微小RNA在再生障碍性贫血中的研究进展

再生障碍性贫血(AA)是一种危及生命的骨髓衰竭疾病,其病理生理学目前尚不明确。微小RNA(miRNA)是一类长度约为22个核苷酸的非编码单链小RNA,参与基因转录后的表达调控。最近国内外研究表明,miRNA在AA患者中表达异常,可能参与AA的发生、发展。现就miRNA在AA中的研究进展作一综述。     

微小RNA在肾脏相关疾病中的研究进展

microRNA(miRNA)是一种广泛存在于各种生物体内非编码的内源性RNA产物,具有在转录后水平调控基因表达的能力.研究发现,这种内源性的miRNA在细胞增殖、分化、凋亡以及疾病免疫炎症反应中发挥着重要作用,估计人体中有近1/3的基因都由miRNA调控.近年来miRNA在肾脏生理、病理相关机制中的研究逐渐增多和深入,现对其在肾脏疾病中的研究进展作一综述.     

川崎病研究进展

川崎病(Kawasaki disease,KD)是一种以全身血管炎为主要病变的儿童急性发热出疹性疾病,1967年由日本学者川崎富作首先报告。目前,KD的病因、发病机制仍未明确,部分患儿可有冠状动脉受侵,或形成冠状动脉瘤,晚期可发生冠状动脉狭窄或血栓,甚至导致心肌梗死。现就近年来有关KD病因、发病机制等问题的研究进展作一综述。     

他汀类药物在川崎病治疗中的研究进展

川崎病是一种自身免疫性血管炎性疾病,主要累及中小动脉,尤其是冠状动脉,冠状动脉损伤程度与川崎病的预后密切相关。他汀类药物在心血管疾病中的治疗作用已被证实,近年来研究发现其在川崎病的治疗中也发挥重要作用,对川崎病急性期及恢复期阻止冠脉动脉瘤形成具有潜在价值。现就他汀类药物在川崎病治疗中的研究进展作一综述。     

微小RNA在脓毒症中免疫调控的研究进展

微小RNA是一类内源性非编码的小分子RNA.近年来研究证实微小RNA广泛参与和调控机体固有免疫与适应性免疫的各个环节.在脓毒症过程中,紊乱的固有免疫与适应性免疫均参与发病.     

微小RNA在脓毒症发病机制的作用研究进展

微小RNA (MicroRNAs)为一类非编码小RNA,通过结合目标mRNA,抑制相关蛋白的合成参与基因调控.研究发现微小RNA参与脓毒症免疫调控.miR-152、miR-148通过下调钙调蛋白及抗原特异性CD4+T淋巴细胞增殖抑制抗原提呈作用.miR-29家族调节胸腺细胞退化.miR17-miR92参与调节B细胞分化与凋亡.miR-146、miR-155、miR-101和miR-132等通过直接或间接下调炎症因子释放抑制免疫反应.miR-124抑制糖皮质激素受体α mRNA,是脓毒症糖皮质激素抵抗的环节之一.因此,明确微小RNA在脓毒症中的作用机制对脓毒症诊断及治疗有重要意义.     

川崎病患儿脑血流变化特点

目的探讨川崎病(KD)患儿脑血流变化特点。方法收集2007年1月-2010年12月本院确诊为KD的住院患儿52例,根据是否合并冠状动脉损害,将其分为冠状动脉受损组(n=27)和无冠状动脉受损组(n=25)。用经颅多普勒超声方法观察KD患儿脑血流异常率及脑血流参数变化。结果冠状动脉受损组患儿脑血流异常率较无冠状动脉受损组明显升高(55.6%vs12.0%,χ2=10.671,P=0.001)。脑血流参数主要表现:冠状动脉受损组右侧ACA Vm、PCA Vm值较无冠状动脉受损组显著减低[(59.15±13.23)cm.s-1 vs(68.20±18.59)cm.s-1,t=6.499,P=0.014;(59.00±9.62)cm.s-1 vs(67.71±4.48)cm.s-1,t=6.878,P=0.012)];双侧MCA的PI值(0.94±0.16 vs 0.87±0.69,t=6.709,P=0.013;0.97±0.14 vs 0.88±0.09,t=4.669,P=0.036)、左侧PCA的PI值(0.98±0.11 vs 0.96±0.06,t=7.166,P=0.010)均较无冠状动脉受损组显著升高。冠状动脉受损组神经系统症状发生率较无冠状动脉受损组显著升高(40.7%vs 8.0%,χ2=7.279,P=0.007)。结论合并冠状动脉损害的KD患儿易于出现脑血流异常。脑血流异常较敏感,有助于及早发现颅内动脉血管损害。     

川崎病流行病学研究进展

川崎病是一种主要发生于5岁儿童的系统性血管炎,自40多年前首次在日本被报道以来,全世界已有超过60个国家报道了川崎病的发生,已成为发达国家后天性儿童心脏病的主要原因。不同的调查方法、依赖于临床表现的诊断和不完全川崎病病例的比例导致各国流行病学结果存在差异性和局限性,高估或低估了真实发病率。但流行病学研究揭示了该病病因与基因及环境等因素密切相关的特点,包括亚裔人口的高发病率、家族内高发病率、显著季节性和年龄分布等。疾病本身发病率的增高、临床工作者对疾病认识的增强及就诊率的提高或许共同导致近年来该病发病率在多数国家呈上升趋势。该文对各国的川崎病流行病学研究进行回顾。     

川崎病诊治研究进展

2003(01)

Zaitsu M.Hamasaki Y.Tashiro K Ulinastalin,an elastase inhibitor,inhibits the increased mRNA expression of prostaglandin H2 synthase-type2 in Kawasaki disease 2000(03)

Williams RV.Wilke VM.Tani LY Does abciximab enhance regression of coronary aneurysms resulting from Kawasaki disease 2002(01)

Wallace CA.French JW.Kahn SJ Initial intravenous gammaglobulin treatment failure in Kawasaki disease 2000(06)

Sundel RP.Baker AL.Fulton DR Corticosteroids in the initial treatment of Kawasaki disease:report of a randomized treal 2003(06)

Hashino K.Ishii M.Iemura M Re-treatment for immune globulinresistant Kawasaki disease:a comparative study of additional immune globulin and steroid pulse therapy 2001(03)

小林徹.井上佳也.森川昭廣 γ-グロブリン不応例の予測因子とステロイド治療 2006

Coskun KO,C.Coskun ST.El Arousy M Pediatric Patients with Kawasaki disease and a case report of Kitamura operation 2006(06)

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微小RNA与哮喘的相关研究进展

微小RNA(micro RNA,miRNA)是一种小的非编码RNA分子,它可以通过对特殊类型的mRNA控制和转录负调节基因表达.miRNA是基因表观遗传学关键调节者,最近发现在大量生物学过程中miRNA有重要的意义.在哮喘发病机制中它们积极参与重要细胞病理生理机制.miRNA与哮喘急性期和慢性期的发病机制以及气道重塑的多种信号通路有关.更好地理解哮喘miRNA的作用有利于开发新的哮喘诊断和治疗工具.该文重点探讨miRNA在哮喘中所起的调节作用.     

微小RNA在癫(癎)中的调节作用

微小RNA是一类专门调控基因表达的非编码小分子RNA,广泛参与生物发育、细胞分化、细胞凋亡等生命过程.研究表明,微小RNA对癫(癎)同样有重要的调节作用,其机制包括调控炎症反应、神经胶质的增生、神经突触联系的重建及相关促凋亡基因的表达等.该文综述了近年来微小RNA参与癫(癎)发生发展的可能分子机制以及其他神经系统疾病的可能调控作用.     

微小RNA与胎儿异常发育的研究进展

微小RNA(microRNA,miRNA)是一类长度为22～28个核苷酸的非编码小分子RNA,它们通过与靶mRNA结合,导致靶mRNA降解或翻译抑制,从而在转录后水平调控蛋白表达。miRNA对胚胎细胞增殖、形态发生、分化和凋亡有重要的调节作用,参与胎儿疾病的发生和病理生理过程,在发育异常的胎儿中已发现各种miRNA表达异常。目前可通过检测妊娠母亲外周血miRNA水平来预测胎儿疾病,并在动物实验中成功干预miRNA异常,相信未来miRNA在胎儿疾病的诊断及治疗上将起更重要的作用。     

充分认识川崎病患儿的心血管损害

川崎病(Kawasaki disease)具有病因的不明确性、发病机制的复杂性和临床症状的非特异性等特点,近年来发病率有增高趋势,是当今儿科医学研究和儿科临床实践中必须面对的重要疾病.     

川崎病患儿胆汁酸测定的临床意义

目的：探讨川崎病血清总胆汁酸（ＴＢＡ）变化及其与总胆红素（ＴＢ）、丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）、Ｃ－反应蛋白（ＣＲＰ）之间的关系。方法：对５８例确诊为川崎病患儿及３０例正常对照组进行检测。结果：急性期ＴＢＡ明显升高（Ｐ＜００１），１４例（２４１４％）患儿ＴＢＡ＞２０μｍｏｌ／Ｌ；恢复期ＴＢＡ降至正常，与对照组比较Ｐ＞００５；５例ＴＢＡ＞８０μｍｏｌ／Ｌ的患儿中，有２例合并冠状动脉扩张。ＴＢＡ与ＴＢ、ＡＬＴ、ＣＲＰ存在相关性。结论：ＴＢＡ升高的原因不明，可能与细胞因子激活后促进胆固醇合成ＴＢＡ增加及ＴＢＡ排泌受阻有关。ＴＢＡ升高的程度可能与冠状动脉病变的发生率有关     

川崎病病因的研究进展

川崎病是一种多发于婴幼儿的急性热性发疹性疾病，主要危害是冠状动脉扩张和冠状动脉瘤的形成，已经成为儿童后天性心脏病的的首要病因。但是目前其病因和发病机制仍不清楚。许多研究表明川崎病可能是在一定的遗传易感性基础上，由一种或多种广泛存在的病原体感染并导致自身免疫系统异常激活而引起的临床综合征。一系列的细菌病毒和川崎病有相关性，并且以抗原或超抗原介导了机体的免疫激活。流行病学特征表明遗传因素对于川崎病的发病和预后也有重要影响。     

川崎病发病机制研究进展

川崎病（KD）主要累及中小动脉,特别是冠状动脉,可形成冠状动脉瘤或扩张,冠状动脉狭窄或血栓,甚至导致心肌梗死,是儿童后天性心脏病常见的原因。近年来临床和流行病学资料表明,KD的发病与细菌超抗原致病学说、T细胞介导的免疫应答、血管内皮功能障碍、血小板活化等有关。KD是一种免疫介导的全身性血管炎。     

川崎病急性期治疗研究进展

川崎病是一种病因尚不明确的急性全身性血管炎性疾病,约15%～25%未经治疗的患儿发生冠状动脉损害,因此受到越来越多的关注和重视。尽管大剂量静脉注射免疫球蛋白联合口服阿司匹林是目前公认最有效的治疗,但仍有部分患者出现免疫球蛋白无反应及冠状动脉损害,近年来,新的治疗策略包括糖皮质激素、肿瘤坏死因子-α拮抗剂、白细胞介素-1...