内皮细胞凋亡与肺动脉高压

随着肺动脉高压研究的不断深入,肺血管内皮细胞凋亡在肺动脉高压形成过程中的重要作用被逐步认识。多种疾病和环境因素导致肺血管内皮损伤、内皮细胞凋亡增加、功能障碍,从而促进肺动脉平滑肌细胞和成纤维细胞增殖、肺动脉重构和血栓形成;肺血管内皮细胞凋亡还诱导产生凋亡抵抗表型的内皮细胞过度增殖,形成丛样病变和肺血管闭塞,最终导致严重肺动脉高压。因而在肺动脉高压发生发展的不同时期,调控肺血管内皮细胞凋亡可能是预防和治疗肺动脉高压的一种新策略。     

LncRNA在肺动脉高压中的作用研究进展

<正>肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension, PAH)的主要特征是肺血管重塑，从而导致动脉管腔变窄，肺血管阻力增加，肺动脉压升高，最终右心衰竭甚至死亡。肺动脉内皮细胞，肺动脉平滑肌细胞，成纤维细胞，免疫系统失调及血管生成受损等因素参与肺血管重塑^[1]。PAH目前病因不明，可能与遗传突变、表观遗传、环境因素，免疫炎症等相关，目前对PAH的发病机制的研究已经取得了显著进展。     

肺静脉闭塞病的研究进展

肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension,PAH）是由不同病因导致的、以肺动脉压力和肺血管阻力升高为特点的一组综合征。肺静脉闭塞病（Dulmonary venoocclusive disease,PVOD）是公认的PAH比较少见原因之一。     

肺血管重构与磷酸二酯酶关系的新进展

肺动脉高压（pulmonary artery hypertension, PAH）是一大类以肺动脉压和肺循环阻力升高为特征的严重疾病。根据发病诱因可分为特发性PAH、家族性PAH、缺氧性PAH及结缔组织病引起的PAH;感染因素如艾滋病等引起的PAH;以及因先天性心脏病左向右分流引起的PAH;急、慢性肺动脉栓塞引起的PAH等。各类PAH的发病机制大部分未明,但其共同特征是肺动脉压及肺血管阻力升高、右心室后负荷增加,从而导致右心衰竭甚至死亡。不同发病原因的PAH进展过程中,都会出现肺血管收缩和肺血管重构相同的病理学特征。     

多廿烷醇对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺动脉重构的影响

目的观察多廿烷醇对野百合碱诱导的肺动脉高压(PAH)大鼠的平均肺动脉压(MPAP)与肺动脉重构的影响及可能的机制。方法雄性SD大鼠60只随机数字法分为正常对照组、PAH组、多廿烷醇组,每组20只。野百合碱(40mg/kg)一次性腹腔注射建立大鼠PAH模型,多廿烷醇组以多廿烷醇[10 mg/(kg·d)]灌胃,对照组和PAH组给予等量的生理盐水灌胃4周。肺动脉导管法测定大鼠MPAP;称重法测右心室肥厚指数(RVHI);HE染色观察肺小动脉病理形态改变,测定肺小动脉管壁厚度占血管外径的百分比(WT%)、肺小动脉管壁总面积占血管总面积的百分比(WA%);TUNEL染色法观察肺小动脉内皮细胞凋亡情况;Western blot法测肺组织凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达;酶联免疫吸附试验测定血清白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果与正常对照组相比,PAH组MPAP[(33.91±4.72)比(17.57±3.44)mm Hg]、RVHI[(69.25±8.42)%比(24.91±2.82)%]、肺小动脉WT%[(66.53±10.01)%比(32.08±4.98)%]和WA%[(86.52±4.97)%比(52.96±6.65)%]增加(均P0.01);与PAH组相比,多廿烷醇组MPAP[(26.94±6.02)比(33.91±4.72)mm Hg]、RVHI[(55.27±9.89)%比(69.25±8.42)%]、肺小动脉WT%[(41.66±10.47)%比(66.53±10.01)%]和WA%[(64.10±12.80)%比(86.52±4.97)%]减少(均P0.01)。与正常对照组相比,PAH组大鼠肺小动脉内皮细胞凋亡增多,PAH组肺组织凋亡蛋白Bax表达增加,抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少,Bax与Bcl-2比值增加;与PAH组相比,多廿烷醇组大鼠肺小动脉内皮细胞凋亡减少,肺组织Bax表达减少,Bcl-2表达增加,Bax与Bcl-2比值减少(均P0.01)。与正常对照组相比,PAH组大鼠血清细胞因子IL-6、TNF-α水平升高;与PAH组相比,多廿烷醇组血清IL-6、TNF-α水平降低(均P0.01)。结论多廿烷醇改善野百合碱诱导的PAH大鼠的MPAP及肺血管重构,可能与其减少细胞凋亡、抑制炎症反应有关。     

肺动脉高压药物治疗的新进展

近年来，随着国际上对肺动脉高压诊断分类的更新和药物治疗肺动脉高压研究的进展，使得本领域的临床研究成为备受关注的热点，尤其在肺动脉高压药物治疗的观念上，已从最初的单纯降低肺动脉压力发展到根据发病机制中的重要靶点进行干预，如阻止血管内皮细胞无序增生和血管重构、诱导内皮细胞凋亡等治疗上，并在临床上取得了明显的疗效。应该说，药物治疗正在发挥越来越重要的作用。现将近年药物治疗肺动脉高压的新进展概述如下。     

肺血管重塑与低氧性肺动脉高压

肺血管重塑和肺动脉高压密切相关,慢性缺氧是肺血管重塑和肺动脉高压的一个常见原因.肺血管重塑以纤维母细胞、平滑肌细胞和内皮细胞增殖为最大特征,并导致管腔闭塞.了解肺血管重塑特征和机制对于预防或者逆转肺动脉高压具有重要的意义.     

中医药治疗肺动脉高压的研究进展

肺动脉高压(PAH)属于典型的慢性严重心肺疾病,其主要病理特征是肺血管结构和功能异常,进而导致肺动脉管腔进行性狭窄、闭塞,肺血管阻力不断升高,最终导致患者出现右心衰竭.目前,靶向药物可以改善PAH患者的生活质量,但长期疗效和预后仍不佳.近年随着诊断水平的提高,越来越多的PAH患者得到诊断,而通过中医药干预PAH也成为研...     

从肺动脉高压形成的病理生理机制看阿司匹林治疗的可能性

<正> 肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是一种危及生命的疾病,其特点是肺动脉压力和肺血管阻力进行性升高,最终导致右心衰竭和死亡。PAH定义为肺动脉平均压≥25 mm Hg,肺毛细血管楔压≤15 mm Hg且肺血管阻力≥3个Woods单位。如果不治疗,PAH的预后很差,美国注册登记研究显示,未治疗的PAH患者在确诊后平均生存2.8年。肺血管的基本病理改变:(1)内膜增生;(2)中膜肥厚;(3)原位血栓形成。本文综述了PAH的主要病理生理学和分子生物学改变,及阿司匹林在抑制或改善这些主要病变中的重要作用,分析阿司匹林是否能够成为治疗PAH的手段之一。     

营养介质在肺动脉高压中的作用

<正>肺动脉高压(PAH)是一种罕见且难以治愈的疾病，其特征在于肺动脉压力和血管阻力进行性增加，导致闭塞性肺血管重构，右心衰竭。虽然近年来对于肺动脉高压的药物治疗取得了长足的进展，但是针对肺动脉高压患者营养方面相关研究却鲜见报导。本文将简要概括现有PAH治疗方法，并分析某些营养物质在PAH发病机制及预后方面的作用。一、肺动脉高压的定义PAH是一种罕见的疾病，预后较差^[1]。成人PAH人群发病率约 为每百万人口2.4人，     

交感神经系统在肺动脉高压发生发展过程中的作用

肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension,PAH）是各种原因所致的一种慢性肺血管性疾病,主要表现为肺动脉重构和肺血管阻力进行性增加,最后导致右心室功能衰竭和死亡,预后极差。PAH时交感神经表现为过度激活,交感激活后可以通过多种机制参与肺动脉重构及加重右心室功能紊乱。干预交感神经可以改善PAH的预后,其原因与改善PAH的右心室功能和肺动脉重构密切相关,但是不良反应也较多,交感神经系统参与PAH发生发展的确切机制尚不完全知道,仍需进一步研究。     

肺动脉高压的研究现状

肺动脉高压（PAH）是不同病因导致的、以肺动脉压力和肺血管阻力升高为特点的一组病理生理综合征,主要病理机制是血管收缩、血管重构和原位血栓形成,最终导致右心负荷增加,右心功能衰竭（心衰）。近年,PAH的研究包括定义、分类、发病机制、诊断和治疗等方面均取得了重大突破,本文重点介绍PAH发病机制和治疗。     

内皮素-1在肺动脉高压发病中作用的研究进展

肺动脉高压(Pulmonary arterial hypertension,PAH)的发病率呈逐年上升趋势,若无及时干预,病情严重者最终会进展为心功能不全,然而,新型肺血管扩张剂的应用增加了肺动脉高压患者的中位生存期。在寻求了解这种疾病发病机制及探索肺血管疾病精准治疗的进程中,由内皮细胞释放的血管活性物质的表达已被证实与PAH密切相关,其中内皮素-1(ET-1)对于肺动脉高压的作用尤为显著。本文就ET-1在肺动脉高压中的机理及其新型肺血管扩张剂的应用作一综述。     

肺动脉高压药物治疗的新进展

肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是一种渐进性疾病,其特点为肺血管重塑,导致肺动脉压增高和右心室衰竭。近年来随着人们对 PAH 发病机制认识地不断提高,针对 PAH发病各环节的治疗均取得了长足进展,从而改变了 PAH 患者的命运。     

循环内皮祖细胞在肺动脉高压形成中的作用及治疗学应用前景

近年来,内皮祖细胞在肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)形成中的作用越来越受到学术界重视,基于内皮祖细胞移植治疗PAH的报道也逐年增多.内皮祖细胞存在于骨髓、大动脉血管外膜或循环血液中,在肺动脉内皮损伤的情况下可在损伤部位增殖分化为成熟的内皮细胞,进而通过重建正常的肺血管内皮结构和功能达到治疗PAH的效果.本文对循环内皮祖细胞在PAH形成中的作用及其应用前景作一综述.     

肺动脉高压靶向药物治疗现状和展望

肺动脉高压(PAH)是一种高死亡率的肺血管疾病,其特征是肺血管重构和肺血管阻力增加,如果不及时治疗,最终导致右心衰竭和死亡。在过去的几十年中,靶向药物的出现显著改善了患者结局。但目前的治疗仍难以阻止或逆转PAH的病程进展,PAH仍然是一种致命性的疾病,为此开发新的药物治疗靶点尤为重要。目前,针对肺动脉平滑肌细胞异常增殖、迁移和凋亡的潜在逆转肺血管重构途径的药物正成为研究热点,为治愈PAH带来了新的希望。该文对PAH靶向药物的治疗现状和展望进行阐述,并讨论靶向治疗PAH的循证医学证据。     

肺动脉高压的靶向药物治疗研究进展

肺动脉高压(PAH)是以肺小动脉的血管痉挛、内膜增生和重构为主要特征的一种疾病。血管收缩、血管壁重建及原位血栓形成3种因素的综合作用使肺血管阻力进行性升高,最终引起右心功能衰竭和死亡。WHO定义PAH的诊断标准为:静息状态下肺动脉平均压大于25 mmHg,运动状态下大于30 mm-     

血管重构在动脉型肺动脉高压中的研究进展

动脉型肺动脉高压（PAH）是以肺动脉压力持续升高、肺小动脉结构持续改变为特征的致命性疾病,肺动脉重构是其主要的病理学特点。许多研究发现PAH中血管重构的病理机制主要包括各种细胞的病理学改变和多种分子信号通路的参与,最新的研究指出表观遗传学也参与血管重构,从而导致疾病的发生发展。目前针对PAH发病机制的各种新型药物及新疗法正在被开发,其副作用更小、疗效更佳。本文重点阐述PAH中血管重构的病理机制包括病理学改变、新分子信号通路及表观遗传学内容,以及治疗的新进展。     

亮氨酸重复结构域蛋白3炎性小体与肺动脉高压关系的研究进展

<正>肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是临床上极度恶性的心血管病之一,死亡率极高,严重危害人类健康。典型PAH主要影响远端肺动脉,造成肺动脉血管阻力增加和右心压力负荷增大,导致平均肺动脉压力25 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),终致右心衰竭和死亡~[1-2]。PAH发病机制多样化,细胞自噬、钙池操控性通道、炎症等均与之密切相关。越来越多的证据表明,炎症在PAH发病过程中起着     

肺动脉高压之结缔组织疾病

肺动脉高压(PAH)的特点是肺动脉压和肺血管阻力增加,可导致右心衰竭和死亡。几乎所有类型结缔组织疾病(CTD)都可并发PAH,称之为结缔组织疾病相关性肺动脉高压(CTD-PAH)。CTD是继发性PAH的第二大病因,国外最多见的是系统性硬化所致PAH,我国最常见为系统性红斑狼疮所致PAH。PAH可使CTD临床诊疗复杂化,并显著增加CTD患者死亡率。探索CTD-PAH发病机制、规范CTD-PAH诊疗有助于改善CTD-PAH患者预后。