2型糖尿病及并发高血压患者血浆D-二聚体检测的临床意义

目的探讨2型糖尿病及并发高血压患者血浆D-二聚体(D-D)变化。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定61例2型糖尿病患者、21例原发性高血压患者及35名正常对照组者血浆D-D水平。将61例2型糖尿病患者分为高血压并发症组(38例)和无高血压并发症组(23例),并与原发性高血压组及正常对照组比较。结果糖尿病患者血浆D-D水平明显高于正常对照组(P<0.01),高血压并发症组血浆D-D水平明显高于无高血压并发症组(P<0.001)。结论2型糖尿病患者存在着病理性凝血和纤溶状态,D-D测定可预示糖尿病患者血管并发症发生的危险性,有助于糖尿病患者血管并发症的早期诊断和预防。     

2型糖尿病患者血浆同型半胱氨酸和D-二聚体相关性研究

[目的]探讨2型糖尿病患者血浆同型半胱氨酸（Hey）和D—D二聚体（DD）水平变化及其之间的相关性。[方法]采用高效液相色谱法和全自动血凝分析透射光免疫浊度法测定2型糖尿病无并发症患者43例、2型糖尿病合并大血管病变患者47例和40例正常对照组的同型半胱氨酸和D—D二聚体含量，同时检测叶酸及维生素B12并进行对比观察。[结果]2型糖尿病患者及2型糖尿病合并大血管病变患者的血浆同型半胱氨酸和D—D二聚体水平均高于正常对照组（P〈0．05）；2型糖尿病无并发症组和伴有大血管病变组患者的Hey、DD也有显著性差异（P〈0．05），但Hey与DD两者之间无直线相关性，血浆中Hey水平与叶酸和维生素B12水平存在负相关。[结论]高Hey、DD水平及低叶酸是2型糖尿病的独立危险因素。     

原发性高血压患者颈动脉粥样硬化与超敏C反应蛋白的关系研究

目的探讨原发性高血压患者颈动脉粥样硬化与超敏C反应蛋白（Hs—CPR）水平变化的关系及临床意义。方法68例原发性高血压患者,其中单纯高血压33例,高血压合并糖尿病35例,根据颈动脉内中膜厚度（IMT）和（或）颈动脉粥样硬化斑块的形成分为颈动脉正常组26例和颈动脉硬化组42例;44例健康者作为对照组,分别测定其Hs—CPR水平,彩超检查患者颈动脉的IMT值、是否合并斑块及管腔的狭窄情况。结果原发性高血压患者Hs—CPR水平和IMT值均高于对照组（P〈0．01）;且原发性高血压合并有糖尿病患者Hs—CPR水平和IMT值也明显高于单纯原发性高血压患者（P〈0．05）;颈动脉硬化组Hs—CPR水平比颈动脉正常组明显升高（P〈0．05）。结论Hs-CPR可能参与原发性高血压患者颈动脉内-中膜的增厚过程。其升高可能预示原发性高血压并发心脑血管并发症风险增加。     

2型糖尿病患者高同型半胱氨酸血症与大血管病变的关系

目的 探讨2型糖尿病患者血浆同型半胱氨酸（Homocysteine，Hcy）水平与大血管并发症的关系。方法 应用电化学发光法测定69例2型糖尿病患者的血浆总同型半胱氨酸（tHcy）水平，分析2型糖尿病患者血浆tHcy水平与大血管并发症之间的关系。结果 高Hcy组高血压、冠心病、脑血管病变发生率均高于正常Hcy组（均P〈0．05）。结论 高Hcy血症与2型糖尿病的大血管病变关系密切。     

2型糖尿病合并高血压患者血清D-二聚体的表达

目的研究2型糖尿病合并高血压患者与单纯2型糖尿病患者血浆D-二聚体浓度的不同。方法将85例研究对象分为3组：正常对照组：20例;无高血压的2型糖尿病组：21例;2型糖尿病合并高血压组：44例。测定其血浆D-二聚体浓度并比较组间差异,检测结果数据以均数±标准差表示,组间比较采用方差分析（使用SPSS13．0软件）。结果正常对照组血浆D．二聚体浓度为（102．15±32．48）μg／L,无高血压的2型糖尿病组为（148．62±80．99）μg／L,2型糖尿病合并高血压组为（206．28±92．99）μg／L,无高血压的2型糖尿病组与正常对照组比较,D-二聚体浓度明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）;2型糖尿病合并高血压组与正常对照组比较,D-二聚体浓度也明显升高,差异有统计学意义（P〈0．01）;无高血压的2型糖尿病组与合并高血压组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论血浆D-二聚体浓度在2型糖尿病及合并高血压患者中明显升高,这可能与凝血和纤溶系统失衡有关,在2型糖尿病及合并高血压患者中监测血浆D-二聚体浓度可能对于预防血栓性疾病有重要的临床意义。     

血浆纤溶功能对2型糖尿病血管病变的影响

目的：探讨2型糖尿病患者纤溶功能的改变及其对外周血管病变的影响，分析其纤溶功能紊乱的可能原因。方法：根据研究对象的临床表现及各种检查结果，分为4组。对照组23例，无并发症2型糖尿病组20例，微血管病变组20例，大血管病变组19例，采用酶联免疫吸附法测定其血浆纤溶酶-α2抗纤溶酶复合物、组织型纤溶酶原激活剂、纤溶酶原激活剂抑制物水平，同时测定其它一些临床生化指标。结果：无并发症2型糖尿病组、微血管病变组及大血管病变组与对照组比较血浆纤溶酶-α2抗纤溶酶复合物浓度显著增高（P〈0．01），凝血酶无时间缩短（P〈0．05）。微血管病变组、大血管病变组的纤溶酶原激活剂抑制物、组织型纤溶酶原激活剂、和纤维蛋白原高于对照组（P〈0．01）。大血管病变组纤溶酶原激活剂抑制物、APTT明显高于无并发症2型糖尿病组（分别为P〈0．01，P〈0．05），微血管病变组的纤维蛋白原高于无并发症2型糖尿病组（P〈0．01）。结论：2型糖尿病合并血管痛变者血浆纤溶酶-α2抗纤溶酶复合物、纤溶酶原激活剂抑制物、组织型纤溶酶原激活剂水平均升高，这种纤溶功能异常可能是糖尿病性血管病变形成的原因之一。     

D-二聚体对糖尿病并发血管病变临床应用探讨

目的：探讨 D‐二聚体对2型糖尿病并发血管病变的临床应用价值。方法150例2型糖尿病患者根据患者有无血管并发症分为糖尿病并发症组（71例）与糖尿病无并发症组（79例），同期50例体检健康者纳入对照组。采用酶联免疫吸附试验检测所有被试血浆 D‐二聚体水平，并进行比较。结果糖尿病并发症组血浆 D‐二聚体水平明显高于对照组和糖尿病无并发症组，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论2型糖尿病患者存在病理性凝血和纤维蛋白溶解状态，监测 D‐二聚体水平对糖尿病血管病变早期诊断和治疗有一定临床意义。     

原发性高血压患者血浆脑钠素水平的变化

目的 观察原发性高血压血浆脑钠素水平变化及其与左心室肥厚的关系。方法 原发性高血压患者70例，其中伴左心室肥厚40例，无左心室肥厚30例；正常对照组30例。采用超声心动图测定左心室质量指数（LVMI），舒张早期速度峰值（E）／舒张晚期速度峰值（A）比值；放射免疫分析法测定血浆脑钠素水平并与LVMI、E／A比值作直线相关分析。结果 ①原发性高血压左心室肥厚组血浆脑钠素水平明显高于无左心室肥厚组和正常对照组（P〈0．01）。②血浆脑钠素水平与LVMI呈显著正相关（r=0．452，P〈0．01），与E／A比值呈显著负相关（r=-0．703，P〈0．01）。结论 血浆脑钠素水平可作为判断原发性高血压左心室肥厚与逆转的一个敏感指标。     

2型糖尿病患者血肝细胞生长因子与血管内皮功能的关系

目的研究2型糖尿病患者血清肝细胞生长因子（HGF）与血管内皮功能不全的相关性。方法2型糖尿病（T2DM）患者40例,分单纯T2DM组（T2DM-A组）20例;伴血管病变T2DM组（T2DM-B组）20例。20名健康体检者为正常对照组（NC组）。分别测定血清HGF、血浆内皮素（ET）和血清一氧化氮（NO）水平。结果T2DM组患者血清HGF、ET均高于正常对照组（P〈0．05）NO低于正常对照组（P〈0．05）伴血管病变T2DM患者的异常程度更高;血HGF水平与收缩压、空腹血糖、糖化血红蛋白、低密度脂蛋白胆同醇、ET呈正相关（相关系数分别为0．54、0．53、0．59、0．71、0．67,P值均〈0．01）,与NO及高密度脂蛋白胆固醇呈负相关（相关系数分别为-0．54,-0．63,P值均〈0．01）。结论2型糖尿病患者血清HGF增高,其水平可能反映了血管内皮功能不全的严重程度。     

血清抵抗素与2型糖尿病及其大血管病变的相关性研究

目的：为探讨抵抗素与2型糖尿病及其大血管并发症和相关代谢指标的关系。方法：将89例糖尿病患者分为大血管病变组（MCV）45例和非大血管病变组（nMCV）44例，并选37例健康人做对照。采取酶联免疫测定法（ELISA）测定空腹血清抵抗素浓度；并测定各组的空腹血糖，胰岛素，尿酸和血脂水平；用HOMAIR评价胰岛素抵抗，分析各指标间的相关性及与大血管并发症的相关性。结果：①2型糖尿病组血清抵抗素浓度高于正常对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）。但正常对照组与2型糖尿病组中nMCV组比较，抵抗素浓度差异无统计学意义（P〉0．05）。②2型糖尿病组中大血管病变组血清抵抗素浓度明显高于非大血管病变组，差异有统计学意义（P〈0．01）。③采用相关分析发现，糖尿病组血清抵抗素浓度与年龄、病程、SBP、DBP正相关（P〈0．01），与TG正相关（P〈0．05）；与Apo—A1负相关（P〈0．01），与BMI、HOMAIR等不相关。以抵抗素为因变量，进行多元线形逐步回归分析，Apo—A1、DBP、TG、年龄、FFNS、LDL—C进入回归方程。①在T2DM组，有无大血管并发症为因变量Y，各指标为自变量，进行logistic回归分析，抵抗素进入回归方程。结论：血清抵抗素与2型糖尿病的发病不相关，但在2型糖尿病中与其大血管并发症有关。     

2型糖尿病患者胰岛素抵抗与胰高血糖素的关系

目的 探讨2型糖尿病患者胰高血糖素变化与胰岛素抵抗的关系。方法 2型糖尿病患者33例（糖尿病组）、正常对照者30例（正常对照组），行口服75g葡萄糖耐量试验，分别于0、30、60、120min取静脉血，测定血糖、胰岛素、胰高血糖素。结果 ①糖尿病组30、60、120min胰高血糖素水平均明显高于正常对照组（P〈0．05或P〈0．01）。②糖尿病组稳态型评价胰岛素抵抗（HOMA-IR）明显高于正常对照组（P〈0．01）。③HOMA-IR与空腹胰岛素，葡萄糖耐量试验60min后胰高血糖素60及胰高血糖素60／胰岛素60水平呈正相关（r值分别为0．64、0．61、0．79，P〈0．05或P〈0．01）。结论 2型糖尿病患者胰高血糖素升高，胰高血糖素可能是胰腺α细胞对胰岛素抵抗的标志。     

女性绝经后2型糖尿病患者血糖与血浆纤维蛋白原水平的关系

目的探讨糖尿病（DM）患者血浆纤维蛋白原（Fg）水平的变化。方法对73例女性绝经后2型糖尿病患者及80位女性绝经后健康对照者进行空腹血糖（FPG）、Fg、三酰甘油（TG）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL）测定。结果2型糖尿病患者和健康对照组间，Fg、TG水平差异有统计学意义（P〈0．05）。病例组按有无并发症分组后，周围神经病并发症组与大血管并发症组Fg水平明显高于无并发症组（P〈0．05）。结论绝经后，女性糖尿病患者血浆纤维蛋白原水平较正常女性人群高，合并并发症组较无并发症组高。因此，纤维蛋白原可能参与糖尿病患者并发症的形成。     

2型糖尿病患者non—HDL—C和hs—CRP联合检测分析

目的探讨2型糖尿病（T2DU）患者血清非高密度脂蛋白胆固醇（non—HDL—C）和高敏C-反应蛋白（hs—CRP）水平的变化。方法分别测定102例2型糖尿病患者和95例正常对照组的血清非高密度脂蛋白胆固醇、高敏C-反应蛋白、总胆固醇（TCHO）、三酰甘油（TG）、空腹血糖（FBG）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）的水平。结果2型糖尿病组与正常对照组比较非高密度脂蛋白胆固醇水平有极显著性差异（P〈0．01）,总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇有显著差异（P〈0．05）,三酰甘油无统计学意义;2型糖尿病患者血清高敏C-反应蛋白水平呈极显著高于正常对照者（P〈0．01）,而且2型糖尿病患者血清高敏C-反应蛋白水平与血糖及非高密度脂蛋白胆固醇水平呈正相关趋势。结论2型糖尿病病人血清非高密度脂蛋白胆固醇水平明显高于正常对照组．2型糖尿病患者血清高敏C-反应蛋白水平也明显增高,二者都是评估糖尿病并发症风险的重要指标。     

2型糖尿病患者血管病变及血糖变化与基底膜蛋白的关系

目的：观察基底膜的主要组成蛋白Ⅳ型胶原和层粘连蛋白与2型糖尿病血管病变和血糖变化的关系。 方法：选择1999／2003哈尔滨市第一医院收治的82例2型糖尿病患者，按有无血管病变分为大血管病变组（n=8），微血管病变组（n=36）和无并发症组（n=38）；以44例正常人为正常对照组。用放射免疫法测定所有被试者的血清Ⅳ型胶原和层粘连蛋白水平，同时测定患者空腹血糖、糖化血红蛋白、胆固醇、等相关生化指标，用相关和多元回归分析各指标间相关性。 结果：按意向处理分析，126例被试者全部进入结果分析。①血清Ⅳ型胶原水平：糖尿病组明显高于正常对照组[（98．69&;#177;26．67）（78．41&;#177;19．12）μ／L，P〈0．01]；其中微血管病变组高于其他各组（P〈0．01）。②血清层粘连蛋白水平：糖尿病组明显高于正常对照组[（172．78&;#177;25．69），（147．02&;#177;27．64）μg/L，P〈0．01]；其中微血管病变组高于其他各组（P〈0．01）。③不同病程糖尿病患者比较：各病程组间（〈5年，5-，≥10年）的血清Ⅳ型胶原水平虽逐渐递增，但无差异（P〉0．05）。病程6～10年及11-22年的患者血清层粘连蛋白水平高于正常对照组，亦高于病程〈1年及1～5年者（P〈0．01）。④不同血糖值的糖尿病患者比较：三组（〈8，8-，≥11．1mmol／L）血清层粘连蛋白与Ⅳ型胶原值均高于正常对照组（P〈0．01），但组间无差异。⑤2型糖尿病患者的血清Ⅳ型胶原和层粘连蛋白水平与血糖、病程呈正相关（P〈0．01，0．05）。⑥血清Ⅳ型胶原和层粘连蛋白水平呈显著正相关（r=0．58，P〈0．001）。 结论：血清Ⅳ型胶原和层粘连蛋白水平与2型糖尿病微血管并发症的发生、发展及血糖的变化密切相关。     

D-二聚体检测在2型糖尿病并发症诊断中的应用

目的研究血浆D-二聚体在2型糖尿病相关并发症诊断的价值。方法将74例糖尿病患者分为无并发症组（45例）、并发症组（29例）,同时设健康对照组（46例）,采用ELISA法分别测定各组血浆D-二聚体水平并进行比较。结果糖尿病并发症组肛二聚体水平明显高于健康对照组（P〈0．001）,其中无并发症组与健康对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论检测糖尿病D-二聚体是糖尿病并发血管病变的诊断指标之一。严格控制血糖、监测D-二聚体对防治糖尿病并发症有一定意义。     

2型糖尿病合并冠心病冠状动脉造影临床研究

目的探讨2型糖尿病合并冠心病患者的冠状动脉造影特点。方法对45例2型糖尿病合并冠心病患者和51例非糖尿病冠心病患者冠状动脉造影的临床资料进行统计分析。结果冠心病合并2型糖尿病组与对照组在性别、年龄、血糖、吸烟、高血压、家族史及总胆固醇（TC）等方面无明显统计学差异,但在血脂方面糖尿病组的三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL—C）水平明显升高（P均〈0．05）,高密度脂蛋白-胆固醇（HDL—C）水平明显下降（P〈0．05）。冠心病合并2型糖尿病组的多支血管病变及弥漫性病变的发生率明显高于对照组（P〈0．05）,而单支和双支血管病变发生率明显低于对照组（P〈0．05）。结论糖尿病合并冠心病患者的冠状动脉血管受累明显较非糖尿病冠心病患者严重,且病变更为弥漫。     

2型糖尿病肾病者血浆内皮素及降钙素基因相关肽的变化

目的：探讨2型糖尿病肾病患者内皮素及降钙素基因相关肽的关系。方法：应用放射免疫法测定了80例2型糖尿病患者和41例正常对照者血浆内皮素和降钙素基因相关肽水平，并分析其相互关系。结果：2型糖尿病患者血浆内皮素水平较对照组明显升高（P〈0．001），血浆降钙素基因相关肽水平较对照组明显降低（P〈0．001）。合并肾病组血浆内皮素水平均明显高于对照组及无并发症组，而血浆降钙素基因相关肽水平明显低于无并发症组及对照组。血浆内皮素与降钙素基因相关肽含量呈明显的负相关。结论：血浆内皮素及内皮素与降钙素基因水平的变化可能同糖尿病的慢性微血管并发症的发生发展相关。     

血浆脑利钠肽水平与原发性高血压左室肥厚的关系

目的探讨原发性高血压患者血浆脑利钠肽的水平（BNP）以及与左心室肥厚的关系。方法采用电化学发光法测定32例高血压患者无左室肥厚（NLVH组）、30例高血压患者伴左室肥厚（LVH组）、30例血压正常的健康成人（健康对照组）血浆BNP浓度。采用多普勒超声心动图检查并计算左室重量指数（LVMI）,观察BNP水平与LVMI的相关性。结果LVH组BNP水平明显高于NLVH组及健康对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）,而NLVH组也高于健康对照组（P〈0．01）。BNP水平与LVMI呈正相关（r=0．64,P〈0．01）。结论BNP水平可以反映原发性高血压患者左室肥厚状况。     

2型糖尿病合并冠心病与血浆纤溶酶原激活物抑制剂1水平的相关性研究

目的 阐明纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）在2型糖尿病合并冠心病发生发展中的作用和机制，寻找临床防治2型糖尿病和冠心病的新方法。方法 确诊的2型糖尿病患者66例，根据1979年WHO冠心病诊断标准及冠状动脉造影的结果，分为单纯2型糖尿病组30例，2型糖尿病合并冠心病组36例；选择同期正常健康人30例（年龄、性别与糖尿病两组匹配）作为正常对照组；测定所有观察对象的空腹血浆PAI-1水平、体质量指数（BMI）、空腹血糖、空腹胰岛素（FINS）、血脂及尿白蛋白排泄率等相关指标；用稳态模式胰岛素抵抗指数（Homa-IR）评估胰岛素抵抗。结果 2型糖尿病两组血浆PAI-1水平、Homa-IR高于正常对照组，2型糖尿病合并冠心病组高于单纯糖尿病组（P〈O．05）；超体质量肥胖组[男腰臀比（WHR）≥0．90，女WHR≥0．85]血浆PAI-1水平高于非肥胖组（男WHR％0．90，女wHR〈0．85）（P〈0．05）；相同WHR水平间PAI-1水平依正常对照组、单纯2型糖尿病组、2型糖尿病合并冠心病组逐渐升高；PAI-1与BMI、WHR、FINS、总胆固醇、Homa-IR呈正相关（P〈0．05）。结论 PAI-1与2型糖尿病、冠心病、胰岛素抵抗之间存在密切的相关性，在2型糖尿病、冠心痛的发生发展中发挥重要作用；测定血浆PAI-1可以作为2型糖尿病冠心病的预测因子。     

血管活性物质在有原发性高血压家族史的健康子女中的变化情况

目的分析伴有原发性高血压家族史的健康子女血浆一氧化氮、血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）水平的变化，探讨其与原发性高血压遗传的关系及其在发病中的作用。方法随机选择有原发性高血压家族史的健康子女65例为研究组，无家族史的健康子女30例为正常对照组，光电比色法测定血浆一氧化氮的含量，放射免疫法测定PRA、ATⅡ的含量。结果血浆一氧化氮、PRA、ATⅡ的水平研究组均明显高于对照组（均为P〈0．01），其中双亲组、单亲组分别与对照组比较差异有显著性，双亲组与单亲组差异无显著性。血浆ATⅡ水平与一氧化氮、PRA均呈正相关（r分别为0．544、0．378，均为P〈0．05）。结论有原发性高血压家族史的健康子女因遗传因素的影响，在血压升高之前已出现血管活性物质改变，缩血管和扩血管因子失衡可能导致高血压的发生和发展。