反应性星形胶质细胞增生在脑缺血中的作用

星形胶质细胞(AST)是中枢神经系统主要的细胞.当CNS受到损伤时,AST从静止状态下活化,形成反应性星形胶质细胞增生,如损伤严重将形成胶质疤.本文就星形胶质细胞的生理作用,反应性胶质细胞增生的定义、机制、作用以及在脑缺血中的治疗做一综述.     

B淋巴细胞与神经脊髓炎谱系疾病

<正>视神经脊髓炎谱系疾病(Neuromyelitis Optica Sprectrum Disorder,NMOSD)是一种慢性炎症性中枢神经系统(central nervous system,CNS)疾病,主要影响脊髓和视神经易发于中青年女性CNS的自身免疫性星形胶质细胞病,目前认为,包括B、T淋巴细胞在内的多种炎性细胞和细胞因子在其发病过程中扮演着重要角色~([1])。本文就B淋巴细胞在NMOSD发病机制中的作用进行综述。B淋巴细胞通过产生水通道蛋白4特异性自身抗体(Aquaporin-4 antibody,AQP4-ab)参与NMOSD的发病机制~([2]);大约75%的NMOSD患者中检测到针对水通道蛋4(AQP4-Ig G)的自身抗体~([3]),在血清阳性(AQP4-IgG+)和血     

中枢神经系统中星形胶质细胞活化机制的研究进展

星形胶质细胞在中枢神经系统(CNS)中含量丰富,对神经元起着支持、营养、修复等多种重要作用.在CNS损伤或外源性物质作用时,星形胶质细胞发生活化.JAK-STAT3、核因子κB(NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、TGF-β/Smad等多条信号通路共同作用,调节星形胶质细胞内相应基因的转录与表达.探究星形胶质...     

小胶质细胞介导的神经炎症在缺血性脑卒中的双相作用

正小胶质细胞是中枢神经系统(central nervous system,CNS)常驻实质性巨噬细胞,与脑内位于脑膜、脉络丛和血管周围间隙的非实质性巨噬细胞,如树突状细胞、单核细胞和粒细胞,一起充当CNS的免疫前哨,发挥免疫监视作用~([1])。小胶质细胞是缺血性脑损伤中的主要炎性细胞来源,其在脑缺血后炎症反应方面的作用举足轻重~([2])。为了深入了解小胶质细胞介导的炎症反应在脑缺血后不同病理阶段的作用,更好的以小     

多发性硬化相关B细胞免疫机制的研究进展

正多发性硬化(MS)是CNS慢性进行性免疫炎性疾病,主要病理改变是CNS白质内多发性脱髓鞘斑块伴反应性胶质增生及轴突损伤~([1])。其临床表现具有空间和时间多发性,分型中以复发-缓解型(R-R)最为常见。长久以来,MS发病机制被认为是T细胞主导的。而自身免疫性B细胞反应的致病性相关组织病理学结果~([2])强调,最丰富的脱髓鞘改变模式的特点是不仅有T细胞和巨噬细胞的浸润,并且有免疫球蛋白和补体沉积。越来越多的证据表明B细胞在MS发病机制中具     

星形胶质细胞活化与表皮生长因子受体表达的相关性研究

目的观察活化后星形胶质细胞(astrocyte,AST)的表皮生长因子受体(epithelial growth factor recep-tor,EGFR)表达变化。方法分离培养星形胶质细胞,实验分为对照组、活化组、抑制组,以睫状神经营养因子(cili-ary neurotrophic factor,CNTF)活化星形胶质细胞,并用EGFR抑制剂染料木黄酮(Genistein)干预活化星形胶质细胞,通过免疫荧光化学、RT-PCR分别观察胶原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)及EGFR mRNA表达变化。结果星形胶质细胞活化后,不仅GFAP表达增高,EGFR表达亦明显增高,与对照组比较有显著差异(P0.01);应用EGFR抑制剂Genistein干预后,星形胶质细胞活化被抑制,GFAP表达下降,与活化组比较有显著差异(P0.01)。结论形胶质细胞活化后,EGFR表达明显上调;抑制EGFR表达,可抑制星形胶质细胞活化。     

星形胶质细胞在中枢神经系统中的保护作用

正星形胶质细胞是一把双刃剑,对中枢神经系统(central nervous system, CNS)既有神经毒性作用,同时又有神经保护作用。本文从结构、代谢和抗损伤方面就星形胶质细胞在CNS疾病中的作用及机制做一综述,以对星形胶质细胞的功能有一个更全面的认识。一、结构、代谢及相关功能1.调节脑血流量大脑重量占体质量的2%,而血流却占心排量的12%～15%,可见脑血流量对正常脑功能的发挥有至关重要的作用,而星形胶质细胞是CNS调节脑血流量的主要细胞,故研究星形胶质细胞对脑血流量的调节具有重要意义。     

多发性硬化脑脊液预后生物标志物的研究

正多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种中枢神经系统(central nervous system,CNS)多因素自身免疫性脱髓鞘疾病。其发病机制包括细胞免疫和体液免疫两种途径,其特征主要表现为外周血和脑实质中巨噬细胞和淋巴细胞的浸润,胶质细胞的活化,以及维持病理过程的外源性炎症细胞和胶质细胞产生促炎因子、细胞因子和活性氧等~([1-2])。组织生物标志物是一种在正常生物过程、致病过程或治疗干预药物反应过程中的客观测量的指标。一种能够可靠预测MS预后的组织生物标志物的出现,可以指导临床医生能够为患者提供更多的咨询,有效地指导个体化的治疗决策。     

星形胶质细胞对神经元能量代谢的影响

<正>在神经系统中胶质细胞约占细胞总数的90%,其中星形胶质细胞是其主要的组成部分,其数量约为神经元数量的5倍。过去一直认为大脑中只有神经元具有传递和处理信息的功能,而星形胶质细胞只对神经元起营养、支持、保护及绝缘的作用。但近年来的研究发现,星形胶质细胞在调节神经元能量代谢等方面也起到了至关重要的作用,逐渐成为了神经科学研究的热点~([1])。1星形胶质细胞对神经元葡萄糖代谢的影响大脑的能量需求非常旺盛,尽管只占体重的2%,脑组     

载脂蛋白E及其受体调控阿尔茨海默病的研究进展

正阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)也称老年痴呆,是以进行性记忆减退、认知障碍和人格改变为主要临床表现的神经系统变性疾病~([1])。细胞外β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)沉积和细胞内神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)所导致的神经元丢失和胶质细胞活化是AD的重要病理特征~([2])。流行病学调查显示65岁以上人群的AD发病率为13%,而85岁以上AD发病率高达45%,预计到2050年全世界将有超过8000万人遭受AD困扰~([3])。AD已成为当今     

星形胶质细胞与炎性脱髓鞘疾病

髓鞘脱失后星形胶质细胞被迅速活化 ,通过形态、免疫显型和功能改变 ,发挥免疫调节 ,对胶质疤痕形成和神经组织修复具有双向作用。星形胶质细胞活化在炎性脱髓鞘疾病中具有双重作用。     

星形胶质细胞在多发性硬化发病中的作用机制

星形胶质细胞是中枢神经系统中数量最多的胶质细胞,其生理功能为支持和营养神经元,参与免疫调节和神经递质代谢,支持血-脑脊液屏障,调节神经细胞内、外离子浓度等。星形胶质细胞在多发性硬化(multiple sclerosis,MS)中反应性增生,此现象称为星形胶质细胞活化。活化的星形胶质细胞一方面产生一些具有神经损伤的细胞因子,另一方面能分泌有利于神经系统恢复的因子来促进神经生长和修复。因而星形胶质细胞在MS中具有双重角色。在MS发病机制中明确星形胶质细胞在不同发病阶段的作用倾向,可能为MS的治疗提供新的治疗策略。     

星形胶质细胞参与卒中后抑郁的发病机制

<正>卒中后抑郁障碍(post-stroke depression,PSD)是与脑卒中相关的常见并发症,发病率为25%～79%~([1]),联合统计卒中患者患病率约为33%~([2]),严重影响患者生活质量及预后~([3])。目前认为星形胶质细胞参与卒中后抑郁障碍的发生。本文就卒中后抑郁患者的星形胶质细胞功能变化予以阐述。一、PSD发病机制PSD的发生机制尚不清楚,其可能的危险因素包括脑组织中代谢因子的干预,认知功能的损害和社会因素的影响。     

光基因技术选择性调控星形胶质细胞对其活化增殖的影响

目的 探讨光敏感通道蛋白Channelrhodopsin2(ChR2)选择性调控星形胶质细胞对其活化增殖的影响。方法 离体培养SD大鼠乳鼠皮层星形胶质细胞,采用慢病毒载体Lenti-GFAP-ChR2-YFP感染星形胶质细胞后以470 nm波长的蓝光特定模式进行光刺激激活ChR2通道,观察在光刺激0、3、6、12、24 h后星形胶质细胞细胞周期的变化。结果 成功将光敏感通道蛋白ChR2表达在星形胶质细胞中; 经光刺激3、6、12、24 h后星形胶质细胞均表现出S期细胞比例增加,且以12及24 h较为显著。结论 激活光敏感通道ChR2可促进星形胶质细胞增殖; 光基因技术可运用于星形胶质细胞活化增殖的研究,它时空精准的特性使星形胶质细胞作为神经系统疾病治疗靶点具有更高的应用前景     

神经递质对神经干细胞增殖的调控

正一、引言在过去的几年中,许多研究报道了在成人中枢神经系统中神经干细胞(neural stem cells,NSCs)能够分化成新的神经元,即星形胶质细胞和少突胶质细胞。这一发现推翻了在出生后中枢神经系统不能再生的中心假设,同时也为理解神经分化的分子原理基础以及神经组织修复新疗法的开发奠定了基础~([1])。     

乳头状胶质神经元肿瘤1例报道

<正>乳头状胶质神经元肿瘤(papillary glioneuronal tumor,PGNT)是一种罕见的,发生在中枢神经系统幕上和侧脑室附近的肿瘤~([1])。1998年Komori等第一次描述并命名PGNT~([2])。WHO 2007中枢神经系统肿瘤新分类标准中将PGNT单独列为八大肿瘤实体之一~([3])。PGNT目前被认为起源于神经胶质前体细胞或神经上皮干细胞~([4])。其具有良性生长过程,属于Ⅰ级神经胶质肿瘤~([3])。目前国内外已报道了约68例~([1])。本例瘤灶位置特殊,极易误诊,现将     

小胶质细胞在缺血性脑卒中中作用机制的研究进展

正脑卒中是导致人们死亡和残疾的重要疾病之一,可分为缺血性和出血性脑卒中,其中缺血性脑卒中占绝大部分,并且由于缺血造成的一系列的反应会造成神经元的功能失调以及死亡~([1]),同时也可能破坏血脑屏障造成进一步的脑水肿与炎症反应~([2]),使病情进一步恶化。在缺血性脑卒中的病理机制中,炎症反应发挥着重要的作用。缺血性脑卒中之后,脑内固有的小胶质细胞被活化~([3])。最初研究认为小胶质细胞在急性期会加剧脑组织的损伤~([4]),但是随着研究的深入,     

多发性硬化星形胶质细胞免疫调节作用研究进展

星形胶质细胞(astrocyte,AST)在多环节参与多发性硬化(multiple sclerosis,MS)的发生发展.AST通过表达Toll样受体及dsRNA依赖的蛋白激酶介导中枢神经系统(CNS)固有免疫,并且通过表达组织相容性复合物Ⅱ类分子(major histocompatibility antibody,MHCⅡ),分泌细胞因子参与CNS获得性免疫反应.体内外研究均表明AST表达MHCⅡ类分子受多种因素调控.MHCⅡ反式激活因子(classⅡMHC transacti-vator,CITTA)在AST表达MHCⅡ类分子的信号通路中起重要作用.     

神经干细胞分化调节机制

哺乳类中枢神经系统 (CNS)干细胞是具有自我更新能力及多分化潜能的祖细胞。它可以产生CNS内不同种类细胞 (包括神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞 )。它在体内或体外 ,自行增殖 ,此即为“自我更新”。近年来 ,由于选择性培养方法的改进和选择性标记物检查CNS干细胞等技术的应用 ,使干细胞生物学取得了长足进步。现就CNS干细胞的细胞生物方法学及可分辨细胞系的发育机制进行综述     

中枢神经系统小胶质细胞的研究进展

中枢神经系统(CNS)中的小胶质细胞源于造血系统,是CNS的胶质细胞,又有着单核吞噬细胞的属性。在正常情况下,它对周围神经组织起着连续监视作用以维持CNS的稳态,小胶质细胞微小的异常也会引起机体的功能障碍;而当疾病或损伤发生时,失去了神经元的抑制作用,活化后的小胶质细胞作为CNS中的定植炎症细胞参与炎症反应与免疫应答。