基于NALP3炎性体的痛风宁对急性痛风性关节炎大鼠抗炎作用量效和时效研究

目的观察痛风宁对急性痛风性关节炎(AGA)大鼠NALP3炎性体及相关炎症因子的影响,探讨其抗炎作用的量效与时效关系。方法将240只SD大鼠随机分为造模组200只和正常组40只。右后踝关节腔内注射尿酸盐混悬液制作大鼠AGA模型,成模大鼠随机分为模型组、秋水仙碱组及痛风宁低、中、高剂量组,每组40只。正常组和模型组大鼠给予等量生理盐水灌胃,其余组大鼠给予相应药物灌胃干预。首次干预后6、12、24、48 h各组随机取10只大鼠处死,收集右后踝关节液与滑膜组织,采用ELISA、Western blot和RT-qPCR分别检测白细胞介素-1β(IL-1β)、前列腺素E2(PGE2)含量及NALP3、ASC、Caspase-1蛋白和mRNA表达。结果与正常组比较,模型组大鼠各时间点IL-1β、PGE2含量及NALP3、ASC、Caspase-1蛋白和mRNA表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,痛风宁中、高剂量组及秋水仙碱组大鼠各时间点IL-1β、PGE2含量及NALP3、ASC、Caspase-1蛋白和mRNA表达均明显降低(P<0.01,P<0.05);与秋水仙碱组比较,痛风宁中、高剂量组大鼠各时间点IL-1β、PGE2含量及NALP3、ASC、Caspase-1蛋白和mRNA表达无明显差异(P>0.05),痛风宁低剂量组大鼠明显升高(P<0.01,P<0.05)。结论中剂量痛风宁在下调模型大鼠NALP3、ASC、Caspase-1蛋白和mRNA表达及降低IL-1β、PGE2含量方面作用相对较佳,且首次干预后48 h抗炎作用相对明显。     

火针对急性痛风性关节炎大鼠NALP3、IL-1β表达的影响

目的观察急性痛风性关节炎模型大鼠NALP3炎性体及IL-1β的表达,探讨火针对其的影响及可能作用机制。方法 75只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、火针组、针刺组及秋水仙碱组5组,每组15只。除正常组外,其余各组采用氧嗪酸钾联合Coderre方法造模。各组采取相应干预措施。于治疗第1天、治疗第4天、治疗第7天取材记录,采用酶联免疫法检测大鼠血清NALP3及IL-1β水平变化,免疫组化法检测大鼠关节滑膜NALP3、IL-1β的变化。结果 (1)治疗第1天,与正常组比较,模型组、火针组、针刺组及秋水仙碱组关节滑膜NALP3及IL-1β水平升高,差异有统计学意义(P0.05)。(2)治疗第4天,与正常组比较,模型组及针刺组血清NALP3水平升高,差异有统计学意义(P0.01);模型组、针刺组血清IL-1β水平均升高,差异有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,火针组及秋水仙碱组血清IL-β、NALP3表达受到抑制,差异有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,火针组、针刺组及秋水仙碱组关节滑膜IL-1β、NALP3表达受到抑制,差异有统计学意义(P0.05)。(3)治疗第7天,与正常组比较,仅模型组血清IL-1β仍处于较高水平,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,仅秋水仙碱组血清IL-1β下降明显,差异有统计学意义(P0.05)。各组NALP3恢复正常水平,组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论火针治疗急性痛风性关节炎的分子机制可能与火针具有抑制血清NALP3炎性体的活化和IL-1β的成熟分泌作用相关联。     

痛风圣液对大鼠急性痛风性关节炎模型IL-1β、TNF-α、IL-4的影响

目的：探讨痛风圣液对尿酸钠诱导的急性痛风性关节炎模型中IL-1β、TNF-α、IL-4的影响。方法：将32只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、西药组（秋水仙碱）、中药组（痛风圣液）各8只。采用Coderre造模方法,空白组不作造模处理。造模前24小时给西药组和中药组分别灌服秋水仙碱悬混液、痛风圣液4 m L,24小时再次灌服上述药物并于给药后1小时造模,24小时后处死大鼠取材。切取造模大鼠踝关节周围组织,制成匀浆,-70℃冰箱保存。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测IL-1β、TNF-α、IL-4含量变化情况。结果：空白组未检测出IL-1β、TNF-α、IL-4;模型组中IL-1β、TNF-α表现为高表达,IL-4在模型组中也有一定程度的表达;西药组和中药组中IL-4表现为高表达,但2组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）,IL-1β、TNF-α的表达明显降低,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：痛风圣液对急性痛风性关节炎有与秋水仙碱相当的治疗效果,其作用机制可能是通过激活抗炎性细胞因子来抑制炎性细胞因子,从而阻止炎症的发展。     

附子理中汤灌肠对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠 NF-κB,TNF-α,IL-1β表达的影响

目的:观察附子理中汤灌肠对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜核因子-κB(NF-κB),血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法:48只SPF级Wistar大鼠共分为6组,分别为正常组、模型组、附子理中汤低、中、高剂量组及柳氮磺胺吡啶(SASP)组,每组8只:附子理中汤高、中、低剂量组分别为14.06,7.03,3.51 g·kg-1,柳氮磺吡啶组予柳氮磺吡啶0.46 g·kg-1;空白组及模型组以等体积生理盐水,每天给药1次,从造模后第3天开始用药,持续灌肠给药15 d。观察附子理中汤灌肠对脾肾阳虚型UC大鼠NF-κB,TNF-α及IL-1β表达的影响。结果:与正常组相比,模型组大鼠肠黏膜炎症面积和损伤评分明显升高,较模型组而言不同剂量附子理中汤组大鼠肠黏膜炎症面积和损伤评分明显下降(P0.05);与正常组相比,模型组大鼠肠黏膜NF-κB的含量以及血清TNF-α,IL-1β的含量明显增多(P0.05);与模型组比较不同剂量的附子理中汤均能不同程度降低大鼠肠黏膜NF-κB的含量以及血清TNF-α,IL-1β的含量(P0.05)。结论:附子理中汤灌肠对脾肾阳虚型UC大鼠肠黏膜具有抗炎和修复作用,其机制可能与其抑制NF-κB的激活,下调TNF-α,IL-1β的表达有关。     

痛风宁颗粒对尿酸钠致新西兰兔痛风性关节炎模型关节液IL-1β、TNF-α的影响

目的评价痛风宁颗粒对新西兰兔痛风性关节炎模型关节液IL-1β、TNF-α的影响。方法采用先给干预性药物3d,然后尿酸钠关节内注射造模法致新西兰兔痛风性关节炎模型,5h后取关节液,采用放免法检测IL-1β、TNF-α含量。结果痛风宁高、中剂量组IL-1β含量显著低于模型对照组(P<0.05),TNF-α含量非常显著低于模型对照组(P<0.01),2组2项指标与正常对照组比较均无显著性差异(P>0.05);痛风宁低剂量组TNF-α、IL-1β含量仍显著高于正常对照组(P<0.01);秋水仙碱组2项指标都接近于正常对照组,显著低于模型对照组(P<0.05)。结论痛风宁颗粒可抑制新西兰兔痛风性关节炎模型关节液IL-1β、TNF-α含量的升高,其中高、中剂量组作用更强。     

金莲花总黄酮解热作用及对TNF-α,IL-1β和PGE2含量的影响

目的：观察金莲花总黄酮（Flavonoids from Trollius ledebouri Reichb,FTLR）解热作用。方法：选取连续3天基础体温在38.5~39.0 ℃ 的家兔,随机取6只作为正常对照组,其余家兔耳缘静脉注射细菌内毒素250 ng·kg^-1发热模型,取药后1.5 h体温上升>1 ℃ 的家兔30只。按体温分层随机分为发热模型组、FTLR 200,100,50 mg·kg^-1剂量组,阿司匹林组100 mg·kg^-1组,灌胃给药,发热模型组ig等容积蒸馏水。药后1,2,3及4 h分别测体温1次。采用ELISAE法测定血清中TNF-α和IL-1β及脑脊液中PGE₂表达水平。结果：FTLR 200及100 mg·kg^-1剂量组及阿司匹林组家兔各时间点的平均体温明显均低于模型对照组（P<0.01）;50 mg·kg^-1组家兔药后2~4 h体温低于对照组（P<0.05）;各给药组血清中TNF-α和IL-1β及脑脊液中PGE₂的含量均低于模型对照组（P<0.05或P<0.01）。结论：FTLR有明显的解热作用,并有明显的剂量依赖关系。其解热作用机制与抑制细菌内毒素引起的TNF-α,IL-1β和PGE₂等致热因子的合成或释放有关。     

4种归肺经中药对肺热证小鼠TNF-α,IL-1β表达的影响

目的：探讨麻黄、干姜、黄芩、桑白皮4味归肺经中药对小鼠肺热证的影响,并初步揭示其作用机制。方法：将100只昆明种小鼠随机分为正常对照组,模型组,麻黄、干姜、黄芩、桑白皮组（20,10 g·kg^-1）,每组10只,灌胃给药7 d,每天1次,于实验第4,5,6天鼻腔滴入肺炎链球菌菌液建立小鼠肺热证模型,病理学观察肺组织形态变化,酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量,免疫组化法测定肺组织TNF-α,白介素-1β（IL-1β）蛋白表达。结果：与正常组比较,模型组肺组织实变（P<0.001）,血清TNF-α含量升高（P<0.01）,肺组织TNF-α,IL-1β蛋白表达升高（P<0.01）。与模型组比较,麻黄低剂量组,干姜高、低剂量组,黄芩高剂量组肺组织病理有明显改善（P<0.01,P<0.05）;血清TNF-α含量降低,除干姜高剂量组、黄芩低剂量组,其余各组差异均有统计学意义（P<0.01或P<0.05）;肺组织TNF-α,IL-1β蛋白表达降低,其中,TNF-α表达除干姜低剂量组、桑白皮高剂量组,其余各组差异均有统计学意义（P<0.01或P<0.05）,IL-1β表达除麻黄低剂量组、桑白皮低剂量组,其余各组差异均有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。结论：麻黄、干姜、黄芩、桑白皮可以干预肺热证,抑制TNF-α,IL-1β炎症因子表达可能是其减轻小鼠肺热证肺组织损伤的主要途径。     

芍药汤对湿热内蕴型溃疡性结肠炎大鼠模型结肠组织中AP-1，TNF-α表达的影响

目的:观察芍药汤对湿热内蕴型溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型结肠组织中激活蛋白-1(AP-1)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的基因及蛋白表达的影响,探讨芍药汤治疗UC的作用机制。方法:将60只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺砒啶组及芍药汤低、中、高剂量组,采用病症结合的方法复制湿热内蕴型UC大鼠模型,即高脂高糖辛辣食物及免疫复合法,联合2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)结合乙醇复合法。造模成功后,分别给予芍药汤低、中、高(6,12,24 g·kg~(-1))灌胃,柳氮磺胺嘧啶1 g·kg~(-1)剂量灌胃,正常组给予等体积生理盐水,连续21 d。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测结肠组织AP-1,TNF-α mRNA表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织AP-1,TNF-α蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组AP-1,TNF-α mRNA及蛋白相对表达量明显升高(P 0. 05);与模型组比较,各干预组AP-1,TNF-α mRNA及蛋白表达量明显下降(P 0. 05),以芍药高剂量组较为明显。结论:芍药汤可抑制湿热型UC大鼠AP-1蛋白刺激TNF-α的表达,可能是其治疗湿热型UC的机制之一。     

促炎因子TNF-α,IL-1β,IL-6在神经病理性疼痛中的研究进展

细胞因子可分为促炎性细胞因子和抗炎性细胞因子2种类型。其中,促炎因子是一类由机体的免疫和非免疫细胞合成和分泌的小分子多肽类物质,它们调节多种细胞生理功能,并在创伤、疼痛、感染等应激过程中起重要作用。促炎性细胞因子包括白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF)等。越来越多证据表明,神经损伤后,促炎因子TNF-α,IL-1β,IL-6在脊髓和背根神经节中被诱导,并且可以导致神经痛敏反应。近年来,随着神经病理性疼痛机制研究的日趋深入和神经炎症研究领域的不断扩展,细胞因子及调控细胞因子的分子在神经病理性疼痛作用机制的阐明,有望为镇痛药物的开发提供新的作用靶点。该文就近年来研究较多的促炎因子TNF-α,IL-1β,IL-6在神经病理性疼痛的研究进行综述。     

清热活血散结复方对放射性肺炎及肺纤维化血清细胞因子IL-6,TNF-α,TGF-β1水平的影响

目的：观察清热活血散结复方预防放射性肺炎及肺纤维化的临床疗效和对血清细胞因子白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β1 （TGF-β1）的影响。方法：采用前瞻性随机对照设计,将符合入选标准的患者随机分为治疗组和对照组,每组各62例。对照组单纯行放疗,治疗组在进行放疗的同时口服清热活血散结中药。观察放疗前后、治疗后6个月两组患者的一般情况、临床症状、胸部CT、肺损伤（RTOG标准）,并采用身体机能状态量表（karnofsky performance status scale,KPS）进行评估,比较放射性肺炎发生率及放疗前后两组患者血清细胞因子IL-6,TNF-α,TGF-β1 水平。结果：两组均无脱落及剔除病例,基线资料无明显差异。与对照组比较,放疗后中药治疗组能够明显提高患者的KPS评分,治疗组肺损伤等级评价的改善情况明显优于对照组（P<0.05）,治疗组放射性肺炎及肺纤维化发生率低于对照组（38.71% vs 72.58%,P<0.05）;两组放疗前血清IL-6,TNF-α,TGF-β1 水平比较无统计学差异;放疗结束、放疗后6月,治疗组血清IL-6,TNF-α,TGF-β1 水平均明显低于对照组（P<0.01）,血清IL-6,TNF-α,TGF-β1 水平均在放疗结束时达到高峰。结论：清热活血散结复方安全有效,能够降低放射性肺炎及肺纤维化的发生率,并可减轻患者症状,改善患者生存质量;其作用机制可能与降低放射性肺炎及肺纤维化患者的血清IL-6,TGF-β₁水平有关。     

肾蕨对乙酸致小鼠肛门溃疡的作用及NF-κB，TNF-α，IL-1β和COX-2表达的影响

目的:研究肾蕨叶水提取物(NLD)对小鼠肛门溃疡模型的作用及机制。方法:以20%乙酸(HAc)0.5 m L涂抹小鼠肛门,制备肛门溃疡模型,将50只昆明小鼠随机分为正常组、模型组、NLD低、中、高剂量(0.45,0.9,1.8 g·kg-1)组,每组10只。各组小鼠自外涂给NLD计时,第10天处死。采集肛门、直肠组织,实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组小鼠肛门、直肠组织中核转录因子(NF)-κB,肿瘤坏死因子(TNF)-α,白细胞介素(IL)-1β和环氧合酶(COX)-2mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组小鼠肛门、直肠组织中NF-κB,TNF-α,IL-1β和COX-2蛋白表达;苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肛门、直肠组织形态学变化。结果:NLD可恢复小鼠体质量增长趋势,降低小鼠肛门脏器指数,下调小鼠肛门、直肠组织中NF-κB,TNF-α,IL-1β和COX-2 mRNA(P0.01),降低小鼠肛门、直肠组织中NF-κB,TNF-α,IL-1β和COX-2蛋白表达(P0.01);NLD 0.9,1.8 g·kg-1剂量组可抑制炎性细胞的浸润及黏膜下层血管扩张,改善相应炎症反应。结论:NLD对肛门溃疡模型小鼠的肛门溃疡有明显的改善作用,其机制可能与下调NF-κB mRNA和蛋白的表达,进而下调其下游因子TNF-α,IL-1β与COX-2的基因表达有关。     

肾康注射液对腹膜透析液诱导的大鼠腹膜组织形态及TNF-α,TGF-β1的影响

目的:研究肾康注射液(Shenkang injection,SKI)对腹膜透析液(peritoneal dialysis solution,PDS)诱导的大鼠腹膜组织形态及肿瘤坏死因子-α(TNF-α),转化生长因子-β1(TGF-β1)影响。方法:50只SD大鼠,随机分为正常组,4.25%PDS组和SKI低、中、高剂量组;除正常组不注射PDS外,其余4组分别ip 4.25%PDS,低、中、高剂量的SKI+4.25%PDS。于注射8周后,水合氯醛麻醉各组大鼠,同时沿腹白线剪开腹壁,量取腹腔内的透出液,ELISA法测定透出液中TNF-α的含量。取壁层腹膜组织,观察腹膜组织形态改变,并用免疫组化法检测TGF-β1的表达。结果:与正常组比较,PDS组大鼠透出液中TNF-α含量和壁层腹膜间皮细胞的TGF-β1表达显著升高(P0.01),且腹膜间皮细胞重度肿胀变性、脱落,间皮下基质明显增生,并可见大量血管增生及炎细胞浸润。与PDS组比较,SKI中、高剂量组的TNF-α含量显著降低(P0.01),SKI各剂量组壁层腹膜间皮细胞TGF-β1的表达明显减少(P0.05),且腹膜结构改变减轻、炎症细胞浸润和基质增生减少。结论:腹膜透析液中加入SKI具有改善PDS诱导腹膜纤维化,其作用机制可能与抑制TNF-α,TGF-β1的增加有关。     

藏族药五味甘露药浴散加减方对佐剂关节炎大鼠药效及血清NF-κB,TNF-α,IL-1,EGF的影响

目的:观察藏族药五味甘露药浴散加减方对佐剂关节炎大鼠的药效及其对大鼠血清核因子-κB(NF-κB),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1(IL~(-1)),表皮生长因子(EGF)水平的影响。方法:SD健康大鼠60只,随机选取10只作为正常组,除正常组外,采用弗氏完全佐剂关节炎(AA)大鼠模型,随机分为模型组,地塞米松组(0.150 mg·kg~(-1),ig),五味甘露药浴散加减方高、中、低剂量组(104.00,52.00,26.00 g·L~(-1)),药浴组每天40℃药浴30 min,模型组和正常组每天40℃温水浴30 min,给药4周,用致炎后足跖肿胀度,苏木素-伊红(HE)染色法观察致炎侧足踝关节滑膜病理改变评价藏族药五味甘露药浴散加减方对AA大鼠的治疗效果,测定大鼠胸腺、脾脏脏器系数,酶联免疫吸附测定(ELISA)测定血清NF-κB,TNF-α,IL~(-1),EGF水平。结果:与正常组比较,模型组AA大鼠致炎侧足跖肿胀度明显增大,滑膜细胞增厚、巨噬细胞增生和炎细胞浸润,血清中NF-κB,TNF-α,IL~(-1),EGF水平明显升高,脾脏系数、胸腺系数明显降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,地塞米松组和五味甘露药浴散加减方高剂量组能明显减小AA大鼠致炎侧足跖肿胀度,能改善滑膜细胞增厚、巨噬细胞增生和炎细胞浸润,血清中NF-κB,TNF-α,IL~(-1)水平明显降低(P0.05,P0.01),五味甘露药浴散加减方中剂量组NF-κB水平也明显降低(P0.05,P0.01),五味甘露药浴散加减方各剂量组大鼠血清中EGF水平无明显变化,脾脏系数明显增大(P0.05),高、中剂量组胸腺系数明显增大(P0.05)。结论:藏族药五味甘露药浴散加减方能有效的减小佐剂性关节炎大鼠致炎侧足跖肿胀度,改善AA大鼠踝关节滑膜炎病变,高剂量效果最好,其机制可能与降低血清中NF-κB,TNF-α,IL~(-1)的水平、调节脾脏和胸腺的功能有关。     

清热通络方对痛风性关节炎大鼠P2X7R/NALP3/IL-1β信号通路的影响

目的：研究清热通络方通过P2X7R/NALP3/IL-1β炎症信号通路干预痛风性关节炎(GA)大鼠的作用机制。方法：60只雄性SD大鼠随机分为空白对照组,模型组,秋水仙碱组,清热通络方低、中、高剂量组(1.63、8.14、16.3 g·kg^-1·d^-1)。除空白对照组、模型组外,各组大鼠预灌胃给药4 d。除空白对照组外,第4天灌胃后复制GA模型,造模后各时间段(4、6、12、24、48、72 h)检测大鼠踝关节肿胀率和热痛阈。给药7 d后取材,HE染色观察踝关节滑膜病理情况,生化法检测血清ATP水平,ELISA法测血清白细胞介素(IL)-8、IL-37、IL-1β水平,免疫组化法测滑膜组织P2X7R、NF-κB(P50、P65)、NALP3、IL-1β蛋白表达,RT-qPCR检测PBMCs P2X7R、IL-1β mRNA表达,Western Blot检测PBMCs P2X7R、IL-1β蛋白表达。结果：造模后4 h,各组大鼠踝关节肿胀率升高,24 h达高峰后下降;热痛阈下降,24 h达最低后上升。造模72 h后,与模型组比较,秋水仙碱组和清...     

青藤碱对痛风性关节炎模型大鼠TNF-α,IL-1β及COX-2的影响

目的:观察青藤碱对痛风性关节炎(GA)模型大鼠关节滑膜炎性细胞因子的影响,并进一步探讨其治疗GA的作用机制。方法:选用SD大鼠90只,随机选出10只作为正常组,其余80只采用尿酸钠诱导大鼠痛风性关节炎模型,于造模7 d后筛选出造模成功(关节炎指数大于4分)的大鼠共50只,随机分为模型组、双氯芬酸钾组、青藤碱低剂量组(25 mg/kg)、青藤碱中剂量组(50 mg/kg)、青藤碱高剂量组(100 mg/kg),每组10只;双氯芬酸钾组灌胃给予25 mg/kg双氯芬酸钾,青藤碱各剂量组分别在大鼠左后肢大腿上1/3外侧肌肉注射青藤碱注射液25,50,100 mg/kg,正常组、模型组大鼠同上述肌注方法注射1 ml/kg生理盐水,每天1次,连续给药21 d。观察GA大鼠踝关节肿胀程度,通过ELISA法测定各组大鼠滑膜悬液中TNF-α和IL-1β的含量,采用免疫组化检测大鼠滑膜组织COX-2的表达。结果:模型组大鼠踝关节肿胀程度随着时间推移逐渐增加,出现踝关节肿胀严重。与模型组比较,双氯芬酸钾组及青藤碱各剂量组关节肿胀明显抑制,差异有统计学意义(P﹤0.01)。双氯芬酸钾组及青藤碱各剂量组滑膜悬液中TNF-α、IL-1β、COX-2含量明显降低,与模型组比较,差异有统计学意义(P﹤0.01);与双氯芬酸钾组比较,青藤碱高剂量组大鼠滑膜悬液中IL-1β、TNF-α的含量有显著性差异(P﹤0.05);与双氯芬酸钾组比较,青藤碱各剂量组大鼠滑膜组织中COX-2表达略高,差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论:青藤碱能有效降低GA大鼠滑膜中TNF-α、IL-1β及COX-2的水平,抑制炎性细胞因子的恶性循环,从而对GA起到治疗作用。     

补肾化痰方对去卵巢大鼠骨组织TNF-α和IL-6的影响

目的： 观察补肾化痰方对去卵巢骨质疏松症大鼠骨组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）表达的影响, 探讨补肾化痰方对去卵巢大鼠骨代谢影响的可能机制。 方法： SD大鼠随机分为5组：模型组（A）、假手术组（B）、利维爱组（C）、补肾化痰方低剂量组（D）、补肾化痰方高剂量组（E）。行双侧卵巢切除术后3月,C,D,E组分别以利维爱0.23 mg·kg^-1、补肾化痰方9.4 g·kg^-1、补肾化痰方18.8 g·kg^-1灌胃给药,A,B组予以等体积的生理盐水。1次/d,给药时间为8周。术后5个月,双能X线骨密度测定仪检测大鼠股骨骨密度,免疫组化检测大鼠骨组织TNF-α和IL-6表达。 结果： 补肾化痰方低、高剂量组均能显著提高去卵巢骨质疏松症大鼠的骨密度,增加骨小梁数量和密度,降低骨组织TNF-α和IL-6表达水平。 结论： 补肾化痰方对去卵巢大鼠骨质疏松症有较好的治疗作用,其作用机制与降低骨组织中细胞因子TNF-α和IL-6水平有关。     

痛风平对大鼠实验性急性痛风性关节炎IL-1α、IL-6、TNFα和MMP-1的影响

为探讨痛风平的临床抗炎镇痛作用机理,观察了痛风平对大鼠实验性急性痛风性关节炎IL-1αI、L-6、TNFα和MMP-1的影响,并与秋水仙碱进行了对照。结果发现,痛风平可降低其IL-1α、MMP-1的水平。表明痛风平可通过抑制IL-1α、MMP-1达到临床抗炎镇痛效应。     

黑逍遥散对AD模型小鼠海马区Aβ1-42,GSK-3β,NEP,IDE表达的影响

目的:研究黑逍遥散对阿尔茨海默症(Alzheimer disease,AD)小鼠海马区β淀粉样多肽1-42(β-amyloid 1-42peptide,Aβ1-42),糖原合成酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β),脑啡肽酶(neprilysin,NEP),胰岛素抵抗酶(insulindegrading enzyme,IDE)表达的影响。方法:42只APP/PSI双转基因小鼠称体质量后,按随机原则分为4组,分别为模型组,阳性药组(盐酸多奈哌齐,3. 25 mg·kg-1),黑逍遥散高、低剂量组(6,3 g·kg-1)。10只同月龄、同种系的野生型C57BL/6J小鼠为正常组。连续灌胃12周后,Morris水迷宫予以行为学检测,苏木素-伊红(HE)染色观察海马神经元的形态改变,采用免疫组化技术分别检测小鼠海马区Aβ1-42,GSK-3β,NEP,IDE蛋白的表达。结果:治疗3个月后,与正常组比较,AD模型组小鼠,逃避潜伏期均延长,跨原平台次数减少(P 0. 01),小鼠海马区Aβ1-42,GSK-3β蛋白阳性表达显著增强,NEP与IDE蛋白阳性表达显著减弱(P 0. 01),HE染色显示AD模型小鼠海马神经细胞损伤严重;与模型组比较,用药各组小鼠的逃避潜伏期均显著缩短、跨原平台次数均显著增加(P 0. 05,P 0. 01),小鼠海马区Aβ1-42,GSK-3β蛋白阳性表达显著减弱,NEP与IDE蛋白阳性表达显著增强(P 0. 05,P 0. 01),HE染色显示各治疗组小鼠海马神经细胞损伤减轻。结论:黑逍遥散能够显著改善AD小鼠的学习记忆能力,可能与调节Aβ在海马区的异常沉积和降解作用等方面来减轻AD小鼠认知能力损伤有关。     

苏黄止咳汤对咳嗽变异性哮喘患者IL-6,TNF-α的影响

目的:探讨苏黄止咳汤治疗咳嗽变异性哮喘的临床疗效及对患者白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:选取2014年2月—2016年1月兰州市第一人民医院收治的咳嗽变异性哮喘患者279例,随机分为观察组(苏黄止咳汤)和对照组(孟鲁斯特片),比较两组患者的临床疗效,中医证候积分,肺功能,IL-6,TNF-α及不良反应。结果:至随访结束有效病例253例,有效率为90.68%,脱落率为9.32%。观察组总有效率为93.70%;对照组总有效率为69.84%。治疗后1,2,4周,两组患者的中医证候积分均持续降低,且观察组变化幅度较对照组更大(P0.05)。治疗后观察组患者一秒用力呼气容积(FEV1),用力肺活量(FVC)及一秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)均明显高于对照组(P0.05)。治疗后,观察组患者的IL-6,TNF-α均明显低于对照组(P0.05)。观察组不良反应总发生率为4.72%,复发1例(0.79%);对照组不良反应总发生率为16.67%,复发10例(7.94%)。结论:苏黄止咳汤治疗咳嗽变异性哮喘成效显著,能够明显改善患者肺功能及临床症状,有效调节IL-6,TNF-α水平。     

石斛合剂对糖尿病肾病小鼠TNF-α及IL-6表达的影响

目的:观察石斛合剂对db/db糖尿病小鼠肾组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)表达水平的影响。方法:选用11~12周龄雄性db/db小鼠,按空腹血糖及体质量随机分成模型组、格列吡嗪治疗组、石斛合剂低剂量组和高剂量组,db/m小鼠为正常组。连续灌胃给药8周。检测小鼠体质量及24 h尿蛋白定量;苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织病理形态改变;通过酶联免疫吸附测定(ELISA)检测小鼠血清及肾组织TNF-α,IL-6的含量;分别应用免疫组织化学染色和蛋白免疫印迹法(Western bolt)检测肾组织中TNF-α,IL-6蛋白的表达。结果:石斛合剂能明显降低db/db小鼠的体质量(P0.05,P0.01)及24 h尿蛋白定量(P0.05,P0.01)。HE染色结果显示模型组小鼠肾小球体积增大,系膜基质增多,系膜区增宽,肾小管上皮细胞空泡变性;与模型组相比,各治疗组肾小球基底膜变薄,系膜细胞增生情况减轻,细胞外基质减少,肾小管结构基本恢复正常。免疫组织化学,ELISA和Western bolt结果表明,与正常组比较,模型组小鼠TNF-α,IL-6的表达均显著增加(P0.01);与模型组比较,各治疗组TNF-α,IL-6的表达均明显减少(P0.05,P0.01),但仍高于正常组。结论:石斛合剂可能通过下调TNF-α及IL-6的表达减轻肾组织内的炎症反应,改善db/db小鼠的肾脏损害,从而延缓DN的进展。