3.65 vs 48.11±6.92,P0.05),随访24周,两组MACE和出血事件发生率差异均无统计学意义(P0.05)。结论采用阿司匹林及氯吡格雷联用西洛他唑治疗方案可改善携带CYP2C19*2功能缺陷基因及血小板高反应性ACS患者的疗效,且出血事件无明显增加。  相似文献   

14.
目的观察氯吡格雷抵抗基因多态性与经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)术后氯吡格雷抵抗。方法接收PCI术后服用氯吡格雷的患者100例,并检测氯吡格雷快代谢、中代谢、慢代谢基因,对慢代谢型基因患者调整为替格瑞洛口服,随访1年并记录。结果 100例患者中CYP2C19快代谢型、中间代谢型和慢代谢型之间血小板抑制率差异有显著性(P0.05),ABCB1和PON1各基因型之间血小板抑制率的差异无显著性(P0.05)。随访1年,中间代谢型氯吡格雷加倍口服,慢代谢型改为替格瑞洛口服,CYP2C19快代谢型、中间代谢型和慢代谢型,ABCB1携带TT、TC、CC等位基因、PON1携带AA、AG、GG等位基因患者临床终点事件差异无显著性(P0.05)。结论冠心病患者PCI术后用药可依据氯吡格雷抵抗基因检测结果指导临床,具有可靠性。  相似文献   

15.
目的 评价CYP2C19基因多态性及经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后患者氯吡格雷抵抗对预后的影响,为以CYP2C19基因多态性进行抗血小板药物选择提供理论基础。方法 研究对象为2015年12月至2018年12月在沈阳市第四人民医院诊断为急性冠脉综合征(ACS)、行PCI治疗并检测CYP2C19基因型的536例患者,进行回顾性队列研究。观察CYP2C19基因多态性分布及其与氯吡格雷抵抗和主要不良心脑血管事件(MACCE)的关系,分析MACCE的危险因素,绘制5年生存曲线。结果 (1)慢、中间及快代谢型患者5年生存率无显著性差异;(2)氯吡格雷抵抗与非抵抗组相比,PCI术后患者5年生存率无显著性差异;(3)在三组不同代谢类型患者中分别对氯吡格雷抵抗与非抵抗组进行5年生存率比较,PCI术后远期生存率差异无统计学意义;(4)高龄(>75岁)、性别(男性)、高体质指数(BMI≥24)、糖尿病、吸烟、支架数(≥3枚)、多支血管病变(≥2支)与氯吡格雷抵抗为MACCE的危险因素,而CYP2C19基因多态性不是MACCE的危险因素,高BMI及氯吡格雷抵抗是MACCE的独立危险因素。结论CYP2...  相似文献   

16.
目的探讨中国南方汉族人中CYP2C19基因多态性与冠心病(CHD)氯吡格雷治疗后血小板活性的关系。方法选取拟行冠脉介入术治疗的中国南方汉族老年CHD患者193例,均给予氯吡格雷300 mg负荷剂量,75 mg qd维持剂量。通过流式细胞仪检测血小板聚集率,采用聚PCR RFLP法基因型进行CYP2C19基因型检测。根据不同的基因型人群间氯吡格雷的药物代谢动力学特征把携带野生型基因(*1/*1)归为快代谢型,突变杂合型(*1/*2、*1/*3)为中间代谢型、突变纯合型(*2/*2、*2/*3、*3/*3)为慢代谢型。观察患者在服用氯吡格雷等药物治疗后7 d及14 d血小板聚集率的情况。结果野生型与中间代谢型、慢代谢型组间血小板聚集程度比较差异有统计学意义(P0.05)。中间代谢型、慢代谢型7 d组血小板活性降低程度显著优于7 d组,患者CYP2C19基因慢代谢型的比例为9.84%;心血管事件占8.08%,与野生型基因患者相比有差异(P0.05)。结论 CYP2C19基因突变与CHD PCI术后氯吡格雷治疗血小板活性有关。  相似文献   

17.
目的探讨老年冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)并发2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗后CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抗血小板作用的关系。方法选取205例上海中医药大学附属普陀医院心内科2015年1月至2016年2月间住院行PCI治疗的患者,分为糖尿病组(116例)和对照组(89例)。检测CYP2C19基因型,记录患者服用氯吡格雷75 mg/d 7 d后血栓弹力图中二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)抑制率指标。比较糖尿病组不同CYP2C19基因型患者氯吡格雷血小板抑制率的差异。记录应用氯吡格雷进行血小板预防治疗6个月后主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular event,MACE)的发生率。结果 CYP2C19基因型检测结果显示,糖尿病组快代谢型36例(31.03%),中间代谢型58例(50.00%),慢代谢型22例(18.97%);对照组快代谢型50例(56.18%),中间代谢型31例(34.83%),慢代谢型例8例(8.99%)。糖尿病组患者3组基因型分布比较,差异有统计学意义(P0.05)。糖尿病组弱代谢型(中间代谢型+慢代谢型)氯吡格雷抵抗(clopidogrel resistance,CR)发生率明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。糖尿病组不同CYP2C19基因型患者血小板抑制水平比较,差异有统计学意义(P0.05)。PCI治疗后应用氯吡格雷进行血小板预防治疗6个月期间,糖尿病组与对照组之间MACE(不稳定心绞痛、支架内再狭窄)发生率比较,差异有统计学意义(P0.05)。进一步分析糖尿病组不同CYP2C19基因型患者,中间及慢代谢型患者MACE发生率明显高于快代谢型患者,差异有统计学意义(P0.05)。结论对于服用氯吡格雷抗血小板治疗的老年冠心病并发糖尿病PCI治疗后患者,通过检测CYP2C19基因多态性预测CR,对预防MACE的发生有一定帮助。  相似文献   

18.
目的:本研究是观察细胞色素P4502C19(CYP2C19)基因型的中间及慢代谢型的老年(≥75岁)急性冠状动脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后三种抗凝治疗的临床预后.方法:筛选2018年8月至2019年8月,于我院住院的98例经检测为CYP2C19中间及慢代谢型的PCI术后老年ACS患者(≥75...  相似文献   

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目的探讨CYP2C19基因多态性与老年冠心病的关系。方法选取2016年1月—2017年12月在北京市垂杨柳医院治疗的冠心病病人89例(冠心病组),同时选取健康体检者90名作为对照组,采用DNA微阵列芯片法检测CYP2C19基因型。结果冠心病组CYP2C19基因*1/*2比例为51.69%,高于对照组的23.33%(P0.05);冠心病组CYP2C19基因中代谢型比例为58.43%,高于对照组的27.78%(P0.05);冠心病组不同临床类型CYP2C19基因型与代谢型比较,差异无统计学意义(P0.05)。经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后发生主要不良心血管事件(MACE)病人14例(MACE组),未发生MACE病人75例(非MACE组);MACE组和非MACE组CYP2C19基因型与代谢型比较,差异有统计学意义(P0.05);MACE组慢代谢型比例为42.86%,高于非MACE组的9.33%(P0.05)。结论 CYP2C19基因多态性与老年冠心病发生有关,且与PCI术后MACE发生有关。  相似文献   

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目的探讨老年冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后气虚血瘀证对抗栓疗效的影响及其与CYP2C19*2基因多态性的相关性。方法选择行PCI术后老年冠心病患者302例作为研究对象,PCI术后1个月根据中医辨证分型分为气虚血瘀型(观察组,121例)和非气虚血瘀型(对照组,181例)。通过动态心电图(AECG)检测是否存在无症状心肌缺血(SMI);比较两组患者临床资料、抗栓疗效与CYP2C19*2基因型分布。结果两组患者的年龄、性别、合并高血压的比例差异显著(P均0.05);两组的SMI与非SMI比例无显著差异(P0.05);观察组的最大血小板聚集率、血浆血管性假血友病因子高于对照组(P均0.05);观察组CYP2C19*2 GA+AA基因型(弱代谢型)所占比例明显高于对照组(P0.05);多因素Logistic回归分析提示,性别、CYP2C19弱代谢型是气虚血瘀证的危险因素,女性患者、CYP2C19*2基因突变型患者在PCI术后更易出现气虚血瘀证。结论老年冠心病患者PCI术后气虚血瘀证患者存在血管内皮损伤及血小板活化,气虚血瘀证和CYP2C19*2基因型突变有关,这种表现在女性患者中更有意义。  相似文献   

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