老龄大鼠慢性脑灌注不足脑内白细胞和T细胞的入侵

目的 探讨白细胞和Ｔ细胞在慢性脑灌注不足脑损害中的活动。方法 ７０只老龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠持久性双侧颈总动脉结扎（２ＶＯ）,其中１２只接受环孢霉素Ａ（ＣｓＡ）治疗。免疫组化法检测白细胞和Ｔ细胞。实现研究为持久性２Ｖ０１～４月。结果 大鼠慢性脑灌注不足造成了明显的脑损害与白细胞和Ｔ细胞的入侵。１～４月,白细胞在皮层、白质和海马的活动均减少,而Ｔ细胞的活动在皮层下白质增多,在皮层和海马减少。同时脑损害加重。ＣｓＡ治疗后白细胞和Ｔ细胞的活动明显减弱,脑损害减轻。结论 慢性脑灌注不足的病理损害,尤其白质损害中,Ｔ细胞伴有重要作用,白细胞仅起次要作用。ＣｓＡ能抑制白细胞和Ｔ细胞的活动,从而防治了脑损害。     

老龄大鼠慢性脑灌注不足免疫细胞与脑损害

有关急性缺血性脑损害的研究表明[1] ,其病理过程伴有脑内小胶质细胞的活化和血源性白细胞和Ｔ细胞的入侵。本实验通过老龄大鼠持久性双侧颈总动脉双重结扎(2ＶＯ)之慢性脑灌注不足模型 ,探讨在慢性脑灌注不足情况下免疫细胞与脑损害的关系。1　材料和方法 :30只老龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠选自本院实验动物中心 ,雌雄不限 ,随机分成假手术对照组 ,持久性 2ＶＯ 1、2、3、4月组和治疗组 ,每组 5只。参照Ｗａｋｉｔａ等[2 ] 方法制作慢性脑灌注不足动物模型。组织学检查采用石蜡切片 ,ＨＥ染色。免疫细胞的检测采用冰冻切片 ,选用德国宝灵曼公司试…     

环孢霉素A对老龄大鼠慢性脑灌注不足认知障碍的效用

本实验通过老龄大鼠持久性双侧颈总动脉结扎（２ＶＯ）之慢性脑灌注不足模型，观察慢性脑灌注不足大鼠学习和记忆能力的变化和免疫抑制剂环孢霉素Ａ（ＣｓＡ）对其变化的影响。目的是探讨免疫抑制剂ＣｓＡ对慢性脑灌注不足认知功能障碍力防护作用及可能机制。为临床常见的老年痴呆、慢性脑缺血的研究和防治提供理论依据。１资料１．１一般资料：５０只老龄（月龄≥１２个月）Ｗｉｓｔａｒ大鼠，体重３００～４５０ｇ，随机分成假手术对照组，持久性 ２ＶＯ　２个月组、４个月组和治疗组，每组８～１２只。参照Ｗａｋｉｔａ等［１］制作慢性…     

去脑垂体大鼠免疫功能的变化

本研究检测去脑垂体大鼠血Ｔ细胞亚群、细胞因子活性水平及混合淋巴细胞反应 (ＭＬＲ) ,探讨脑垂体对免疫功能的影响。1　材料和方法 :在立体定向仪上经耳摘除垂体Ｓｐｒａｑｕｅ Ｄａｗｌｙ(ＳＤ)雌性大鼠 8只 ,对照组ＳＤ大鼠 8只 ,鼠重 15 0～180 ｇ ,雌性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 1只 ,鼠重 10 0ｇ。对照组与去脑垂体组ＳＤ大鼠 2周后无菌下断尾取血 2ｍＬ ,分离出细胞成份 ,血清 - 2 0℃保存。ＲＩＡ双抗法测定垂体激素ＧＨ、ＴＳＨ、ＰＲＬ水平。 3株纯化的小鼠抗大鼠单抗Ｇ4.18、ＯＸ 38、ＯＸ 8和ＦＩＴＣ羊抗小鼠二抗系Ｐｈａｒｍｉｎｇｅ…     

N-甲基-D-天冬氨酸受体1反义抑制剂治疗急性脑梗死的实验研究

Ｎ -甲基 -Ｄ -天冬氨酸受体 (ＮＭＤＡＲ)是由ＮＲ1、ＮＲ2Ａ～ 2Ｄ亚单位组成的异聚体 ,其中ＮＲ1亚单位是ＮＭＤＡＲ的功能单位。ＮＭＤＡＲ是缺血性脑损伤的主要介导因素。我们将ＮＲ1亚单位的反义抑制剂 ,经侧脑室 2次给药 ,用于再灌注大脑中动脉闭塞 (ＭＣＡＯ)大鼠的急性期治疗 ,探讨ＮＲ1反义抑制剂对急性脑梗死的治疗作用。材料和方法 :健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 6 0只 ,体重 2 80～30 0ｇ,随机分为 6组 :(1)正常组 ;(2 )假手术组 ;(3)ＭＣＡＯ组 ;(4)ＭＣＡＯ 磷酸缓冲液 (ＰＢＳ)组 ;(5 )ＭＣＡＯ 错义寡核苷酸 (ＭＳＯＤＮ)组…     

实验性脑血管痉挛时一氧化氮与超氧化物歧化酶对脑血流的作用研究

目的 探讨一氧化氮（ＮＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）分别及联合使用对大鼠实验性蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ）时脑血流（ＣＢＦ）的作用。方法 将３０只大鼠随机分成５组（每组６只）。Ａ组：假手术＋盐水,Ｂ组：ＳＡＨ＋盐水;Ｃ组：ＳＡＨ＋ＳＯＤ;Ｄ组：ＳＡＨ＋ＮＯＣ１２;Ｅ组：ＳＡＨ＋ＳＯＤ、ＮＯＣ１２。模拟制成４８ｈ后,通过Ｌａｓｅ－Ｄｏｐｐｌｅｒ血液仪观察各种药物持续静脉注射１ｈ内Ｃ     

CD28/B7-1在多发性肌炎中的作用及雷公藤多甙的影响

多发性肌炎 (ｐｏｌｙｍｙｏｓｉｔｉｓ,ＰＭ)是一组常见的自身免疫性炎性肌病。已有研究表明 ,ＰＭ的发病机制与Ｔ细胞异常活化有关。Ｔ细胞的活化需要两个刺激信号 :Ｔ细胞受体 /白细胞分化抗原 3(ＴＣＲ/ＣＤ3)复合物与抗原提呈细胞 (ＡＰＣ)上的组织相容性抗原 Ⅱ (ＭＨＣ Ⅱ )类抗原结合 ,提供第一信号 ;Ｔ细胞上的协同刺激分子如ＣＤ2 8与ＡＰＣ表面的配体 (Ｂ7 1 /Ｂ7 2 )结合提供第二信号 ,在第二信号的协同作用下 ,Ｔ细胞活化 ,增殖分化为效应细胞。阻断或抑制Ｔ细胞的活化过程 ,使其处于无反应状态 ,则有可能达到治疗ＰＭ的目的。…     

大脑中动脉栓塞大鼠不同脑区内皮素含量变化及二氢麦角毒碱的影响

采用大鼠大脑中动脉栓塞 (ＭＣＡＯ)模型 ,利用放射免疫分析法观察鼠脑缺血再灌注及二氢麦角毒碱对缺血侧及非缺血侧海马、顶叶皮质、下丘脑内皮素 (ＥＴ)含量的影响 ,为脑缺血损伤及远隔机能障碍发病机制的研究提供理论依据。材料和方法 :成年Ｗｉｓｔａｒ大鼠 90只 ,雌雄不限 ,分 3组 :(1)脑缺血再灌注组 (Ａ组 ) :30只 ,再分为缺血前、缺血 1ｈ、缺血再灌注 1、6、2 4及 48ｈ组 ,每组 5只。 (2 )二氢麦角毒碱组 (Ｂ组 ) :术前 30ｍｉｎ ,静脉注射ＩＣＬ 1 96ｍｇ/ｍ2 体表面积 ,余处理同Ａ组。 (3)假手术组 (Ｃ) :除不行血管栓塞外 ,余处…     

血管内皮生长因子抗体抑制胶质瘤生长的实验研究

一、材料与方法Ｃ6胶质瘤细胞系购自中国科学院细胞生物学研究所 ,ＳＤ大鼠购自山东医科大学实验动物中心 ,血管内皮生长因子 (ＶＥＧＦ )抗体系美国ＰＨＡＲＭＩＮＧＥＧ公司生产 ,ＦⅧＲＡｇ单克隆抗体系ＤＡＫＯ公司产品。将处于对数生长期的Ｃ6胶质瘤细胞接种于ＳＤ大鼠左下腹皮下 ,每个接种部位注射 0 2ｍｌ,含活细胞数为 1× 1 0 6 个。荷瘤鼠随机分为 4组 ,每组 7只 ,分别为对照组 (ＰＢＳ组 )和 3个实验组 (2 μｇＡｂ、 1 0 μｇＡｂ及50 μｇＡｂ组 )。 3个实验组尾静脉注射ＶＥＧＦ抗体 ,每只每次分别 2 μｇ、 1 0 μｇ及 50 …     

黄芪皂甙对大鼠脑缺血再灌流神经元一氧化氮合成酶的影响

选雄性Ｗｉｓｔａｒ鼠16只,分正常无缺血组(自身对照非缺血侧,8只);缺血再灌流组(缺血侧,8只);缺血再灌流黄芪皂甙治疗(ＡＳＳ)组(8只)。用插线法制作大鼠左侧ＭＣＡＯ模型。缺血2小时后,再灌流2小时,用ＮＡＤＰＨ-黄递酶(ｄｉａｐｈｅｒａｓｅ)(ＮＡＤＰＨｄ)组织化学染色法作ＮＯＳ染色。光镜观察细胞染色,高倍镜下对大脑皮质、尾壳核ＮＯＳ阳性神经元计数,并进行ｑ检验。结果显示:正常无缺血组可见ＮＯＳ阳性神经元呈蓝色,轴突清晰可见,神经纤维交叉成网状,大脑皮质ＮＯＳ阳性神经元数为(11.58±1.52)个/高倍镜,尾壳核为60.70±8.54。缺…     

6-羟基多巴胺诱发大鼠黑质细胞凋亡的实验研究

帕金森病 (Ｐａｒｋｉｎｓｏｎｄｉｓｅａｓｅ ,ＰＤ)是一种常见的中老年神经系统变性疾病 ,新近体外实验研究认为ＰＤ可能通过细胞凋亡这一条共同径路而致。本试验采用 6 羟基多巴胺 (6 ＯＨＤＡ)制作大鼠ＰＤ模型 ,在ＰＤ形成过程中 ,采用免疫组织化学、原位杂交、电镜的方法证实细胞凋亡参与了ＰＤ发病 ,并观察细胞凋亡的调控因素。材料和方法 :Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠 72只 ,体重 180～ 2 0 0ｇ。随机分为二组 :对照组 (ｎ =36 )和ＰＤ模型制作组 (ＰＤ组 ,ｎ=36 )。ＰＤ组采用改良的Ｔｈｏｍａｓ方法行脑立体定位注射 6 ＯＨＤＡ注射…     

T细胞亚群及粘附分子在实验性变态反应性神经炎中的作用

目的探讨Ｔ细胞亚群及粘附分子在实验性变态反应性神经炎（ＥＡＮ）中的作用。方法用兔坐骨神经匀浆免疫Ｗｉｓｔａｒ大鼠，建立ＥＡＮ模型；同时用抗细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）单抗注入大鼠后再诱导ＥＡＮ。观察自然病程组、抗体注射组及对照组动物的临床病理。用双重酶标免疫组化技术检测ＣＤ４＋、ＣＤ８＋Ｔ细胞分布以及粘附分子ＣＤ５４、ＣＤ１１ａ、ＣＤ６２在ＣＤ４＋及ＣＤ８＋细胞上的表达。结果抗体注射组发病率及发病程度明显低于自然病程组；组织中粘附分子在ＣＤ４＋细胞上的表达及ＣＤ４＋／ＣＤ８＋自然病程组高于抗体注射组；ＣＤ５４、ＣＤ１１ａ在ＣＤ４＋细胞上的表达高于ＣＤ８＋细胞。结论ＣＤ４＋细胞是主要的效应细胞，ＣＤ４＋细胞上粘附分子的表达对效应Ｔ细胞进入病变组织起主导作用；抗ＩＣＡＭ－１抗体能够预防ＥＡＮ发生。     

阿尔茨海默病大鼠模型脑内nNOS神经元的变化

阿尔茨海默病 (ＡＤ)是老年人痴呆的最常见原因 ,选择性神经元变性缺失是ＡＤ的一大病理特征。对ＡＤ脑中神经元型一氧化氮合酶 (ｎＮＯＳ)神经元变化的报道并不一致。本文观察ＡＤ大鼠模型脑内ｎＮＯＳ神经元的变化 ,探讨其与ＡＤ病理过程发生发展的关系。材料与方法 :( 1)健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 3 2只 ,10～ 12周龄 ,2 2 0～ 2 70ｇ ,随机分为实验组和对照组 ,各再分为Ａ、Ｂ两组 ,每组各 8只。Ａ组观察基底前脑大细胞核 (ｎｂＭ)损伤对大鼠学习记忆行为“获得”的影响 ,Ｂ组观察对学习记忆行为“保留”的影响。在立体定位仪上 ,实验组…     

老年急性脑血管病并多器官功能衰竭患者SIL-2R和T细胞亚群的测定

采用ＥＬＩＳＡ和ＡＰＡＡＰ法对３２例老年急性脑血管病（ＡＣＶＤ）并多器官功能衰竭（ＭＯＦ）患者及４０例老年和３５例非老年ＡＣＶＤ患者血清可溶性白细胞介素２受体（ＳＩＬ２Ｒ）及Ｔ细胞亚群水平进行了测定。并与３０例对照组比较。结果显示，疾病各组除ＣＤ３外ＳＩＬ２Ｒ和ＣＤ８均较对照组明显升高，ＣＤ４／ＣＤ８比值则明显下降，其中以老年ＡＣＶＤ并ＭＯＦ组变化最为显著，与老年和非老年ＡＣＶＤ组比较，亦有显著性差异；ＣＤ４水平老年ＡＣＶＤ并ＭＯＦ组较老年和非老年ＡＣＶＤ组及对照组明显降低，老年和非老年ＡＣＶＤ组与对照组比较无显著性差异；上述指标也与老年ＡＣＶＤ并ＭＯＦ患者的预后密切相关     

急性脑血管病多脏器功能失常综合征的临床分析

急性脑血管病 (ＡＣＶＤ)患者的预后 ,往往与是否并发多脏器功能失常综合征 (ＭＯＤＳ)密切相关。我们对 12 4例并发ＭＯＤＳ的ＡＣＶＤ患者进行回顾性研究 ,并探讨其发病机理、防治与预后。1　临床资料1 1　一般资料　对 478例ＡＣＶＤ患者 (均经ＣＴ和临床确诊 ) ,分为两组 :无ＭＯＤＳ组 35 4例 ,男 171例 ,女 183例 ,年龄 36～ 79岁 ,平均 71 1岁 ;脑出血 10 4例 ,蛛网膜下腔出血 (ＳＡＨ) 31例 ,脑梗死 2 19例。ＭＯＤＳ组 12 4例 ,男 87例 ,女 37例 ,年龄 2 7～ 86岁 ,平均 6 8 3岁 ;脑出血 85例 ,ＳＡＨ 15例 ,脑梗死 2 4例。1 2　Ｍ…     

吡贝地尔对帕金森病猴模型脑多巴胺转运体影响的实验研究

1　材料和方法　　健康恒河猴 8只 ,均经右侧颈总动脉注射 1 甲基 4 苯基 1 ,2 ,3,6 四氢吡啶 (ＭＰＴＰ)一次或多次制备成帕金森病 (Ｐａｒｋｉｎｓｏｎｄｉｓ ｅａｓｅ ,ＰＤ)模型猴。随机选取 4只于末次术后 5～ 6周开始给予吡贝地尔 (泰舒达 )口服治疗 ,5ｍｇ·ｋｇ-1·ｄ-1;另 4只不予治疗。观察 1 0 6～ 2 2 0ｄ。 8只猴定期行脑多巴胺转运体 (ｄｏｐａｍｉｎｅｔｒａｎｓ ｐｏｒｔｅｒ,ＤＡＴ) 99ｍＴｃ ＴＲＯＤＡＴ 1 (ＴＲＯＤＡＴ 1冻干药盒由江苏无锡原子医学研究所卫生部核医学国家重点实验室提供 )ＳＰＥＣＴ显像 ,测量两…     

产科并发症和抽动秽语综合征

作者选择符合ＣＣＭＤⅡ抽动秽语综合征(Ｔｓ)诊断标准的,存在分娩期产科并发症(ＯＣ)的Ａ组、母孕期ＯＣ的Ｂ组及无ＯＣ的Ｃ组Ｔｓ各30例,经过半年的治疗并追踪结果,采用Ｄｉａｎｅ的Ｔｓ症状评分量表对3组患儿的发病年龄,治疗前后的症状评分进行对比分析。结果显示有ＯＣ的Ｔｓ患儿发病年龄要比无ＯＣ者早,且治疗前及治疗后的症状评分也要高于无ＯＣ患儿,说明存在ＯＣ的患儿临床症状要比无ＯＣ者重而治疗效果则相对要差。Ｔｓ的病因至今不明,国外很多学者认为ＯＣ作为儿童脑器质性损伤的主要原因是导致Ｔｓ发病的危险因素,特别是围产期损…     

阿尔茨海默病患者NQO1基因与apoE基因关联性分析

近年研究发现 ,阿尔茨海默病 (Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ′ｓｄｉｓｅａｓｅ,ＡＤ)的发病可能与自由基生成增加有关。ＮＡＤ(Ｐ)Ｈ :醌氧化还原酶(ＮＱＯ1)是一种黄素酶 ,可催化醌双电子还原 ,使氧自由基的生产减少。ＮＱＯ1基因 6 0 9位点的Ｃ→Ｔ点突变可导致该酶的活性缺乏 ,使氧自由基生成增加。为探讨ＮＱＯ1基因 6 0 9位点Ｃ→Ｔ点突变产生的多态性与散发性阿尔茨海默病(ＳＡＤ)发病关系及其与ａｐｏＥ基因多态性的相互作用 ,我们对ＳＡＤ患者的ａｐｏＥ基因、ＮＱＯ1基因多态性及其相互作用进行了研究。资料和方法 :ＳＡＤ组 92例 ,男 30例…     

氧化、脂质过氧化与脑梗死关系的探讨

目的:探讨一氧化氮、氧化、脂质过氧化与脑梗死的关系。方法:检测了１４６例急性脑梗死患者(ＣＩ)和１００例健康志愿者(ＨＶ)血浆中的一氧化氮(Ｐ－ＮＯ)、维生素Ｃ(Ｐ－ＶＣ)、维生素Ｅ(Ｐ－ＶＥ)、β－胡萝卜素(Ｐ－β－ＣＡＲ)和过氧化脂质(Ｐ－ＬＰＯ)含量及红细胞中的超氧化物歧化酶(Ｅ－ＳＯＤ)、过氧化氢酶(Ｅ－ＣＡＴ)、谷胱甘肽过氧化物酶(Ｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ)活性和过氧化脂质(Ｅ－ＬＰＯ)含量并作分析比较;同时,检测了其中４４例患者治疗前后的上述生化指标,并作分析比较。结果:与ＨＶ组比较,ＣＩ组的Ｐ－ＮＯ、Ｐ－ＬＰＯ、Ｅ－ＬＰＯ平均值均显著升高(Ｐ＜０．００１),Ｐ－ＶＣ、Ｐ－ＶＥ、Ｐ－β－ＣＡＲ、Ｅ－ＳＯＤ、Ｅ－ＣＡＴ、Ｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ平均值均显著降低(Ｐ＜０．００１);与治疗前比较,治疗后的Ｐ－ＮＯ、Ｐ－ＬＰＯ、Ｅ－ＬＰＯ平均值均显著降低(Ｐ＜０．００１),Ｐ－ＶＣ、Ｐ－ＶＥ、Ｐ－β－ＣＡＲ、Ｅ－ＳＯＤ、Ｅ－ＣＡＴ、Ｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ平均值均显著升高(Ｐ＜０．００１)。结论:脑梗死患者体内ＮＯ代谢异常,一系列自由基连锁反应病理性加剧,氧化抗氧化平衡严重失调,ＮＯ、氧化和脂质过氧化损伤加剧。     

反义IGF-IR基因片段诱导C6胶质瘤细胞凋亡

一、材料与方法1 .寡核苷酸的设计、合成 :根据ＩＧＦ ＩＲｃＤＮＡ序列 ,设计的正义寡核苷酸为 5 Ａ Ａ ＧＴＣＴＧＧＣＴＣＣＧ ＧＡＧ Ｇ Ａ 3 ,反义寡核苷酸为 5 Ｔ Ｃ ＣＴＣＣＧＧＡＧＣＣＡＧＡＣ Ｔ Ｔ 3 ( 为硫代磷酸修饰的碱基 ) ,由中科院上海细胞所合成和纯化。2 .细胞培养 :大鼠Ｃ6胶质瘤细胞培养于 1 0 %ＣＳＤＭＥＭ中 ,置 37℃、5 %ＣＯ2 培养箱中培养。3 .光镜 :细胞悬液接种于含无菌玻片的培养瓶中 ,培养 6ｈ。分组如下 :反义组 ,加入反义寡核苷酸1 0 μｍｏｌ/Ｌ ;正义组 ,加入正义寡核苷酸 1 0 μｍｏｌ/Ｌ ;空白组 ,…