血管紧张素II对培养的人脐静脉内皮细胞产生纤溶因子的影响

摘要：　目的 探讨血管紧张素II(angiotensin II，Ang II)对内皮细胞纤溶功能的影响及缬沙坦的干预作用。方法 用酶消化法收集并培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells，HUVECs)，将10-6，10-7，10-8，10-9mol/L Ang II分别与HUVECs共同孵育12 h；10-7mol/L Ang II和HUVECs分别孵育0，2，6，12，24，48 h；10-7mol/L Ang II和10-5，10-6，10-7，10-8mol/L缬沙坦(与HUVECs孵育12 h；10-6mol/L缬沙坦与HUVECs孵育12 h。用酶联免疫吸附法测定上清液中组织型纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator，tPA)和1型纤溶酶原激活物抑制剂(plasminogen activator inhibitor-1，PAI-1)抗原浓度。结果 Ang II呈浓度依赖性升高HUVECs的PAI-1水平，最大效应浓度10-7mol/L；10-7mol/L AngII对HUVECs作用，孵育2 h PAI-1含量即升高，12 h达高峰 198μg/L；缬沙坦呈浓度依赖性降低Ang II促HUVECs分泌PAI-1，缬沙坦最大效应浓度10-6mol/L； AngII和缬沙坦对HUVECs分泌tPA没有明显影响。结论 AngII通过促进HUVECs分泌PAI-1而降低纤溶活性；缬沙坦通过抑制AngII的促PAI-1分泌作用而提高纤溶活性，提示有助于动脉粥样硬化血栓性疾病的防治。     

细胞因子与脑出血

脑出血急性期血肿及其周围组织发牛炎症反应并表达多种细胞因子，如白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等。这些细胞因子在脑出血后血肿周围组织损伤病理过程中起重要作用。IL-1、IL-6和TNF-α具有促进脑水肿和炎症反应作用，1L-10具有抑制炎症反应和神经保护作用。     

吲哚美辛对β淀粉样蛋白1-42诱发BV-2细胞产生炎性介质的抑制作用

目的研究吲哚美辛对β淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）刺激小胶质细胞释放炎性介质一氧化氮（NO）及白细胞介素-1β（IL-1β）的抑制作用。方法应用高度纯化的BV-2小胶质细胞作为体外小胶质细胞模型，应用不同浓度吲哚美辛（10^-9，10^-8，10^-7，10^-6，10^-5mol／L）与20μmol／LAβ1—42单独或同时培养12h，测定细胞上清NO及IL，1β含量；RT—PCR法测定BV-2细胞iNOSmRNA及IL-1βmRNA的表达。结果吲哚美辛单独作用对BV-2细胞产生NO、IL-1β及iNOSmRNA、IL-1βmRNA表达无明显作用。Aβl—42可以刺激BV-2细胞产生NO及IL-1β，并增加iNOSmRNA及IL-1βmRNA表达，这种作用均可被吲哚美辛所抑制，在吲哚美辛浓度为10^-7～10^-5mol／L时抑制作用较为明显。结论在体外吲哚美辛可以降低Aβ1—42介导的BV-2细胞iNOSmRNA及IL-1βmRNA表达，从而减少NO及IL-1β的产生，上述抑制作用可能参与了吲哚美辛在阿尔茨海默病治疗中的神经元保护机制。     

川芎嗪注射液治疗椎-基底动脉供血不足的疗效观察

目的观察与评估川芎嗪注射液治疗椎-基底动脉供血不足的疗效。方法将椎-基底动脉供血不足的患者随机分为治疗组（T组，45例）与对照组（N组，25例）。治疗组使用川芎嗪注射液100mg加入5％～10％葡萄糖注射液中静脉注射，每日1次，10天为1个疗程；对照组使用其他活血扩血管药物治疗，每日1次，10天为1个疗程。结果治疗组总有效率明显好于对照组，两组差异有显著性（P〈0．05）。结论川芎嗪注射液治疗椎-基底动脉供血不足的疗效显著。     

中效胰岛素联合二甲双胍治疗老年2型糖尿病22例疗效分析

选择22例中老年2型糖尿病（T2DM）患者，采用诺和灵N联合二甲双胍口服治疗方案，效果满意，报告如下：1 临床资料22例患者，男12例，女10例，年龄61-74岁，病史3-8，均为肥胖、超重患者，体重指数（BMI）25．7-29．3，平均27．5，入院前均使用过1-2种口服降糖药物治疗，效果不佳，血糖不达标，其中10例合并有高血压及高血脂，     

血吸虫对吡喹酮抗药性的研究Ⅺ日本血吸虫中国大陆现场分离株虫卵毛蚴尾蚴对吡喹酮的敏感性

目的测定日本血吸虫中国大陆主要流行区现场分离株虫卵、毛蚴和尾蚴阶段对吡喹酮的敏感性，为建立日本血吸虫吡喹酮敏感性检测技术提供基础。方法分别从中国湖南、湖北、江西、安徽、江苏和云南6省日本血吸虫病流行区病人粪便标本中分离虫卵，建立日本血吸虫现场分离虫株；采用实验室已有的3株曼氏血吸虫株为对照。将各虫株虫卵分别孵育于5×10-6、10-6、5×10-7、l0-7mol／L吡喹酮溶液中24 h后移至清水孵化，观察虫卵的孵化率。将各虫株毛蚴分别暴露于5×10-6、   10-6、5×10-7、10-7mol/L吡喹酮溶液中，0、1、5 min后观察比较毛蚴的运动及形态学变化。将各虫株尾蚴分别暴露于 10-5、6×10-7，4×10-7、10-7 moI/L吡喹酮溶液中，0、20、40、60、80、100 min后，解剖镜下观察尾蚴的泳动、收缩和断尾率的变化。并将结果与曼氏血吸虫株进行比较。结果 经10-6，5×10-7、10-7 mol／L吡喹酮溶液中24 h后，日本血吸虫虫卵的孵化率分别为0. 52%、11. 90%和49.15%，曼氏血吸虫分别为4.17%、31. 37%和92. 53%。当暴露于10-6 mol/L 吡喹酮1 min后，日本血吸虫毛蚴的变形率为100.00%，曼氏血吸虫为55. 73%；当分别暴露于5×10-7、10-7mol／L吡喹酮5 min后，日本血吸虫毛蚴的变形率为96. 82%和21. 80%，曼氏血吸虫毛蚴为21. 80%和0。当暴露于10-5 mol／L吡喹酮中40 min，日本血吸虫尾蚴的断尾率为96. 75%，曼氏血吸虫为28. 30%；暴露于4×10-7mol/L吡喹酮中100 min，日本血吸虫尾蚴的断尾率为95. 82%，曼氏血吸虫为11. 40%；当暴露于l0-7mol／L吡喹酮中80 min，日本血吸虫尾蚴的断尾率为29. 65%，曼氏血吸虫尾蚴为0。结论 日本血吸虫各现场分离株间在虫卵、毛蚴和尾蚴阶段财吡喹酮的敏感性无明显差异，但均明显高于曼氏血吸虫。研究提示，将毛蚴移人5×l0-7mol/L吡喹酮溶液中1 min，镜下观察其变形率，可作为日本血吸虫对吡喹酮敏感性的观察指标，可用于现场判断病人化疗失败的原因是否是由于吡喹酮不敏感株产生所引起。将尾蚴移入 4×10-7 mol/L吡喹酮溶液中80～100 min，镜下观察其断尾率，可用于螺体内虫株吡喹酮敏感性监测。     

中效胰岛素联合二甲双胍治疗老年2型糖尿病22例疗效分析

选择22例中老年2型糖尿病（T2DM）患者，采用诺和灵N联合二甲双胍口服治疗方案，效果满意，报告如下：1 临床资料22例患者，男12例，女10例，年龄61-74岁，病史3-8，均为肥胖、超重患者，体重指数（BMI）25．7-29．3，平均27．5，入院前均使用过1-2种口服降糖药物治疗，效果不佳，血糖不达标，其中10例合并有高血压及高血脂，     

规范化康复训练对卒中偏瘫患者日常生活活动转归的影响

目的探讨规范化康复治疗对脑梗死和脑出血后偏瘫患者日常生活活动能力（ADL）转归的影响。方法发病4周内的脑梗死（56例）和脑出血（22例）偏瘫患者共78例。按分层区组随机化方法分成脑梗死康复组（28例）、脑梗死对照组（28例）、脑出血康复组（12例）和脑出血对照组（10例）。对照组接受一般临床治疗，康复组在此基础上给予物理疗法和作业疗法。4组患者分别在入组时、发病后第1及第3个月末以简式Fugl-Meyer评定法（Fugl-Meyer Assessment，FMA）评估肢体运动功能，Barthel指数（Barthel Index，BI）评估ADL，并进行比较。结果①脑梗死康复组及对照组在入院时下肢FMA均为0-22分，1个月末时分别为2-22分和0-22分（P=0．039）；3个月末康复组的上、下肢FMA分别为2～54分和8-22分，对照组分别为3-54分和3-22分（P上肢=0．014，P下肢=0．002）。脑出血康复组的上、下肢FMA与对照组比较差异无统计学意义。②脑梗死康复组1个月末的小便控制、床-椅转移及穿衣能力分别为5-10、0～15和0～10分，对照组均为0-10分（P小便控制=0．044，P转移=0．046，P穿衣=0．005）；3个月末康复组小便控制、进食、用厕、床-椅转移、步行、穿衣及上下楼梯能力，分别为10-10、5-10、0～10、0-15、0～15、0～10和0-10分，对照组分别为0-10、5-10、0-10、0～15、0～15、0-10和0～10分（P小便控制=0．040，P进食=0．034，P用厕=0．001，P转移=0．000，P步行=0．000，P穿表衣0．000，P上下楼梯=0．001）。脑出血康复组和对照组3个月末的修饰能力均为0-5分，P=0．013，其他项目差异无统计学意义。结论规范化康复治疗有利于改善卒中偏瘫患者的大部分运动功能及ADL，脑梗死及脑出血患者具有相似的ADL康复转归。     

细胞因子基因多态性对肾移植急性排斥的影响

目的：研究肾移植受者的细胞因子和细胞因子受体基因多态性对术后早期发生急性排斥反应的影响。方法：①126名肾移植受者分为急性排斥组和无排斥组(6个月内)，比较两组患者中可能影响肾移植急性排斥发生的可能因素、13种细胞因子及受体的22个位点基因型分布情况；②根据HLA-DR配型情况分成0～1个HLA-DR位点错配组、HLA-DR完全错配组，分别比较阳性基因多态性的各种基因型在排斥和无排斥患者中的分布情况。结果：①急性排斥患者中，HLA—DR错配数明显高于无排斥患者；白介素一1(IL-1)α-889C／C、IL-4Rα 1902A／A、IL-12-1188C／C、IL-10(-1082-819-592)ATA／ATA、IL-10-819T／T、IL-10-592A／A及IL-10纯合子低表达型的频率明显高于无排斥的患者，IL-2 166T／T频率明显低于无排斥患者；②0～1个HLA-DR化点错配时，两组患者中IL-10的基因型频率明显不同，而在HLA-DR完全错配时，IL-4Ra 1902A／G、IL-12．1188C／A、IL-2 166G/T基因型频率明显不同．所有差别均有统计学意义。结论：HLA-DR错配是肾移植术后发生急性排斥的危险因素，肾移植受者的IL-1d-889C／C、IL-4Rα 1902A／A、IL-12-1188C／C、IL-10(-1082～819-692)ATA／ATA、IL-10-819T／T、IL-10-592A／A、IL-10纯合子低表达型是发生排斥的遗传学危险因素，而IL-2 166T／T则是小发生排斥的一个安全指标；HLA-DR位点错配情况干扰这些细胞因子基因多态性对急性排斥的影响作用。     

急性肺动脉血栓栓塞症与肿瘤坏死因子等细胞活性物质之间的相互作用研究

近年研究认为，动脉的炎症也是导致肺动脉血栓栓塞原因之一。我们就23例急性肺动脉血栓栓塞（APTE）患溶栓前、后肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-8（IL-8）、白介素-10（IL-10）及内皮素-1（ET-1）血浆浓度的变化分析APTE其相互作用及规律，旨在寻找APTE时肺损伤的敏感和预后指标。     

白介素-10在抗肝纤维化中的作用

白介素-10(IL-10)是一种主要由Th2细胞产生，抑制Th1细胞释放细胞因子的免疫调节性细胞因子。IL-10可通过抑制库弗细胞活化及炎性介质、细胞因子、氧自由基等释放，抑制核因子-κB活性，参与调节肝再生反应等来发挥抗肝纤维化作用。IL-10有望成为治疗肝纤维化的重要药物。     

血管紧张素（1—7）对鼠系膜细胞和OK细胞增殖的影响

目的 观察血管紧张素（1-7）[Ang(1-7)]对自发性高血压大鼠（SHR）肾小球系膜细胞和负鼠肾小管OK细胞（OK细胞）增殖的影响。方法 采用体外培养的SHR肾小球系膜细胞和OK细胞，通过^3-H胸腺嘧啶核苷掺入法观察这两种细胞对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ)及Ang(1-7)增殖变化。结果 ⑴AngⅡ对SHR肾小球系膜细胞和负鼠肾小管OK细胞DNA合成的刺激作用，随着浓度的升高（10^-10-10^06mol/L作用加强，且呈剂量依赖关系，而浓度进一步升高到10^-5mol/L时，作用反而减弱。⑵当培养液中同时加入AngⅡ和Ang(1-7）时，随着Ang(1-7）浓度的升高，抗AngⅡ增殖作用逐步增强。⑶当培养液中同时加入AngⅡ和血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利拉（Benazeprilat）时，随着Benazeprilat浓度的升高，抗AngⅡ增殖作用逐步增强。结论 ⑴AngⅡ能刺激自发性高血压大鼠肾小球系膜细胞和负鼠肾小管OK细胞增殖；⑵Ang(1-7)和Benazepriat能抑制A Ⅱ引起的细胞增殖作用，对肾脏细胞可能有直接保护作用；⑶它们的抑制作用呈剂量依赖关系。     

甲状旁腺激素调控人成骨样细胞膜型基质金属蛋白酶-1表达

目的 探讨甲状旁腺激素(PTH)对人成骨样MG-63细胞膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)表达的影响及调节骨代谢作用的机制。方法 用PTH(1-34)干预MG-63细胞培养，Northern杂交及Western杂交检测MT1-MMP mRNA与蛋白质表达水平。结果 PTH(1-34)10^-9mmol／L～10^-7mmol／L浓度对MG-63细胞MT1-MMP mRNA及蛋白质表达有抑制作用，并呈剂量依赖性。10^-8mmol／L干预在2～48h内对抑制MT1-MMP mRNA及蛋白质表达抑制有时间依赖性。蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-89阻断PTH(1-34)抑制MT1-MMP表达的效应，而蛋白激酶A(PKA)激动剂Forskolin抑制MT1-MMP表达。结论 PTH具有抑制成骨样细胞MT1-MMP表达的作用，其作用途径可能有PKA信号转导途径参与。     

脊柱外科手术对胸椎胸／腰椎结核病人脊柱稳定性的影响

目的 回顾性分析脊柱外科手术对胸椎／胸腰椎结核脊柱稳定性的影响。如何防止手术引发椎体移位或脱位的事件发生。方法 本组共8例，女5例，男3例，年龄13-60岁，病变分别位于T3（1case)，T4-5(1)，T11-12（1），T10-12(1)，T8-9(1)，T7-8，10-11（1），T7-8（1），T5-6（1)，其中5例并发截瘫，手术方式如下：椎板切除减压1例，前外侧减压2例，双侧肋骨横突切除术4例和双侧经胸病灶清除1例。结果 胸椎／胸腰椎结核病人特别是截瘫患者椎体结构均有不同程度破坏，有潜在脊柱不稳定，所以椎板切除、后外侧椎管切除减压等，按生物力学分析必将进一步导致脊柱不稳定，招致功能性节段(FSU）移位5例，脱位3例，从而出现脊髓神经症状或截瘫加重。结论 传统的椎板切除减压术、后外侧椎管减压和先后进行双侧肋骨横突切除术或双侧椎管减压术，在脊椎结核，并发截瘫患者都不可取。必要时应同期进行椎间内固定术。     

炎症性肠病临床表现的东西方差异

炎症性肠病（IBD）在西方国家相当常见。据报道溃疡性结肠炎（UC）的发病率为10／10^5-20/10^5，克罗恩病（CD）约为5／10^5-10/10^5：UC的患病率约为100／10^5-200/10^5，CD约为50/10^5-100／10^5。亚洲国家IBD较少见．但近20年我国IBD相关报道异常增多。Jiang等综合分析10 218例国内文献报道的UC患者，发现近10年该病报道病例数上升3．1倍。一项基于住院病例的回顾调查研究显示我国IBD住院患者呈逐渐增加的趋势，2003年UC住院例数和内镜检出例数分别是1990年的3．4倍和4．1倍；2003年住院消化病患者中CD患者的构成比为1990年的3．4倍：2003年住院总患者中CD患者的构成比为1990年的2～倍。     

人白细胞介素-1受体拮抗剂或白细胞介素-10逆转录病毒载体的构建与体外实验

目的 构建携带人白细胞介素-1受体拮抗剂(hIL-1Ra)或人白细胞介素-10(hIL-10)基因的重组逆转录病毒(rRv)，体外转染免滑膜成纤维样细胞，检测目的基因的表达水平与持续时间。方法 提取人外周血单个核细胞总RNA，反转录聚合酶链反应(RT-PCR)扩增目的基因；酶切、连接目的基因与逆转录病毒载体pLXSN，筛出阳性克隆，经GP2-293细胞包装，收集病毒并鉴定；rRV-hlL-1Ra、rRV-hlI-10分别体外转染兔滑膜成纤维样细胞，RT-PcR测定目的基因mRNA表达水平与时间的关系。免疫组织化学与免疫印迹测定蛋白水平的表达与持续时间。结果 成功构建了携带hIL-1Ra或hIL-10基因的重组逆转录病毒，rRv-hIL-1Ra与rRV-hIL-10均能有效转染体外培养的兔滑膜成纤维样细胞，RT-PcR测定目的基因mRNA高峰均出现于转染后第5天左右。免疫组织化学和免疫印迹均检测到hIL-lRa、hlL-10的表达。经G418筛选后的细胞中，hIL-1Ra的表达在转染后第30天内达高峰，至少持续60d：hIL-10的表达至少持续40d。结论 以重组逆转录病毒为载体可以成功地将hIL-lRa或hIL-10基因导人体外培养的兔滑膜成纤维样细胞并实现稳定表达。     

血管紧张素Ⅱ与基质金属蛋白酶及其抑制剂在糖尿病大鼠心肌中的表达及影响

目的研究糖尿病（DM）大鼠心肌间质重构与血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、转化生长因子（TGF）-β1、基质金属蛋白酶（MMP）-1及其抑制剂（TIMP-1）的关系。方法20只sD大鼠分为正常对照组（10只），DM组（10只），用STZ法建立DM模型，10W时麻醉处死大鼠，免疫组化法检测Ⅰ和Ⅲ型胶原的表达，TGF—β1、MMP-1和TIMP-1蛋白的表达，RT—PCR法检测TIMP-1和MMP-1mRNA的表达。结果DM组心脏指数和左心室指数显著高于正常组（P〈0．05），I、Ⅲ型胶原的表达也增加，存在着心肌间质重构，同时AngⅡ，TGF—β1，TIMP-1蛋白及TIMP-1mRNA表达增高，MMP-1蛋白及mRNA表达减少（P〈0．05）。结论DM大鼠可能因肾素-血管紧张素系统（RAS）的激活，AngⅡ表达增加，直接或间接的影响TGF—β1及MMPs的表达，导致心肌间质重构。     

氯化镧对人牙周膜成纤维细胞增殖的影响

目的探讨不同浓度的氯化镧对人牙周膜成纤维细胞(PDLFs)增殖的影响。方法原代细胞培养PDLFs,MTT法检测5种不同浓度氯化镧(1×10-3、1×10-4、1×10-5、1×10-6及1×10-7mol/L)对PDLFs增殖的影响。结果 1×10-3mol/L氯化镧的OD值明显低于阴性对照(P<0.01),其余4种浓度与阴性对照比较差异无统计学意义。结论高浓度(1×10-3mol/L)的氯化镧对PDLFs细胞增殖有抑制作用。     

腹痛、恶心、呕吐、休克

男性，31岁，已婚，农民，因腹痛、恶心、呕吐6h于2002-1l-06 10：30入院。     

血管紧张素Ⅱ、血管紧张素(1-7)对NIT-1细胞胰岛素信号通路的影响

目的 研究血管紧张素Ⅱ、血管紧张素(1-7)对胰岛β细胞胰岛素信号通路的影响.方法 小鼠胰岛β细胞株NIT-1予(1)0、10-7、10-6、10-5和10-4 mol/L浓度血管紧张素Ⅱ处理24h;(2)0、10-7、10-6、10-5和10-4mol/L浓度血管紧张素(1-7)处理24h;(3)血管紧张素Ⅱ、血管紧张素(1-7)联合处理24h,分为对照、10-5 mol/L血管紧张素Ⅱ、10-6 mol/L血管紧张素(1-7)、10-5 mol/L血管紧张素Ⅱ+10-6 mol/L血管紧张素(1-7)组.Western印迹检测胰岛素受体β亚基酪氨酸磷酸化(IR-β-Tyr)及蛋白激酶β丝氨酸磷酸化(Akt-Ser)水平.结果 血管紧张素Ⅱ浓度10-5和10-4mol/L时,胰岛素刺激的IR-β-Tyr、Akt-Ser表达显著降低;不同浓度血管紧张素(1-7)作用下,胰岛素刺激的IR-β-Tyr、Akt-Ser表达与对照组相比无差异;加入血管紧张素(1-7)共同孵育可逆转血管紧张素Ⅱ对Akt-Ser表达的抑制,而血管紧张素Ⅱ对IR-β-Tyr表达的抑制无效应.结论 在β细胞中,血管紧张素Ⅱ抑制胰岛素信号传导,血管紧张素(1-7)可拮抗血管紧张素Ⅱ对胰岛素刺激的Akt-Ser的抑制.