珍珠梅提取物对四氯化碳致肝纤维化大鼠SOD、MDA及α-平滑肌肌动蛋白表达的影响

目的 :观察珍珠梅提取物对四氯化碳致肝纤维化大鼠 SOD、MDA及 2 -平滑肌肌动蛋白表达的影响。方法 :50只雄性大鼠随机分为正常组、模型组、给药组和秋水仙碱组 ,并以灌胃的方式给药 ,观察珍珠梅提取物对四氯化碳致肝纤维化大鼠肝病理组织学的影响。结果 :珍珠梅给药组肝纤维化指标超氧化物歧化酶 ( SOD)活性明显高于模型组 ( P<0 .0 5) ,血清丙二醛 ( MDA)含量较模型组明显降低 ;α-平滑肌肌动蛋白 ( α-SMA)表达明显低于模型组。结论 :珍珠梅提取物对四氯化碳致肝纤维化大鼠有一定的保护作用。     

珍珠梅提取物对四氯化碳致肝纤维化大鼠TNF-α、HA及NO的影响

目的 :观察珍珠梅提取物对四氯化碳致肝纤维化大鼠TNF、HA及NO的影响。方法 :5 0只雄性大鼠随机分为正常组、模型组、给药组和秋水仙碱组 ,并以灌胃的方式给药 ,观察珍珠梅提取物对四氯化碳所致肝纤维化大鼠肝病理组织学及对血清TNF -α、HA、NO的影响。结果 :珍珠梅给药组肝纤维化指标透明质酸 (HA)、肿瘤坏死因子 (TNF -α)含量明显低于模型组 (P<0 0 5或P <0 0 1) ;血清一氧化氮 (NO)含量较模型组明显降低 (P <0 0 5或P <0 0 1) ;HE染色显示肝纤维化程度较模型组明显减轻 (P <0 0 5 )。结论 :珍珠梅提取物对四氯化碳致肝纤维化大鼠有一定的保护作用。     

针叶聚戊烯醇对大鼠慢性免疫性肝损伤所致肝纤维化的治疗实验研究

目的 观察针叶聚戊烯醇对大鼠慢性免疫性肝损伤致肝纤维化的治疗作用.方法 大鼠腹腔给予猪血清0.5ml,每周两次,建立慢性免疫性肝损伤模型.造模同时开始给药,给药组灌胃给予低、中、高剂量的针叶聚戊烯醇(10,20,40 mg·kg-1),模型组给予等体积生理盐水,每日给药1次,连续8周.末次给药后,动物禁食12 h,颈动脉采血,离心,取血清进行肝功能指标、氧化损伤指标及肝纤维化指标检测；无菌取脾,进行淋巴细胞增殖能力检测；各组取肝脏同一部位做病理组织学检查.结果 针叶聚戊烯醇中、高剂量组可以明显降低肝损伤大鼠血清透明质酸、Ⅳ型胶原和丙二醛水平以及脾淋巴细胞增殖能力,显著升高血清超氧化物歧化酶水平,有效改善肝功能指标和肝组织形态(P ＜0.05,P＜0.01).结论 针叶聚戊烯醇对大鼠慢性免疫性肝损伤导致的肝纤维化有明显治疗作用,有望作为抗肝纤维化的新药进一步研发.     

荔枝核总黄酮对肝纤维化大鼠肝组织MMP-2表达的影响

目的:观察基质金属酶-2(MM P-2)在实验性肝纤维化大鼠组织中的表达,探讨荔枝核总黄酮(total flavone from Litchi chinensis Sonn,TFL)抗肝纤维化的作用机制.方法:大鼠随机分为正常组,模型组,TFL高,低剂量组及秋水仙碱阳性对照组.模型组,TFL治疗组及秋水仙碱阳性对照组以二甲基亚硝胺腹腔注射4周制作大鼠肝纤维化模型:造模同时TFL高、低剂量组及秋水仙碱分别以TFL( 200,100 mg-kg-1·d-1),秋水仙碱(colchicine,col)灌胃给药,正常组及模型组给予等体积生理盐水灌胃,6周后处死大鼠,抽取下腔静脉血检测谷草转氨酶(AST),谷丙转氨酶(ALT),取肝脏同一部位行HE,Masson染色观察大鼠肝纤维化程度,采用免疫组化检测各组肝组织MMP-2的表达.结果:TFL高、低剂量组和正常组血清AST,ALT均明显低于模型组,具有显著性差异(P＜0.05).与模型组比较TFL治疗组可明显抑制MMP-2的表达(P＜0.05),改善大鼠肝纤维化程度(P＜0.05).结论:荔枝核总黄酮可减轻肝损伤及改善实验性大鼠肝纤维化程度,抑制MMP-2的表达可能是其抗肝纤维化作用的机制之一.     

金芪降纤保肝颗粒对大鼠肝纤维化治疗作用的实验研究

目的 探讨金芪降纤保肝颗粒对大鼠实验性肝纤维化的治疗作用.方法 以四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝实质损伤性肝纤维化模型.将大鼠随机分为3组,分别为金芪降纤保肝颗粒治疗组、模型组和空白对照组.除空白对照组外,其余2组以40% CCl4橄榄油混合液皮下注射制备大鼠肝纤维化模型.于造模第4周起治疗组予金芪降纤保肝颗粒灌胃,空白对照组和模型组予0.9%氯化钠注射液灌胃,均连续用药8周,观察各组肝纤维化指标、肝功能指标及肝组织病理的变化.结果 ①与模型组相比,治疗组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)明显低于模型组(P＜0.05),白蛋白水平显著升高(P＜0.05),球蛋白水平显著下降(P＜0.05);②治疗组大鼠血清肝纤维化指标明显低于模型组(P＜0.05);③光镜观察治疗组肝组织病理明显改善(P＜0.05).结论 金芪降纤保肝颗粒能延缓已形成的肝纤维化的进展,有明显的肝细胞保护作用,对40% CCl4诱导的大鼠实验性肝纤维化有良好的治疗作用.     

肝力克对肝纤维化大鼠肝组织基质金属蛋白酶-2及其抑制物的影响

目的:观察中药肝力克对实验性肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶-2及其抑制物的影响.方法:40?l4皮下注射,建立大鼠肝纤维化模型;将肝纤维化大鼠随机分为肝纤维化模型组、肝力克大剂量组、肝力克中剂量组和肝力克小剂量组,分别给药.取肝组织常规HE染色,观察大鼠肝组织炎症活动度和肝纤维化程度,用原位杂交法检测大鼠肝组织中MMP-2及TIMP-2mRNA表达.结果:模型组大鼠肝组织炎症活动度计分及肝纤维化程度计分均较正对照组明显升高(P＜0.01);经肝力克大、中、小剂量组治疗后,大鼠肝组织炎症活动度计分及肝纤维化程度计分均较肝纤维化模型组大鼠明显降低(P＜0.05,P＜0.01);模型组大鼠肝组织MMP-2、TIMP-2mRNA表达均较正常对照明显升高(P＜0.01),经肝力克治疗后,大、中、小剂量组大鼠肝组织TIMP-2mRNA表达较肝纤维化模型组明显降低(P＜0.05);但MMP-2mRNA表达与肝纤维化模型组大鼠相比差异无显著性意义(P＞0.05).结论:肝力克有明显减轻实验性肝纤维化大鼠肝组织炎症活动度及纤维化程度的作用;下调肝纤维化大鼠肝组织TIMP-2mRNA表达,可能是其抗纤维化作用机理之一.     

白花丹提取物抗小鼠肝纤维化作用的研究

目的:观察白花丹提取物抗小鼠肝纤维化的作用。方法:用四氯化碳(CCl4)致肝损伤建立小鼠肝纤维化模型,以0.25g/kg、0.5g/kg和1.0g/kg三种剂量的白花丹提取物连续灌胃给药45天后,测算小鼠肝指数(HI);光镜下观察小鼠肝组织病理变化和肝纤维化病理学积分,并与秋水仙碱的抗肝纤维化作用进行比较。结果:白花丹三种剂量用药组各项观察指标与模型组相比均具有非常显著性差异(P<0.01);与秋水仙碱组相比,差异无显著性意义(P>0.05);肝细胞变性、坏死程度各用药组与模型组比较均明显减轻,肝纤维化程度也明显轻于模型组。结论:白花丹提取物能减轻实验性肝纤维化小鼠肝组织内纤维的增生。     

铁甲草醇提取物抑制二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化的实验研究

目的 观察铁甲草醇提取物抑制二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化形成的作用效果,并探讨其可能的作用机制.方法 将60只SD雄性大鼠,随机分为6组,每组10只,分别为正常组,模型组,铁甲草醇提取物高、中、低剂量组(12.6,4.2,1.4 g/kg)和秋水仙碱组(0.2 mg/kg),采用二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化模型,在制备模型的同时,铁甲草高、中、低剂量组和秋水仙碱治疗组均灌胃给药,正常组和模型组均予等量生理盐水灌胃,每天1次,4周后处死大鼠,检测大鼠肝功能、血清透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PCⅢ)、肝组织羟脯胺酸(Hyp)含量及肝脏病理组织学改变.结果 铁甲草醇提取物各剂量组血清谷丙转氨酶(ALT)水平及铁甲草高剂量组血清谷草转氨酶(AST)水平与模型组比较,具有显著性差异(P<0.05);铁甲草醇提取物各剂量组大鼠肝组织Hyp含量均明显低于模型组,差异具有显著性(P<0.05);铁甲草醇提取物各剂量组大鼠血清HA、LN、PC Ⅲ含量明显低于模型组,具有显著性差异(P<0.05);铁甲草醇提取物各剂量组肝组织纤维化病变明显减轻,与模型组比较,差异具有显著性(P<0.05).结论 铁甲草醇提取物对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化形成,具有明显的抑制作用,其作用机制可能与保护肝细胞和抑制胶原纤维合成有关.     

藤茶提取物抗慢性肝纤维化作用

目的:观察藤茶提取物(TF)抗慢性肝纤维化的作用及机制。方法:将Wistar大鼠随机分为TF高(200 mg.kg-1)、中(100 mg.kg-1)、低(50 mg.kg-1)剂量组,秋水仙碱(colchicine,Colc,0.1 mg.kg-1)组,模型组和正常组,ig给药。给药同时各组皮下注射(sc)四氯化碳(CCl4)造模,每周2次。于10周后,检测大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST),碱性磷酸酶(AKP),白蛋白(ALB),球蛋白(GLB),肝组织羟脯氨酸(Hyp),丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及苏木精-伊红(HE)染色后的肝组织病理变化。结果:与模型组比较,TF高、中、低剂量组均能明显降低肝纤维化大鼠血清中ALT,AST,AKP,GLB的含量(P<0.01)及肝组织中MDA和Hyp的含量(P<0.05),明显提高血清ALB水平(P<0.01)及肝组织GSH-Px活性(P<0.01);肝脏组织学检查表明,TF可明显改善肝组织病理损伤程度,其作用呈剂量依赖性。结论:TF对实验性慢性肝损伤具有保护肝细胞,减少肝损伤,抗肝纤维化作用。     

肝苏颗粒对四氯化碳致肝纤维化大鼠肝功能和病理损伤的影响

目的:探讨肝苏颗粒对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的防治作用及作用机制。方法:将72只大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组(0.1 mg·kg~(-1))和肝苏颗粒高、中、低剂量组(16.7,8.4,4.2 g·kg~(-1)),每组12只,CCl4建立大鼠肝纤维化模型,同时灌胃给药10周。末次给药后,取血检测大鼠肝功能和重要脏器指数,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定肝组织中透明质酸(HA),层连蛋白(LN),基质金属蛋白酶1(MMP-1)和金属蛋白酶抑制因子1(TIMP-1)含量;另取肝组织行一般病理学检查和马松(Masson)染色纤维化观察,并免疫组化法测定肝组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),总胆红素(TBIL),血清碱性磷酸酶(ALP)明显升高,总蛋白(TP)明显下降(P0.01),肝组织HA,LN,TIMP-1水平明显升高(P0.01),肝,脾系数显著升高而胸腺系数降低(P0.01),肝脏质地变硬,病理学检测见典型假小叶形成,免疫组化检测显示肝组织TGF-β_1,α-SMA表达明显增强。秋水仙碱组和肝苏颗粒各组大鼠血清ALT,AST,ALP,TBIL水平均显著下降,球蛋白明显增加(P0.01),肝苏颗粒低剂量组的白蛋白(ALB)含量明显增加(P0.05);各给药组肝组织中HA,TIMP-1水平明显降低(P0.01),纤维化程度有不同程度改善,肝组织TGF-β_1,α-SMA表达减弱。结论:肝苏颗粒对CCl4致大鼠肝纤维化有显著治疗作用,能明显改善肝功能,减轻肝脏纤维化病变,机制与减轻肝细胞损伤和抑制纤维病变发展有关。     

绞股蓝总皂苷对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化的防治作用

目的:探讨中药组分绞股蓝总皂苷对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的大鼠肝纤维化的防治作用。方法:采用腹腔注射DMN诱导大鼠肝纤维化模型。在造模4周后,将造模大鼠随机分为模型组、绞股蓝总皂苷组(200 mg.kg-1)及对照药秋水仙碱组(0.1 mg.kg-1),每组10只,灌胃用药2周后取材。观察检测以下指标:①末次体重、肝脾比值;②肝组织羟脯氨酸含量测定;③肝功能指标:血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷胺酰转肽酶(GGT)活性,血清白蛋白(Alb)、总胆红素(TBiL)含量;④肝组织天狼星红染色及HE染色;⑤肝组织脂质过氧化指标:超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。结果:模型组出现典型的肝纤维化病理改变,与正常组比较,模型组肝组织Hyp含量、血清ALT,AST,GGT活性及TBiL,MDA含量显著升高,同时血清Alb含量、肝组织SOD活性、GSH含量、GSH-Px活性显著降低;较之模型组,绞股蓝总皂苷肝纤维化程度显著减轻,肝组织羟脯氨酸含量显著降低(P<0.01),与秋水仙碱组效应相当。绞股蓝总皂苷组肝功能指标均有显著改善,同时能显著升高肝组织SOD,GSH-Px活性(P<0.05),降低MDA含量。结论:绞股蓝总皂苷对DMN诱导的大鼠肝纤维化有显著的治疗作用。     

加味四逆散对血吸虫病小鼠肝纤维化相关因子表达的影响

目的观察加味四逆散对血吸虫病肝纤维化小鼠透明质酸（HA）、血清III型前胶原（PcIII）、羟脯氨酸（Hyp）及转化生长因子-β。（TGF—β1）mRNA表达的影响。方法NIH小鼠经皮肤人工感染血吸虫尾蚴后随机分为4纽：模型组（B组）、吡喹酮组（C组）、吡喹酮＋加味四逆散组（D组）、吡喹酮＋秋水仙碱组（E组）,同时设正常对照组（A组）。病理观察小鼠肝组织,于肝纤维化形成后第21日开始灌服相应药物及生理盐水,C、D、E组在第45日时予以吡喹酮一次性灌胃进行杀虫,第78日小鼠心脏采血用放免法测定血清PC III和HA含量,取肝组织匀浆测定Hyp含量;RT—PCR检测TGF—β1 mRNA的表达。结果HA水平D组高于A组,低于B、C、E组（P〈0．01,P〈0．05）;PC III水平D组低于B、C、E组（P〈0．05）;Hyp水平D组高于A组,低于B、C、E组（P〈0．05）;TGF-β1 mRNA表达D组低于B、C、E组（P〈0．05）。结论加味四逆散联合吡喹酮能有效改善血吸虫病小鼠肝纤维化,降低TGF-β1 mRNA的表达。     

雄芍汤抗大鼠免疫性肝纤维化作用研究

目的研究雄芍汤抗大鼠免疫性肝纤维化的作用。方法 84只SD大鼠随机分为对照组、模型组、扶正化瘀胶囊阳性对照组、雄芍汤预防组和雄芍汤高、低剂量(生药15.8、7.9 g/kg)组(造模后给药)。采用ip猪血清法制备大鼠肝纤维化模型,观察雄芍汤对肝纤维化大鼠血清肝功能指标丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)、白蛋白与球蛋白比值(A/G)和肝纤维化血清标志物透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、III型前胶原(PCIII)、IV型胶原(CIV)水平,以及肝组织病理学的影响。结果与模型组比较,雄芍汤各给药组血清ALT、AST、HA、LN、PCIII水平明显降低(P<0.05、0.01),血清ALB水平和A/G值明显升高(P<0.01);雄芍汤预防组血清CIV水平明显降低(P<0.05);所有给药组肝细胞变性和坏死程度轻微,肝组织纤维增生较少,雄芍汤高剂量组和预防组的作用尤为明显。结论雄芍汤能减轻免疫性肝纤维化大鼠的肝细胞损伤,改善肝功能,调节细胞外基质的代谢,阻止或逆转肝纤维化。     

叶下珠复方Ⅱ号对二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化形成的抑制作用

目的:观察叶下珠复方Ⅱ号抗大鼠实验性肝纤维化的作用效果并探讨其作用机制。方法:采用二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化模型,用高、中、低三种剂量(100g/kg,50g/kg,25g/kg)的叶下珠复方Ⅱ号水提液进行干预治疗,并与秋水仙碱进行对照,检测大鼠肝功能、肝组织羟脯胺酸(Hyp)、丙二醛(MDA)、血清透明质酸(HA)含量及肝脏病理组织学改变。结果:叶下珠复方Ⅱ号高、中、低剂量组谷草转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBIL)和直接胆红素(DBIL)均显著低于模型组,差异均有显著性意义(P<0.05)。叶下珠复方Ⅱ号中剂量组大鼠肝组织Hyp、MDA和血清HA含量均明显低于模型组,差异均有显著性意义(P<0.05);与秋水仙碱组比较,差异均有显著性意义(P<0.01)。叶下珠复方Ⅱ号高、中、低剂量组肝组织纤维化病变明显减轻,与模型组比较,差异均有显著性意义(P<0.01)。结论:叶下珠复方Ⅱ号对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化形成具有明显的抑制作用,其机制与抗脂质过氧化损伤、保护肝细胞和抑制胶原纤维合成有关。     

虎金丸对肝纤维化大鼠血清Ⅲ型前胶原,透明质酸及层？…

目的：观察虎金丸对肝纤维化大鼠血清Ⅲ型前胶原（ｐｒｏｃｏｌｌａｇｅｎ Ⅲ,ＰＣⅢ）、透明质酸（ｈｙａｌｕｒｏｎｉｃ ａｃｉｄ,ＨＡ）及层粘蛋白（ｌａｍｉｎｉｎ,ＬＮ）的动态影响。方法：采用ＣＣｌ４所致肝纤维化动物模型,用放射法检测血清ＰＣⅢ、ＨＡ、ＬＮ。结果：虎金丸能显著降低各期模型大鼠血清中ＨＡ、ＬＮ的含量,与对照组比较有显著性差异（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１）。长期疗效优于秋水仙碱组。能维持血     

湖北海棠叶总黄酮抗CCl4所致大鼠肝纤维化作用研究

目的:研究湖北海棠叶总黄酮对四氯化碳(CCl4)所诱导的大鼠肝纤维化的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:腹腔注射2ml/kg CCl4橄榄油溶液制备大鼠肝纤维化模型。首次注射后分别灌胃给药湖北海棠叶总黄酮120mg/kg和60mg/kg,每天一次,共8周。测定血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、透明质酸、羟脯氨酸、β1-转化生长因子以及肝组织中总抗氧化能力、丙二醛含量和总超氧化物歧化酶的活性;用免疫组化方法定量肝组织中α-平滑肌肌动蛋白的表达。结果:与模型组比较,湖北海棠叶总黄酮能够调低血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、透明质酸、羟脯氨酸、β1-转化生长因子含量,降低肝组织丙二醛含量,增加肝组织中总抗氧化能力和总超氧化物歧化酶活性,降低α-平滑肌肌动蛋白的表达;病理学切片显示湖北海棠叶总黄酮能明显减轻CCl4引起的大鼠肝损伤及纤维化程度。结论:湖北海棠叶总黄酮在实验的120mg/kg和60mg/kg两个剂量组对CCl4致大鼠肝纤维化都有防治作用,作用机制可能与其抗氧化作用有关,湖北海棠叶总黄酮能能增强组织抗氧化能力,降低CCl4引起的脂类过氧化,保护细胞膜免受损伤,抑制β1-转化生长因子等具有加重肝纤维化程度的生物因子的表达,减轻肝纤维化程度。     

胡黄连苦苷Ⅱ对大鼠肝纤维化的治疗作用

目的研究胡黄连苦苷Ⅱ对CCl4致大鼠肝纤维化的治疗作用。方法56只大鼠分为正常对照组、模型组、胡黄连苦苷Ⅱ治疗组和胡黄连苦苷Ⅱ对照组,采用CCl4腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型,造模第8周,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(ALB)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)水平。结果与正常对照组相比,模型组血清ALT、AST、HA、LN、Ⅳ-C、PCⅢ水平显著增高,血清ALB水平显著降低。经胡黄连苦苷Ⅱ干预后,上述指标均显著改善(P0.01),与正常对照相比较仍有显著性差异(P0.05)。胡黄连苦苷Ⅱ对照组上述各指标与正常对照组无明显差异(P0.05)。结论胡黄连苦苷Ⅱ有保护肝细胞、预防CCl4诱导的大鼠肝纤维化作用。     

疏肝理脾片抗大鼠免疫性肝纤维化研究

用牛血清白蛋白（ＢＳＡ）造成大鼠免疫损伤性肝纤维化模型，观察疏肝理脾片对肝纤维组织增生程度、肝羟脯氨酸（Ｈｙｐ）含量和血清透明质酸（ＨＡ）及肝功能的影响。结果表明疏肝理脾片能明显降低肝Ｈｙｐ含量，减轻肝纤维组织增生程度，并较好地提高血清白蛋白水平     

软肝宁抗四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化

目的:探讨软肝宁对四氯化碳(CCl4)诱导的实验性肝纤维化大鼠纤维化水平的影响.方法:将60只大鼠随机分为6组:正常对照组,给予生理盐水.模型组,给予20％四氯化碳花生油溶液按10 mL·kg-1 sc,首剂加倍,注射1次/5 d,首次注射后,用生理盐水按10 mL·kg-1ig,1次/d,连续6周.秋水仙碱组(ig 0.1 mg· kg -1).软肝宁高、中、低剂量组(ig0.12,0.06,0.03 g·kg-1)按损伤模型组同法给予CCl4造模,然后给予软肝宁给药,1次/d,连续给药6周后检测大鼠血清中的谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)、血清透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和羟辅氨酸(HYP),并观察大鼠肝组织常规病理改变.结果:软肝宁能改善肝纤维化大鼠的肝功能,具有剂量依赖性地使升高的血清ALT,AST水平降低(P＜0.05或P＜0.01),使降低的ALB水平明显升高(P＜0.05或P＜0.01);软肝宁高、中剂量可显著降低血清HA,LN,PCⅢ水平和肝组织中过高的HYP(P＜0.05或P＜0.01);同时常规病理也提示,软肝宁中、高剂量组可明显减轻CCl4所致的大鼠肝细胞变性、坏死及肝组织损害程度.结论:软肝宁对CCl4诱导的大鼠肝纤维化有良好的防治作用.     

肝纤康对大鼠肝纤维化的抑制作用及其机制研究

目的观察肝纤康对CCl4诱导的大鼠肝纤维化的影响并探讨其可能机制。方法用CCl4复制大鼠肝纤维化模型,同时予以肝纤康灌胃治疗,测定血清ALT、MDA、HA、LM及肝组织GSH、Hyp含量,并观察肝组织病理变化。结果模型组血清ALT、MDA、HA、LM及肝组织Hyp含量显著升高,肝组织GSH含量显著降低,肝纤维化病变明显;肝纤康治疗组血清ALT、MDA、HA、LM及肝组织Hyp含量明显降低,肝组织GSH含量明显升高,肝纤维化病变明显减轻。结论肝纤康对大鼠肝纤维化具有明显抑制作用,其机制可能与减轻肝细胞脂质过氧化损伤,减少细胞外基质在肝组织沉积有关。