成骨生长肽促进化疗小鼠造血功能的恢复

目的 研究人工合成成骨生长肽(sOGP)对化疗损伤小鼠造血功能恢复的促进作用。方法 用环磷酰胺(Cy)腹腔注射每日100mg/kg连续3d，造成小鼠的化疗损伤模型，造模前3天始给予不同剂量的sOGP(每日5～625nmol／kg)连续8d，采用皮下注射和肌肉注射2种给药途径，第9天检测外周血白细胞(WBC)、骨髓有核细胞数(BMNC)、骨髓粒系造血祖细胞集落(CFU—G)形成、骨髓细胞分类和骨髓切片组织学等的变化。结果 sOGP能促进Cy损伤小鼠WBC、BMNC的恢复，各剂量组间无明显差异，且效果不及阳性对照药rhG-CSF；而CFU-G的形成则明显高于rhG-CSF；骨髓细胞分类计数显示sOGP对粒系、红系和巨核系都有促恢复的作用；组织学切片显示sOGP具有与rhG—CSF相似的促恢复作用。皮下注射和肌肉注射2种给药途径没有引起结果的差异。结论 sOGP可明显促进Cy损伤小鼠造血功能的恢复，其作用环节可能在造血的上游位置，提示sOGP作为血液系肿瘤治疗辅助用药的潜在价值。     

rhBMP-2对再生障碍性贫血小鼠骨髓造血恢复的促进作用

探究了人重组骨形态发生蛋白-2(rhBMP-2)对再障小鼠的治疗作用。采用5-FU联合白消安建立小鼠再障模型,通过干预rhBMP-2进行治疗。考察了各实验组小鼠白细胞数、骨髓单核细胞数、体重、存活率、脾系数、粒系-巨系细胞集落(CFU-GM)数以及骨髓单核细胞中CD34⁺细胞比例,进行股骨、脾脏HE切片分析。结果表明,相较于再障对照组,rhBMP-2治疗组小鼠的白细胞数、存活率、CFU-GM集落数及骨髓单核细胞数显著提高,并且骨髓单核细胞中的CD34⁺细胞含量也提高,显著改善脾脏功能和缓解骨髓抑制,证实rhBMP-2能够促进再障小鼠造血损伤的修复。     

再生障碍性贫血患者造血祖细胞对环孢菌素A反应性的研究

近年来国内外相继报道了临床应用环孢菌素A (cyclosporin A, CSA) 对再生障碍性贫血(aplastic anemia, AA)有较好疗效,为了进一步研究CSA对AA的治疗作用我们观察了CSA在体外对54例AA和30例正常人CFU-GM、CFU-E的作用,现报道如下.     

再生障碍性贫血患者造血细胞因子的研究

0 引言再生障碍性贫血（aplastic anemia, AA）是由多种病因引起的骨髓造血功能衰竭，对人类健康有极大的危害性. 其发病机制尚未完全阐明，目前认为与细胞免疫功能紊乱密切相关［1-3］. 我们对50例AA患者血清进行了IL-8, IL-6, IFN-α和TNF-α系列检测，探讨其在AA发病中的意义.     

再生障碍性贫血患者血清粒—巨噬细胞集落刺激因子测定

再生障碍性贫血患者血清粒──巨噬细胞集落刺激因子测定［英］／ＳｃｈｒｅｚｅｎｍｅｉｅｒＨ…／／Ｃｌｉｎ．Ｉｎｖｅｓｔ．１９９３，７１（２）．１０２．为了明确造血生长因子在再生障碍性贫血（再障）中的病理生理作用，作者用一种特殊而敏感的酶连免疫吸附分析法...     

人工合成成骨生长肽对辐射损伤小鼠造血功能的保护作用

目的　探讨人工合成成骨生长肽 (sOGP)对辐射损伤小鼠造血功能的保护作用 ,阐明其剂量 效应关系。方法　以 4 .0和 7.5Gy13 7Csγ射线照射小鼠为模型 ,采用皮下注射和肌肉注射 2种给药途径连续 8d给予sOGP ,剂量范围为 0 .0 39～ 6 4 0nmol/(kg·d) ,观察外周血象、骨髓有核细胞数、骨髓粒系造血祖细胞集落形成(CFU G)、骨髓细胞分类和骨髓切片组织学等的变化。结果　sOGP能加快受照小鼠外周血白细胞、骨髓有核细胞数的恢复 ,在一定的剂量范围内呈明显的剂量依赖性 ,并能刺激髓外造血 ;促进 (CFU G)形成作用显著高于重组人粒系集落刺激因子 (rhG CSF)约 2倍 ;骨髓病理学观察显示sOGP能加快受照小鼠骨髓造血组织损伤的恢复 ,刺激骨髓粒系增生。结论　sOGP可明显促进受照射小鼠造血功能的恢复 ,其机制可能是通过作用于早期造血阶段或 (及 )改善微环境进而促进造血。     

造血因子对再生障碍性贫血造血重建的作用

再生障碍性贫血(简称再障)是以骨髓造血功能障碍引起骨髓有核细胞增生低下,外周血全血细胞减少为特征的一综合症.     

免疫介导型再生障碍性贫血小鼠间充质干细胞成骨及成脂潜能改变

[目的]探讨免疫介导型再生障碍性贫血小鼠间充质干细胞（msenchymal stem cell,MSC）向成骨及成脂肪细胞分化潜能的改变。[方法]采用免疫介导法进行再障造模,Babl/c小鼠经60Co射线亚致死剂量照射后,自尾静脉输入DBA/2小鼠的淋巴细胞建立免疫介导型再生障碍性贫血小鼠模型;造模15天后进行再生障碍性贫血小鼠骨髓间充质干细胞培养,并检测骨髓成纤维细胞集落形成单位（CFU-F）数量变化,观察模型小鼠骨髓病理改变;茜素红和油红O分别检测模型小鼠MSC钙结节数和脂肪细胞形成率。[结果]再障模型小鼠CFU-F数明显减少;骨髓病理切片显示,造血组织减少,并脂肪化;再障小鼠MSC钙结节数量减少,脂肪细胞分化率显著增加。[结论]免疫介导再生障碍性贫血小鼠MSC成骨潜能减弱,成脂潜能明显增强。     

祛铁治疗对再生障碍性贫血患者造血恢复的作用

目的：探讨祛铁治疗对再生障碍性贫血（ AA）患者造血恢复的作用，为临床提供重要参考。方法：选择来我院进行治疗的再生障碍性贫血（ AA）患者120例，随机分为观察组60例和对照组60例。对照组患者应用免疫抑制疗法治疗；观察组患者在对照组的基础上监测血清铁蛋白含量，当患者血清铁蛋白含量较高时，及时给予祛铁治疗。比较两组患者的临床疗效及不良反应发生情况。结果：观察患者经过治疗后显效30例，有效22例，治疗总有效率为86.67％，对照组患者经过治疗后显效20例，有效12例，治疗总有效率为53.33％，观察组患者治疗有效率明显高于对照组，差异具有统计学意义（ P＜0.05），治疗前，两组患者血红蛋白含量无明显差异（P＞0.05），治疗后两组患者血红蛋白含量均有所升高，但是观察组血红蛋白含量升高更显著，差异具有统计学意义（ P＜0.05）。结论：临床中治疗再生障碍性贫血患者，血清铁蛋白含量较高时，给予祛铁治疗，有助患者造血恢复，效果显著，不良反应少，值得临床推广与使用。     

Panaxdiol Saponins Component Promotes Hematopoiesis and Modulates T Lymphocyte Dysregulation in Aplastic Anemia Model Mice

Objective: To investigate the potential efficacy of panaxadiol saponins component (PDS-C) in the treatment of aplastic anemia (AA) model mice. Methods: Totally 70 mice were divided into 7 groups as follows: normal, model, low-, medium-, high-dose PDS-C (20, 40, 80 mg/kg, namely L-, M-, H-PDS-C), cyclosporine (40 mg/kg), and andriol (25 mg/kg) groups, respectively. An immune-mediated AA mouse model was established in BALB/c mice by exposing to 5.0 Gy total body irradiation at 1.0 Gy/min, and injecting with lymphocytes from DBA mice. On day 4 after establishment of AA model, all drugs were intragastrically administered daily for 15 days, respectively, while the mice in the normal and model groups were administered with saline solution. After treatment, the peripheral blood counts, bone marrow pathological examination, colony forming assay of bone marrow culture, T lymphocyte subpopulation analysis, as well as T-bet, GATA-3 and FoxP3 proteins were detected by flow cytometry and Western blot. Results: The peripheral blood of white blood cell (WBC), platelet, neutrophil counts and hemoglobin (Hb) concentration were significantly decreased in the model group compared with the normal group (all P<0.01). In response to 3 dose PDS-C treatment, the WBC, platelet, neutrophil counts were significantly increased at a dose-dependent manner compared with the model group (all P<0.01). The myelosuppression status of AA was significantly reduced in M-, H-PDS-C groups, and hematopoietic cell quantity of bone marrow was more abundant than the model group. The colony numbers of myeloid, erythroid and megakaryocytic progenitor cells in the model group were less than those of the normal mice in bone marrow culture, while, PDS-C therapy enhanced proliferation of hematopoietic progenitor cells by significantly increasing colony numbers (all P<0.01). Furthermore, PDS-C therapy increased peripheral blood CD3+ and CD3+CD4+ cells and reduced CD3+CD8+ cells (P<0.05 or P<0.01). Meanwhile, PDS-C treatment at medium- and high doses groups also increased CD4+CD25+FoxP3+ cells, downregulated T-bet protein expression, and upregulated GATA-3 and FoxP3 protein expressions in spleen cells (P<0.05). Conclusion: PDS-C possesses dual activities, promoting proliferation hematopoietic progenitor cells and modulating T lymphocyte immune functions in the treatment of AA model mice.     

成骨生长肽促进大鼠骨量增加的作用

探讨成骨生长肽（ＯＧＰ）对骨量增加的作用。方法采用低钙饲料饲养成为骨质疏松模型的５０只ＳＤ大鼠,随机分为５组,每组１０只,分别皮下隔日注射,Ａ组（低剂量ＯＧＰ）、Ｂ组（高剂量ＯＧＰ）、Ｃ组（人降钙素）、Ｄ组（鲑鱼降钙素）和Ｅ组（生理盐水）对照,共１２周。测定血清碱性磷酸酶（ＡＬＰ）、骨钙素（ＢＧＰ）、骨密度（ＢＭＤ）,扫描电镜和透射电镜观察。结果ＯＧＰ治疗组碱性磷酸酶、骨钙素和骨密度明显增高（Ｐ＜０．０１）,扫描电镜观察到Ａ、Ｂ组骨小梁粗大、完整、间隙小,表面光滑,对照组骨小梁变细、断裂,空隙大。透射电镜观察到Ａ、Ｂ组成骨相骨细胞较多,Ｅ组退变相骨细胞较多。结论ＯＧＰ能刺激成骨细胞的活性,能提高骨量,有可能成为治疗骨质疏松症的有效药物     

苯与环磷酰胺联合建立小鼠再障模型的实验研究

目的探讨苯和环磷酰胺联合建立小鼠再生障碍性贫血模型的方法。方法按2.0mL/kg于昆明种雄性小鼠皮下注射苯油混合液,每天1次,隔日给药;并以环磷酰胺溶液（50mg/kg）腹腔注射,每日1次共7次。于给药前及后观察小鼠大体状况,外周血和骨髓液中细胞形态及数量变化,并进行小鼠肝、脾、胫骨的组织病理学观察。结果与对照组相比该方法诱导的小鼠外周血白细胞,红细胞,血小板,网织红细胞及骨髓有核细胞计数均显著减少,分别下降42.4%（P〈0.O1）,18.4%（P〈0.05）,15.4%（P〈0.05）,23.5%（P〈0.05）,24.4%（P〈0.05）,骨髓象及骨髓病理观察显示骨髓正常造血细胞减少,脂肪细胞等非造血细胞增加,综合以上结果提示本实验利用苯和环磷酰胺联合建立小鼠再障模型成功。结论利用苯与环磷酰胺联合诱导小鼠造血功能障碍结果稳定,发生率高,方法简单易行,各项指标与人的再生障碍性贫血相似,初步建立了苯与环磷酰胺诱发的小鼠再生障碍性贫血模型的实验方案。     

当归注射液治疗再生障碍性贫血的实验研究

目的 :探讨当归注射液对再生障碍性贫血 (AA)小鼠骨髓造血功能的保护作用。方法 :雌性Balb/c小鼠 ,随机分为 5组。①正常对照组 ,未经特殊处理。②模型对照组 ,经60 Co 6 .0Gyγ 射线亚致死量全身照射 ,4d内由尾静脉输入取自DBA/ 2小鼠的胸腺、淋巴结混合细胞 ,制成AA模型 ,于制模当天给予腹腔注射无菌生理盐水 ,10ml·kg-1·d-1,连续 12d。③当归注射液小剂量组 ,于制模当天即给予当归注射液腹腔注射 2ml·kg-1·d-1,连续 12d。④当归注射液大剂量组 ,予当归注射液 10ml·kg-1·d-1,腹腔注射。⑤丙酸睾丸酮组 ,给予腹腔注射丙酸睾丸酮 10ml·kg-1·d-1。于第 12d每只小鼠称重后 ,采集尾静脉血测外周血白细胞计数 ,后断颈处死小鼠 ,取出双侧尺骨及股骨 ,冲出骨髓单个核细胞 ,计数。并行CD34+ 细胞检测及骨髓超微结构观察。结果 :与正常对照组比较 ,模型对照组造血细胞明显减少 ,骨髓微环境受损。当归注射液大剂量组能明显改善骨髓增生程度 ,修复骨髓微环境。结论 :当归注射液能通过促进骨髓造血细胞增生 ,改善骨髓微环境对AA小鼠进行保护作用。     

再生障碍性贫血铁代谢状况研究

本文应用血浆铁(PI),总铁结合力(TIBC),血浆未饱和铁结合力(UIBC),转运铁蛋白饱和度(TS),红细胞内游离原卟淋(FEP)和 FEP:PI 比率等6项指标,对113例再生障碍性贫血和60例正常人进行检测。再生障碍性贫血组的检测结果与正常组比较,PI,UIBC,TS,FEP 4项指标有非常显著差异(P<0.001),FEP:PI 比率也有显著差异(P<0.05),而 TIBC 两组检测结果数值无显著差异(P>0.05)。     

中医对再生障碍性贫血发病机制认识溯源

本文以血液的生理病理及再障的病因病机两方面为切入点,追溯再生障碍性贫血发病机制的中医理论基础,以利于指导临床更好地遣方用药。     

再生障碍性贫血发病机制及环孢菌素A干预的体外实验研究

目的：研究再生障碍性贫血（AA）发病机制及环孢菌素A（CsA)对AA患骨髓细胞体外培养的影响。方法：采用微量甲基纤维索法研究了18例AA患者骨髓粒一单系祖细胞（CFU－GM）集落形成及其骨髓细胞和血清对正常CFU－GM集落形成的影响,据此对AA按发病机制进行分组,同时加CsA与AA骨髓及正常骨髓共同培养。结果：干细胞缺陷组5例,微环境缺陷组4例,细胞抑制组7例,血清抑制组2例。AA骨髓CFU－GM集落产率明显低于正常对照组（P＜0．01）;CsA能显著增加AA集落,集族产率（P＜0．05）;8例AA骨髓CFU－GM集落产率明显低于正常对照组（P＜0．01）;CsA能显著增加AA集落,集族产率（P＜0．05）;8例AA骨髓对CsA敏感,其中细胞抑制组6例,干细胞缺陷组2例。结论：本研究可能为预测CsA治疗AA的临床疗效提供实验依据。     

再生障碍性贫血骨髓组织学观察

观察４７例再生障碍性贫血（ＡＡ）骨髓活检组织病理学改变的结果，显示出再障急慢二型的病理学特征。再障造血组织面积显著减少，被脂肪组织所代替，间质发生严重病变。ＡＡＡ组骨髓病变明显于ＣＡＡ组，ＡＡＡ组间质病变广泛而显著，支持该型骨髓微环境受损更严重的观点。提示活检切片不仅能正确估计造血主质与脂肪组织的病理改变，且能准确观察骨髓间质变化。