结肠癌患者血清miR-192和miR-23a水平的变化及其临床意义

目的:观察结肠癌患者血清miR-192和miR-23a水平的变化及其临床意义。方法:选择2011年1月—2015年12月行手术治疗结肠癌患者115例和结肠腺瘤性息肉患者45例,选择同期健康体检者20例。运用RT-PCR方法检测各组患者血清miR-192和miR-23a水平,分析结肠癌患者血清miR-192和miR-23a水平与临床病理指标的关系。结果:血清miR-192水平在结肠癌组、腺瘤性息肉组、健康对照组依次升高,miR-23a则相反,组间差异均有统计学意义(均P0.05);与术前比较,手术后结肠癌患者血清miR-192水平明显升高,而miR-23a水平明显降低(均P0.05)。结肠癌患者的血清miR-192和miR-23a水平与肿瘤分化程度、淋巴转移、Dukes分期有关(均P0.05);结肠癌患者血清miR-192水平与miR-23a水平呈负相关(r=-0.747,P0.05)。结论:血清miR-192和miR-23a水平的变化在结肠癌的发生发展过程中可能具有重要作用,两者有望作为结肠癌的重要肿瘤标记物。     

miR-301a在结肠直肠癌组织中的表达及其对结肠癌细胞侵袭、迁移能力的影响

目的:分析结肠直肠癌组织miR-301a的表达及其与结肠直肠癌病人临床病理特征的关系。探讨下调miR-301a表达对结肠癌细胞增殖、侵袭、迁移能力以及PTEN蛋白表达的影响。方法:应用实时定量PCR方法检测48对结肠直肠癌组织和癌旁组织以及5种结肠癌细胞株中miR-301a的表达。应用瞬时转染方法将miR-301a抑制剂转入结肠癌细胞株HCT116后,用细胞增殖实验(CCK-8法)、transwell侵袭实验检测细胞的增殖和侵袭力;采用transwell迁移实验和划痕实验检测细胞迁移能力;并用Western印迹技术检测下调miR-301a后其靶蛋白PTEN表达的变化。结果:PCR结果显示,miR-301a在有淋巴结转移的结肠直肠癌组织中表达较其对应的癌旁组织和无淋巴结转移的癌组织为高(P<0.05);5种结肠癌细胞中均有不同程度表达;transwell侵袭、迁移实验显示,miR-301a抑制剂转染后HCT116细胞侵袭、迁移能力明显降低(P<0.05);增殖实验显示,下调miR-301a对结肠癌细胞抑制作用明显(P<0.05)。划痕实验表明,miR-301a抑制剂转染组细胞迁移能力明显受到抑制。Western印迹法显示,miR-301a抑制剂转染组细胞PTEN蛋白表达增加。结论:miR-301a在有淋巴结转移的结肠直肠癌组织中表达较高;下调miR-301a的表达抑制HCT116细胞的增殖、侵袭和迁移能力,且PTEN蛋白表达增加。miR-301a对结肠癌细胞生物学功能的影响可能是通过PTEN信号通路实现的。     

miR-214对胃癌细胞SGC7901侵袭和转移能力的影响

目的:探讨miR-214对胃癌细胞侵袭和转移能力的影响及其可能作用机制。方法:应用miRanda,TarBase v.5c靶基因预测网站分析miR-214与PTEN mRNA的可能结合位点,分别将miR-214模拟物(mimics),拮抗物(inhibitors)和无关序列转染到SGC7901细胞株,以空白转染组为阴性对照,用Western blot的方法比较各组细胞PTEN蛋白的表达,用Transwell侵袭小室检测各组细胞侵袭能力的变化。结果:Western blot结果显示,miR-214 mimics转染组的SGC7901细胞中PTEN蛋白表达较其余各组显著降低(均P<0.05),Transwell侵袭小室检测结果表明,miR-214 mimics转染组的细胞侵袭细胞数明显多于其余各组(均P<0.05)。结论:miR-214能促进胃癌细胞侵袭和转移,其机制可能与抑制PTEN的表达有关。摘要     

miR-183作用于Ezrin抑制结肠癌细胞侵袭和迁移的研究

目的:探讨miR-183对结肠癌细胞SW620侵袭和迁移能力的影响及是否通过作用于其靶基因Ezrin来发挥作用。方法:采用脂质体转染细胞,高表达或沉默miR-183,用Transwell实验观察细胞侵袭和迁移能力的变化,用Western Blot分析细胞Ezrin蛋白表达的改变;通过共表达miR-18和Ezrin,以及共沉默miR-18和Ezrin,观察miR-183对细胞侵袭和迁移能力的影响的变化,进一步证实miR-183是否通过作用于其靶基因Ezrin来发挥作用。结果:高表达miR-183后,与对照组相比,细胞侵袭及迁移能力明显下降,Ezrin蛋白的表达水平降低(P0.01,P0.001);反之,沉默miR-183的表达,细胞侵袭和迁移能力明显增强,Ezrin蛋白的表达水平增高(P0.01);高表达miR-183和Ezrin蛋白,与对照组(仅高表达miR-183)相比,细胞侵袭和迁移能力增强(P0.05);沉默miR-183和Ezrin的表达,与对照组(仅沉默miR-183)相比,细胞侵袭和迁移能力降低(P0.001)。结论:miR-183能够抑制结肠癌细胞SW620的侵袭和迁移,且通过调控其靶基因Ezrin蛋白的表达发挥作用。     

微小RNA-146a靶向Nm23-H1对胃印戒细胞癌侵袭和转移的影响

目的探讨微小RNA(miR)-146a靶向Nm23-H1对胃印戒细胞癌侵袭和转移的影响及其机制。方法选取2018年12月至2020年12月漯河市中心医院与河南省人民医院收治的49例胃低分化印戒细胞癌和对应癌旁组织作为研究对象。采用miRNA微阵列分析分析胃癌组织和癌旁组织差异表达miRNA;采用荧光定量聚合酶链反应验证胃癌组织和癌旁组织中差异表达miRNA;采用miRNA对照和miR-146a抑制剂慢病毒感染人胃印戒细胞癌细胞系HSC-39,建立对照(对照组)和miR-146a敲降细胞系(实验组)。采用Transwell分析两组细胞的侵袭能力;采用体内抑制瘤实验分析两组细胞的转移能力;采用生物信息学和双荧光素酶报告分析miR-146a的靶基因;采用蛋白质印迹法(Western blot)分析组织和组细胞系靶蛋白表达水平。组间数据比较采用t检验。结果肿瘤组织和癌旁组织差异表达的miRNA有84个,其中miR-146a是在肿瘤组织和癌旁组织中表达差异最大的miRNA。胃低分化印戒细胞癌组织miR-146a表达水平(2.96±0.31)高于癌旁组织miR-146a表达水平(1.29±0.23),差异有统计学意义(t=3.104,P<0.05)。实验组细胞miR-146a表达水平(0.33±0.15)低于对照组细胞miR-146a表达水平(1.02±0.19),差异有统计学意义(t=2.864,P<0.05)。实验组细胞侵袭数量[(32.12±4.14)个]低于对照组细胞侵袭数量[(81.45±8.09)个],差异有统计学意义(t=3.173,P<0.05)。实验组细胞淋巴结转移数量[(6.01±1.89)个]低于对照组细胞淋巴结转移数量[(13.50±3.09)个],差异有统计学意义(t=2.185,P<0.05)。Nm23-H1是miR-146a的靶蛋白。胃癌组织中Nm23-H1表达水平(0.36±0.11)低于癌旁组织中Nm23-H1表达水平(0.84±0.14),差异有统计学意义(t=2.850,P<0.05)。胃癌组织中Nm23-H1表达水平(0.92±0.13)低于对照组细胞Nm23-H1表达水平(0.27±0.08),差异有统计学意义(t=2.189,P<0.05)。结论miR-146a在印戒细胞型胃癌中呈高表达,通过靶向Nm23-H1调节胃印戒细胞癌细胞侵袭和转移。     

circ_0007841靶向miR-513a-5p对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响

目的:探讨circ_0007841靶向miR-513a-5p对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法:RT-qPCR检测胃癌组织、癌旁组织、胃癌细胞HGC-27以及人胃黏膜细胞GES-1中circ_0007841和miR-513a-5p表达。双荧光素酶报告实验确定circ_0007841和miR-513a-5p相互作用。将HGC-27细胞分为si-NC组、si-circ_0007841组、miR-NC组、miR-513a-5p mimic组、si-circ_0007841+miR-513a-5p Inhibitor组。CCK-8法检测HGC-27细胞存活率;平板克隆实验检测HGC-27细胞克隆形成数;划痕愈合实验和Transwell实验检测HGC-27细胞迁移能力;Transwell实验检测HGC-27细胞侵袭能力。结果:与癌旁组织比较,胃癌组织中circ_0007841相对水平显著升高(P<0.05),miR-513a-5p相对水平显著降低(P<0.05)。与GES-1细胞比较,HGC-27细胞中circ_0007841相对水平显著升高(P<0.05),miR-513a-5p相对水平显著降低(P<0.05)。circ_0007841和miR-513a-5p直接特异性结合。与si-NC组比较,si-circ_0007841组HGC-27细胞存活率、克隆形成数、划痕愈合率、迁移数、侵袭数显著降低(P<0.05),miR-513a-5p相对水平显著升高(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-513a-5p mimic组HGC-27细胞存活率、克隆形成数、划痕愈合率、迁移数、侵袭数显著降低(P<0.05)。与si-circ_0007841组比较,si-circ_0007841+miR-513a-5p Inhibitor组HGC-27细胞存活率、克隆形成数、划痕愈合率、迁移数、侵袭数显著升高(P<0.05)。结论:干扰circ_0007841通过靶向上调miR-513a-5p表达来抑制胃癌细胞增殖、侵袭和迁移。     

miR-124在结肠癌中表达及其对结肠癌肺转移的调控作用

目的:探讨miR-124在结肠癌中的表达,及其对结肠癌细胞生物学行为的影响及作用机制。方法:用qRT-PCR检测miR-124在结肠癌组织及细胞中的表达情况,用慢病毒载体转染技术上调miR-124在结肠癌细胞中的表达水平后,通过流式细胞术观察细胞凋亡的变化,用不同miR-124表达水平的结肠癌细胞对裸鼠尾静脉注射后观察肺转移及生存情况;通过生物信息学软件预测miR-124的潜在靶基因,并通过双荧光素酶报告基因分析以及体外、体内实验进行鉴定和验证。结果:miR-124在结肠癌组织中表达降低,其表达水平与肿瘤大小、分期及淋巴结转移明显有关(均P0.05)。miR-124表达水平随着结肠癌细胞恶性度的增加而降低,上调miR-124的表达后,结肠癌细胞凋亡率明显增加,裸鼠的肺转移明显抑制、生存时间明显延长(均P0.05)。ITGB1是miR-124的潜在靶基因,下调结肠癌细胞ITGB1表达后,其作用与上调miR-124表达相一致。结肠癌组织中,miR-124与ITGB1的表达呈明显负相关(r=-0.4936,P=0.002)。结论:在结肠癌中miR-124表达下调,其靶基因ITGB1表达相应增加,从而促进结肠癌细胞的生长和侵袭转移。     

microRNA-93靶向作用WASF3对乳腺癌转移抑制的机制

目的:探讨微小RNA(miR-93)靶向作用WASF3对乳腺癌转移抑制作用及可能的作用机制。方法:培养SHZ-88乳腺癌细胞株,划痕愈合实验、Transwell小室检测miR-93对SHZ-88细胞转移、侵袭能力的影响;荧光报告基因实验及Western blot技术检测miR-93对WASF3表达的影响。结果:乳腺癌组织中miR-93的表达低于癌旁组织,WASF3的表达高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,miR-93上调组、WASF3下调组SHZ-88细胞穿过小室微孔膜的细胞数、细胞划痕间愈合距离均显著减小;miR-93下调组、WASF3上调组SHZ-88细胞穿过小室微孔膜的细胞数、细胞划痕间愈合距离均显著增大,差异均有统计学意义(P<0.05)。双荧光素酶活性测定结果显示,野生型组miR-93-3’-UTR的荧光活性低于阳性对照组(P<0.05)。与阳性对照组比较,模拟物组WASF3表达明显降低,抑制物组WASF3表达明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:上调miR-93可抑制SHZ-88细胞增殖、转移能力;该作用机制...     

miR-17-92基因簇对骨肉瘤细胞增殖侵袭的影响

[目的]探究miR-17-92基因簇对骨肉瘤（osteosarcoma, OS）细胞增殖、侵袭的影响及可能机制。[方法] qRTPCR检测OS细胞MG-63转染前（MG-63细胞）、人成骨细胞hFOB1.19 (hFOB细胞)中的miR-17-92基因簇水平。分别对MG-63细胞行miR-17-92基因簇模拟物组转染（miR-17-92组）与阴性对照转染（miR-NC组）,比较两组miR-17-92基因簇水平、细胞增殖水平及侵袭能力,及转染后MG-63细胞转化生长因子-β1 (transforming growth factor beta 1, TGF-β1)、Smad3、基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase, MMP）-2、MMP-9蛋白水平。[结果] MG-63细胞的miR-17 [(4.1±1.0) vs (1.2±0.3),P<0.05]、miR-18a [(2.3±0.5) vs (1.4±0.5), P<0.05]、miR-19a [(2.0±0.4) vs (1.3±0.4), P<0.05]、miR-19b [(2.1±0....     

miRNA-34a靶向HDAC1对胃癌细胞增殖、侵袭和上皮间充质转化的影响

目的:探讨miR-34a通过靶向组蛋白去乙酰化酶1 (HDAC1)对胃癌细胞增殖、侵袭和上皮间充质转化(EMT)的影响。方法:以胃癌组织及癌旁组织、体外培养的胃癌细胞系BGC-823、MKN28、AGS、SGC-7901以及人正常胃黏膜上皮细胞NGEC为研究对象。利用Lipofectamine 2000转染试剂对SGC-7901细胞进行转染,并分组为空白对照组、miR-NC组、miR-34a mimics组、miR-34a mimics+pcDNA组、miR-34a mimics+pc-HDAC1组。结果:与癌旁组织和人正常胃黏膜上皮细胞NGEC相比,胃癌组织和细胞系中miR-34a表达降低(P<0.05),HDAC1 mRNA表达升高(P<0.05)。miR-34a mimics可提高miR-34a表达、E-cadherin表达上调,细胞增殖活性、PCAN、Ki-67、MMP-2、MMP-9、N-cadherin、Vimentin蛋白表达降低,细胞侵袭数明显减少(P<0.05)。miR-34a靶向负调控HDAC1蛋白表达(P<0.05)。pc-HDAC1可使m...     

手指戒指撕脱性损伤的显微修复

目的探讨显微修复手指戒指撕脱性损伤的方法与疗效。方法2009年3月至2014年12月,急诊收治手指戒指撕脱性损伤患者6例6指,其中男4例,女2例;年龄18~30岁,平均22岁;环指4例,中指2例,损伤平面均在掌指横纹,伴有指骨间关节骨折脱位的予复位固定,修复损伤韧带及掌板、伸肌腱,吻合动、静脉,缝合指神经,术后系统康复锻炼。结果6指全部成活,随访8~30个月,手指外形良好,近侧指骨间关节主动活动范围70°~100°,平均80°,远侧指骨间关节主动活动范围40°~60°,平均50°,感觉恢复至S3~S3+,指腹两点辨别觉为5~12mm。按中华医学会手外科学会断指再植功能评定试用标准评定:优4指,良2指。结论通过显微外科技术修复手指戒指撕脱性损伤,术后系统康复锻炼,疗效满意。     

胆囊癌组织多个肿瘤相关基因甲基化的检测及其意义

目的 检测胆囊癌（gallbladder cancer,GC）中6种肿瘤相关基因启动子CpG岛的甲基化状态,探讨多个肿瘤相关基因甲基化在胆囊癌发病机制中的作用。方法 收集2014年1月至2017年12月上海交通大学医学院附属瑞金医院北院行手术切除的21例GC患者的组织标本,采用甲基化特异性聚合酶链反应,检测胆囊癌组织6种肿瘤相关基因的甲基化状态,同时以20例慢性胆囊炎组织标本作为对照。结果 6个基因的甲基化状态与性别、年龄、组织学类型、病理分级及Nevin分期均无相关性。P16基因异常甲基化与淋巴结转移有相关性（P < 0.05）,而其余基因无相关性。胆囊癌组织基因组总甲基化水平[（4.1±0.8）%]明显低于慢性胆囊炎基因组总甲基化水平（[ 6.8±1.2）%,P< 0.05]。21例胆囊癌组织均存在异常甲基化状态。在6个基因中,胆囊癌组织甲基化率较高的3个基因APC、P16和RUNX3分别为66.7%、57.1%和52.4%,明显高于另外3个基因P15、PTEN和hMLH1的38.1%、33.3%和28.6%（P < 0.05）。20例慢性胆囊炎组织中仅有2例检测到单个基因的超甲基化。结论 胆囊癌组织可以同时检测到多个肿瘤相关基因的超甲基化,启动子区域超甲基化可能与胆囊癌的发生和发展密切相关。     

黄色肉芽肿性胆囊炎的MRI特点分析

目的 分析黄色肉芽肿性胆囊炎（XGC）的MRI影像学特点。方法 回顾性分析13例经病理学确诊XGC的MRI表现。结果 13例XGC的胆囊壁不同程度增厚,厚度3～10 mm的8例,≥10 mm的5例。胆囊壁弥漫型增厚12例,局灶型增厚1例。胆囊壁信号不均匀13例。胆囊结石13例,胆总管结石3例,胆管扩张3例。周围小淋巴结3例。周围脂肪间隙模糊8例,浸润十二指肠球部1例。增强扫描4例,均表现为胆囊壁不均匀强化,黏膜呈线样连续强化,浸润邻近肝实质。结论 MRI能显示XGC的较多特点,特别是增强MRI对于术前诊断XGC有较高价值。     

PTCD与ENBD对恶性梗阻性黄疸术前减黄效果的临床比较

目的 对比分析经皮肝穿刺胆道引流（PTCD）与经内镜鼻胆管引流（ENBD）对胆总管恶性梗阻性黄疸减黄的临床疗效。方法 回顾性分析东方肝胆外科医院2016年8月至2018年3月收治的77例胆总管恶性梗阻患者临床资料,其中采取PTCD减黄41例（PTCD组）、采取ENBD减黄36例（ENBD组）,对比分析两组患者操作治疗费用、临床疗效、术后并发症发生率。结果 治疗前两组患者一般资料均无统计学差异（P>0.05）。进行减黄时PTCD组和ENBD组操作治疗耗材费用分别为（2 943.6±412.5）元和（5 792.2±312.2）元,差异有统计学意义（t=34.404,P<0.05）。总体来说,治疗后PTCD组胆汁引流量高于ENBD组（F=58.613,P<0.05）,PTCD组血清总胆红素（F=12.8,P<0.05）、γ-谷氨酰转肽酶（F=5.214,P<0.05）、谷丙转氨酶（F=5.724,P<0.05）水平均低于ENBD组。结论 PTCD与ENBD用于胆总管恶性梗阻性黄疸术前减黄均能取得较好临床效果,但PTCD操作费用更少、效果更好。     

射频消融治疗肝血管瘤100例分析

目的 总结射频消融（radiofrequency ablation,RFA）治疗肝血管瘤的临床经验。方法 回顾性分析新疆军区总医院2013年3月至2017年10月采用RFA治疗的100例共101个肝血管瘤结节的病例资料。对RFA治疗前后最大瘤体直径的变化及治疗后出血、血尿、肾功能损害等并发症情况进行统计分析。结果 101个结节中88个结节经RFA后完全毁损,完全毁损率87.1%;其中直径≤4 cm的血管瘤完全消融率92.1%（35/38）,直径＞4 cm的血管瘤完全消融率84.1%（53/63）。RFA术后1个月所有瘤体平均直径由从术前的（4.2±1.8） （2～11）cm降为术后的（2.1±1.8） （0～6）cm,差异有统计学意义（P=0.03）。一个血管瘤治疗前直径为11 cm,经RFA治疗后缩小54.5%。术后52%（52/100）的患者出现发热,体温37.5～38.5 ℃,物理降温后体温均可正常。未经抗生素处理,术后3～5 d后均未出现发热,未出现术后严重并发症。结论 射频消融治疗肝血管瘤安全、有效,特别是对于瘤体较小的血管瘤效果更明显。需要注意的是应该根据血管瘤的大小、局部毗邻关系及分布特点采用个体化的射频治疗方式。     

DESI2基因干扰联合PI3K抑制剂对人胰腺癌细胞ASPC-1的影响

目的 研究人凋亡相关新基因DESI2基因和PI3K抑制剂对人胰腺癌细胞ASPC-1的影响。方法 构建DESI2慢病毒干扰载体,并将细胞分为四组：（1）溶剂对照组;（2）PI3K抑制剂组;（3）DESI2干 扰+PI3K抑制剂组;（4）DESI2空载+PI3K抑制剂组。采用MTT检测细胞活性,流式检测细胞周期和调亡, Transwell检测细胞侵袭情况,qRT-PCR检测细胞DESI2、Caspase3、AKT、PI3K和mTOR mRNA的表达, Western blotting检测细胞DESI2、Caspase3、AKT、p-AKT、PI3K、p-PI3K、mTOR和p-mTOR蛋白表达情 况。结果 与溶剂对照组相比,PI3K抑制剂组和DESI2空载+PI3K抑制剂组细胞活性明显下降,G1期比 例升高,S期和G2期比例降低,凋亡明显升高,细胞侵袭能力明显下降,DESI2和Caspase3的mRNA和蛋 白水平表达明显升高,AKT、PI3K和mTOR及其磷酸化的蛋白表达量明显下降。与PI3K抑制剂组相比, DESI2干扰+PI3K抑制剂组细胞活性明显升高,G1期比例降低,S期比例升高,凋亡明显下降,细胞侵袭能 力明显升高,DESI2和Caspase3 mRNA和蛋白水平表达明显下降,AKT、PI3K和mTOR及其磷酸化的蛋白 表达量明显升高,研究数据组间比较均达到统计学显著水平（P<0.05）。 结论 PI3K抑制剂通过阻断PI3K/ AKT/mTOR信号通路,可以抑制人胰腺癌细胞ASPC-1的增殖及侵袭,促进细胞调亡;PI3K/AKT/mTOR信 号通路的功能状态能反馈调节上游DESI2基因的表达。     

吲哚菁绿荧光显像技术在腹腔镜胆囊切除术中的应用初探

目的 评价吲哚菁绿（indocyanine green,ICG）荧光显像技术在腹腔镜胆囊切除术（laparoscopic cholecystectomy,LC）中对肝外胆管显像的临床价值。方法 回顾性分析2019 年1 月至2019 年5 月乐山市人民医院收治的30 例在ICG荧光显像技术导航下完成LC的患者临床资料。术前外周静脉注射ICG,术中 利用近红外光三维显像胆总管及胆囊管结构。结果 行LC的30 例患者中有27 例（90%）术中胆囊管及胆总管均经ICG显像成功;2 例胆囊管未显像,胆总管显像;1 例胆囊管与胆总管均未显像。平均手术时间为35（27～65）min,术中平均出血量为3（0～10）mL,术后平均住院时间为3（2～5）d。术后患者恢复顺利,1 例脐部伤口红肿,其余患者术后随访1～5 个月无并发症发生。结论 LC术中利用ICG荧光显像技术可以实现术中对胆总管及胆囊管的早期定位显像,有助于术中实现对肝外胆管系统的可视化,避免术中因对肝外胆管显示不清引发的医源性肝外胆管损伤,保障手术安全,具有良好的应用前景。     

男性脱发与前列腺癌发病风险的相关性:一项系统回顾和荟萃分析

目的:通过开展基于既往相关队列研究和病例对照研究的荟萃分析,研究男性脱发与前列腺癌发病风险的相关性。方法:文献检索自PubMed、Web of Science和中国知网数据库,检索截止时间为2017年5月30日。DerSimonian-Laird随机效应模型被用于计算合并后的RR和95%CI。结果:本项荟萃分析共纳入15项研究。在总体分析中,男性脱发(任何类型)与前列腺癌发病风险之间无相关性(RR=1.03,95%CI:0.96～1.11)。纳入研究之间存在显著的异质性(P=0.078,I^2=36.4%)。对脱发类型进行亚组分析,发现头顶脱发和前列腺癌发病风险显著相关(RR=1.24,95%CI:1.05～1.46),而其他类型的脱发则无相关性。结论:头顶脱发的男性可能具有较高的前列腺癌发病风险,但由于总体分析以及大多数的亚组分析结果阴性,并且研究之间存在一定的异质性,本研究结果还需进一步设计良好的前瞻性队列研究来验证。     

外源性CC10基因表达对肝癌细胞增殖、 凋亡、迁移和侵袭的影响

目的 探究外源性Clara细胞分泌蛋白10（CC10）的基因表达对肝癌细胞增殖、凋亡、迁移和 侵袭的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 采用RT-qPCR和Western blotting检测人正常肝细胞LO2和 肝癌细胞HepG2、Hep3B中CC10的内源表达水平;将HepG2细胞系分为pcDNA 3.1组和pcDNA 3.1-CC10 组,用LipofectionTM分别转染pcDNA 3.1空载体质粒和重组质粒pcDNA 3.1-CC10。用CCK-8法、TUNEL 法和Transwell小室实验分别检测两组细胞增殖、凋亡情况及迁移、侵袭能力。采用RT-qPCR和Western blotting检测两组细胞中CC10和细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）的表达水平。结果 与正常肝细胞LO2相 比,CC10在肝癌细胞HepG2、Hep3B中呈明显低表达（P<0.05）;转染 pcDNA 3.1-CC10后的HepG2细胞内 CC10 mRNA和蛋白水平均显著增高（P<0.05）。与 pcDNA 3.1组相比,pcDNA 3.1-CC10组细胞活力受到抑 制,细胞活力以时间依赖性方式降低（P<0.05）,细胞迁移和侵袭实验中的过膜细胞数均低于pcDNA 3.1组 （P<0.05）,细胞凋亡率高于pcDNA 3.1组（P<0.05）。同时,Cyclin D1的mRNA和蛋白表达水平均明显降低 （P<0.05）。 结论? 外源性CC10基因表达可抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭,促进其凋亡,其机制可能与 下调Cyclin D1表达有关。     

绞窄性肠梗阻影像学特征及评价

绞窄性肠梗阻是一种有血运障碍的梗阻，通常起病急，病情变化快，可导致肠坏死、腹膜炎等严重并发症，严重时常危及病人生命。因此，正确识别和及早处理绞窄性肠梗阻对于病人来说至关重要。影像学检查由于能提供梗阻部位、梗阻原因等信息而广泛用于绞窄性肠梗阻的诊断。