内皮细胞特异分子-1与微血管心绞痛的研究进展

目前人们普遍认为微血管心绞痛与内皮功能障碍和炎症反应密切相关,内皮细胞特异分子-1是一种硫酸皮肤素黏蛋白,主要在人类内皮细胞中表达,存在于正常个体的血液中,参与血管内皮功能的调节、炎症反应以及肿瘤形成等过程,与心血管疾病的发生、发展有密切的联系,对于心血管疾病的预测具有重要作用,有可能成为微血管心绞痛治疗的新靶点。现主要将内皮细胞特异分子-1与微血管心绞痛的研究做一概述。     

血管生成素1在肺部疾病中的作用

血管生成素1属血管生成素家族重要一员,具有抑制内皮细胞凋亡;促进血管出芽、迁徙、趋化;维持血管稳定;防止液体渗漏和减轻局部炎症等作用。血管生成素1具有抑制肿瘤生长的作用;其与肺动脉高压发病有一定关系,但具体作用尚有争议。近年来研究提示其在肺损伤干预中的作用更具有广阔前景,它通过稳定肺微血管内皮和局部抗炎来发挥作用。     

胰腺癌微血管的生成机制及其抑制剂的作用

肿瘤微血管生成在胰腺癌的发生转移过程中起重要作用 ,血管内皮生长因子、表皮生长因子、碱性纤维母细胞生长因子等血管生长因子和基质金属蛋白酶反映肿瘤微血管的生长 ,肿瘤微血管的检测和抗血管生成治疗将为胰腺癌的诊断和治疗提供新的手段     

胰腺癌微血管的生成机制及其抑制剂的作用

肿瘤微血管生成在胰腺癌的发生转移过程中起重要作用，血管内皮生长因子、表皮生长因子、碱性纤雏母细胞生长因子等血管生长因子和基质金属蛋白酶反映肿瘤微血管的生长，肿瘤微血管的检测和抗血管生成治疗将为胰腺癌的诊断和治疗提供新的手段。     

心脏微血管内皮屏障功能和心肌缺血/再灌注损伤：转化医学意义探寻

微血管内皮屏障是氧、养分和代谢产物进行选择性交换的场所,对于维持心肌微环境稳态起核心作用.微血管通透性增加可促进白细胞跨内皮迁移、组织水肿和炎症反应.微血管通透性增加与心肌再灌注损伤程度不仅存在显著的正相关,还有生物学机制上的密切关联.虽然现有的再灌注治疗和公认的辅助治疗措施能够有效降低急性心肌梗死患者的病死率,但该部分患者仍存在再灌注损伤的剩余风险,调节微血管通透性的转化医学研究成果有望进一步改善患者预后.     

射血分数保留型心力衰竭与微血管内皮炎症

射血分数保留型心力衰竭(HFpEF)是一种以运动耐受减低和组织充血为特征的临床综合征,其原因主要有炎症反应、内皮功能障碍、代谢异常等。临床上还未出现治疗HFpEF的有效药物,其发病机制也尚未明确,目前提出的微血管内皮炎症有望成为重要靶点。HFpEF并发症导致全身炎症反应,随后冠状动脉微血管内皮细胞氧化应激,降低心肌细胞的一氧化氮(NO)生物利用度,导致心肌细胞环磷酸鸟苷(cGMP)-蛋白激酶G(PKG)活性降低,引起心肌顺应性降低和心肌肥厚。本文就此作一综述。     

胰腺癌组织VEGF和MVD表达与CT灌注成像的关系

血管内皮生长因子作为肿瘤血管生成的一种主要调控因子,与微血管密度密切相关．胰腺癌组织的血管内皮生长因子和微血管密度的测定对于判断患者的预后,指导临床治疗和判断疗效等具有重要作用．CT灌注成像可以通过无创伤检查反映胰腺癌的肿瘤血管构成, 在治疗前后提供有价值依据,对胰腺癌的诊治有重要意义．     

周细胞在缺血性心脏病病理环节中的研究进展

<正>Rouget于1873年首先发现周细胞是围绕小血管内皮细胞周围存在的一类细胞;之后在1923年由Zimmermann命名,称为周细胞,又称Rouget细胞,是微血管的壁细胞。周细胞与内皮细胞一起构成微血管和组织间隙的屏障,在调节微血管功能和稳定性方面具有重要作用[1]。缺血性心脏病的发生涉及到"多元化"的机制,包括冠状动脉狭窄、冠状动脉自发性血栓形成、痉挛、炎症、微血管内皮功能异常及血     

骨保护素与动脉粥样硬化的研究进展

骨保护素是属于肿瘤坏死因子超家族成员之一的一种可溶性糖蛋白,近来研究表明骨保护素不仅参与骨代谢,同时与体内能量和糖脂代谢关系密切,且其与动脉粥样硬化及糖脂代谢异常相关的心血管病变、微血管病变联系紧密。骨保护素可能通过调节糖脂代谢和内皮功能、抑制血管钙化、抑制炎症、抑制凋亡等机制参与动脉粥样硬化发生发展过程。     

代谢相关脂肪性肝病微循环障碍与微血管系统的相关性

代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)被认为是一种多系统疾病，可导致多种肝外并发症，其中心血管疾病(CVD)是MAFLD患者最常见的死亡原因。MAFLD与其并发症有许多共同的代谢危险因素，通过炎症、内皮功能障碍、氧化应激、胰岛素抵抗和脂质代谢异常等机制，增加糖尿病、高血压、动脉粥样硬化、静脉血栓形成等的易感性，与MAFLD的病理之间存在复杂的相互作用，促进彼此的发生。在MAFLD进展过程中，肝脏微血管的各个部分都可能发生变化，导致肝脏微循环障碍，肝内微血管紊乱和微循环功能障碍是肝外并发症发展的关键，但MAFLD仍未像其他传统风险因素一样被重视。深入了解MAFLD中微血管系统病理改变与微循环障碍之间的联系，有助于MAFLD肝外并发症的机制研究和治疗，更重要的是让MAFLD患者更加重视肝脏以外的保健治疗。     

溃疡性结肠炎窄带光成像肠镜下黏膜血管形态对炎症和血管生成的预测价值

目的探讨窄带光成像(narrow-band imaging,NBI)肠镜下溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者不同黏膜血管形态(mucosal vascular pattern,MVP)分型对UC患者肠黏膜炎症和血管生成的预测价值。方法2012—2015年在北京协和医院就诊的42例UC患者被纳入研究并接受NBI肠镜检查,NBI模式下对存在病变的肠段进行图像采集,并至少活检1块组织用于病理学分析。所有NBI图像经2位内镜医师讨论达成一致后,对MVP做出分型。采用结肠炎组织学评分标准对黏膜炎症程度进行0~4级的分级评分;血管内皮标记CD31免疫组织化学染色后,通过每视野血管计数对微血管密度进行定量分析;根据免疫组织化学结果对黏膜血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达程度进行半定量分析。所有组织学指标由同一位不知道具体内镜相关资料的病理医师进行评价。结果42例UC患者的119处结肠或直肠肠段根据NBI肠镜下MVP分型标准,其中34处肠段被定义为清晰,58处肠段被定义为模糊,27处肠段被定义为消失。NBI肠镜下MVP分型与黏膜炎症程度之间具有显著的相关性(r=0.824,P<0.001)。MVP从清晰型、模糊型至消失型,黏膜的微血管密度(P<0.001)和VEGF表达水平(P<0.001)均呈现出显著递增的趋势。黏膜活检组织的微血管密度和VEGF表达水平之间存在显著的正相关(r=0.961,P<0.001)。结论NBI肠镜下MVP分型可以预测UC患者的黏膜炎症程度和血管生成水平。     

糖耐量减低与炎症的关系

干预糖耐量减低(IGT)是糖尿病(DM)的一级预防措施,患者在IGT阶段即可出现糖尿病的并发症,特别是微血管病变、大血管病变等,这些病变与氧化应激、内皮功能紊乱、炎症等有着十分复杂的关系。目前认为,IGT是一种慢性低度的炎症性疾病,这种炎症不同于病原微生物感染所致的炎症,它属于一种血管免疫性炎症。抑制这一炎症过程、阻断与这种炎症相关联的各环节将成为有效干预IGT的措施之一。     

冠状动脉慢血流现象发病机制的研究进展

冠状动脉慢血流现象是一种由于内皮功能不全引起的微血管功能障碍性疾病。目前认为男性、吸烟、肥胖、高血尿酸水平、糖耐量异常、高血浆同型半胱氨酸水平、血小板功能和形态异常是其致病的高危因素。冠状动脉慢血流现象可能是系统性疾病的一种临床表现,其发病机制尚不清楚,研究提示微血管功能失调及障碍、内皮细胞受损和功能障碍、内皮活化及炎症、基因变异与冠状动脉慢血流现象的发病密切相关。     

Yes相关蛋白通过肿瘤坏死因子受体相关因子6控制内皮活化和血管炎症

正继发于异常的内皮激活的微血管炎症和内皮功能障碍在败血症和器官衰竭的病理生理学中起关键作用。抑制内皮细胞过度活化的内在信号传导机制尚未完全明了。该研究旨在确定Yes相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)(Hippo通路的主要转录共激活剂)在调节内皮活化和血管炎症的强度和程度中的中心作用。内皮特异性YAP敲除小鼠的内皮细胞中     

炎症性肠病血管累及机制的研究进展

炎症性肠病（IBD）是一种侵及胃肠道的特发性炎症反应，其发病机制尚不十分清楚。血管生理异常可能在IBD发生和长期持续存在的过程中起多方面的作用。微循环及其内皮连接通过严密调控白细胞的迁移来维持黏膜免疫的内环境稳定。微血管内皮在白细胞募集、调节固有免疫、促血小板活化、促凝血活性和血管再生中有一定的作用。此外，IBD中亦存在大血管异常。本文就IBD血管累及机制的研究进展作一综述。     

血管生成素在糖尿病微血管病变中表达及调节作用的研究进展

血管生成素(Ang)是一组分泌型生长因子,特异性作用于血管内皮细胞,可参与新生血管的形成与调控。在缺氧、高糖、炎症因子等异常因素刺激下,参与糖尿病微血管病变的发生、发展。Ang及其受体Tie-2与血管内皮生长因子(VEGF)共同参与生理和病理性血管的形成。该文对Ang在糖尿病微血管病变中表达及调节作用的研究进展进行综述。     

内皮祖细胞的特性及其在动脉粥样硬化性疾病中的作用

血管内皮是循环血和周围组织间的边界,内皮细胞组成血管内皮,且与炎症、肿瘤、血栓形成等过程密切相关。健康个体,内皮更新处于基础低水平,循环中内皮细胞数量少;当血管内皮发生应急性损伤时,血管壁失去抗血栓形成的能力,循环中内皮细胞迅速增加。研究显示,内皮功能不良是动脉粥样硬化斑块形成的关键事件.     

VEGF及MVD在子宫内膜癌中的表达

目的　探讨子宫内膜癌组织中血管内皮生长因子 (VEGF)与肿瘤微血管密度 (MVD)的关系。方法　采用免疫组织化学方法检测 50例子宫内膜癌和 30例正常子宫内膜组织中 VEGF和 MVD的表达。结果　 VEGF的表达与 MVD之间存在正相关性 ,VEGF在子宫内膜癌中的阳性表达率为 60 % ,MVD为 43.96± 1 7.68,而正常内膜组无阳性表达。结论　 VEGF在子宫内膜癌中呈高表达 ,它能促进肿瘤中微血管形成 ,血管形成在子宫内膜癌的生长和转移中有着重要的作用Expression of VEGF and MVD in Carc     

血管内皮祖细胞与冠状动脉硬化性心脏病危险因素的研究现状

内皮祖细胞是血管内皮细胞的前体,它不仅参与胚胎时期的血管生成,而且对出生后微血管新生、损伤血管内皮修复和功能维持中仍然有重要的作用。新近研究表明,内皮祖细胞与冠状动脉硬化性心脏病密切相关,与冠状动脉硬化性心脏病危险因素呈反向线形关系。本文就其与炎症因子、高同型半胱氨酸、血管紧张素Ⅱ、尿酸作一综述。     

乙酰化白藜芦醇对脂多糖诱导急性肺损伤中微循环修复作用机制探究

目的观察脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤大鼠肺组织中微循环的变化,探讨乙酰化白藜芦醇对其干预作用及机制。方法 32只SD大鼠随机分为空白对照组、LPS处理组、乙酰化白藜芦醇预处理组和白藜芦醇预处理组,每组8只。采用气管内滴注LPS(5 mg/kg)的方法制作急性肺损伤动物模型,观察病理变化、肺组织湿/干重比值,用伊文思蓝法检测肺微血管通透性,用酶联免疫吸附试验法检测肺组织中肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的含量,用蛋白质印迹法检测细胞骨架重构相关蛋白FAK、cofilin的表达变化,免疫荧光观察肺微血管内皮细胞单层细胞间隙改变情况。结果 LPS干预4 h后,大鼠肺部损伤明显,肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的含量增高,肺湿/干重比值及通透性明显增加,FAK-cofilin通路明显激活,肺微血管内皮单层细胞间隙明显增加;乙酰化白藜芦醇预处理显著减轻了LPS导致的急性肺损伤,减少了炎症因子的释放,并且抑制了FAK-cofilin通路的激活及肺微血管内皮单层细胞间隙的增加。结论肺微循环的改变参与了LPS诱导肺损伤的发生发展,乙酰化白藜芦醇能够通过抑制FAK-cofilin通路减轻肺损伤。