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1.
目的:探讨住院双相障碍与抑郁症患者缓解期血清尿酸水平及其影响因素。方法:检测165例缓解期双相障碍患者(双相障碍组)、70例缓解期抑郁症患者(抑郁症组)及128名健康对照者(健康对照组)血清尿酸水平,分析患者高尿酸血症发生的临床因素。结果:血清尿酸水平双相障碍组[(356.88±107.05)umol/L]及抑郁症组[(325.33±80.82)umol/L]显著高于健康对照组[(298.23±83.55)umol/L](P均0.05);且双相障碍组显著高于抑郁症组(P0.05);双相障碍组高尿酸血症发生率(34.5%)显著高于抑郁症组(20.0%)和健康对照组(14.1%)(P均0.05);其高尿酸血症发生率与性别、用药种类、起病年龄及病程均不相关。结论:双相障碍及抑郁症患者缓解期血清尿酸水平明显升高;双相障碍疾病本身可能是高尿酸血症发生的风险因素。  相似文献   

2.
目的探讨双相障碍躁狂发作治疗前后血清尿酸(uric acid UA)水平的变化及意义。方法双相障碍躁狂发作79例(患者组),采用Young氏躁狂量表评定治疗前后躁狂症状严重程度,观察周期8周,并检测治疗前后血清UA水平。纳入77名正常健康人作为对照(对照组)。结果患者组治疗前血清UA水平[(369.28±107.59)umol/L]高于对照组[(301.77±76.04)μmol/L]明显升高(P0.01);治疗后血清UA水平[(331.94±94.58)μmol/L]下降(P0.01),但仍显著高于健康对照组(P0.01)。相关分析显示:治疗前血清UA水平与治疗前躁狂量表评分无关(r=0.11,P=0.37),治疗后血清UA水平与治疗后躁狂量表评分正相关(r=0.28,P=0.02)。结论双相障碍躁狂发作患者可能存在嘌呤代谢紊乱,躁狂急性期UA水平升高,临床症状改善后UA水平下降。  相似文献   

3.
目的探讨双相情感障碍患者血清尿酸(uric acid,UA)水平变化及其临床意义。方法纳入双相情感障碍患者126例(躁狂发作77例,抑郁发作49例)、首发精神分裂症患者69例和正常对照126名,测定其血清UA水平,并采用杨氏躁狂量表(Young mania rating scale,YMRS)和汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depressionscale,HAMD)评定双相情感障碍患者症状。结果双相情感障碍组血清UA水平[(349.34±107.21)μmol/L]高于精神分裂症组[(319.71±84.48)μmol/L]和对照组[(280.94±71.90)μmol/L],差异有统计学意义(P0.01);躁狂发作患者UA水平高于抑郁发作患者[(366.45±104.01)μmol/L vs.(322.45±107.69)μmol/L],且二者均高于对照组(P0.01);双相情感障碍患者中是否使用精神科药物的亚组间UA水平无统计学差异(P0.05)。双相情感障碍患者血清UA水平与YMRS、HAMD分数线性相关均无统计学意义(P0.05)。结论双相情感障碍患者血清UA水平升高,血清UA水平升高可能是双相情感障碍的一个生物标记物。  相似文献   

4.
目的:了解不同双相障碍患者之间血清超敏-C反应蛋白(hs-CRP)水平的差异。方法:选取2015年1月至12月北京回龙观医院住院或门诊双相障碍患者包括145例双相障碍躁狂发作患者(躁狂组),82例抑郁发作患者(抑郁组),125例双相缓解期患者(缓解组),另有42名正常健康人为正常对照组,所有研究对象运用胶乳增强免疫透射比浊法(L-EITD)检测血清hs-CRP水平。结果:与正常对照组血清hs-CRP(0.96±0.82)mg/L相比,缓解组、抑郁组和躁狂组血清hs-CRP水平有不同程度的升高,以躁狂组血清hs-CRP显著升高[(1.1±1.6)、(2.1±2.8)、(7.3±9.4)mg/L],差异具有统计学意义(P0.001),且不受性别因素影响。结论:双相障碍躁狂发作患者的血清hs-CRP水平显著升高,血清hs-CRP可能是双相障碍的一个生物标志物。  相似文献   

5.
目的比较奥氮平与碳酸锂对双相情感障碍躁狂发作患者症状、血清尿酸水平的影响及安全性。方法对我院治疗的72例双相情感障碍躁狂发作患者进行研究。按照随机数字表发将患者分为观察组和对照组,对照组给予碳酸锂治疗,观察组给予奥氮平治疗。比较两组患者治疗前后的Beck-Rafaelsen躁狂量表(BRMS)评分、血清尿酸水平以及不良反应发生情况。结果两组患者治疗后,BRMS评分较治疗前均有显著降低(P0.05),且观察组患者各时间段的BRMS评分均显著低于对照组各时间段的BRMS评分(P0.05)。两组患者治疗前后及各时间点的血清尿酸水平比较差异均无统计学意义(P0.05)。对两组患者随访8周,对照组的不良反应发生率与观察组相比无显著差异(P0.05)。结论奥氮平治疗双相情感障碍躁狂发作的疗效确切,安全性较高。未发现其对血清尿酸水平的显著影响。  相似文献   

6.
目的:检测双相障碍(BD)患者血浆微小RNA (miR)-34a、miR-181b及miR-137水平,并分析其临床意义。方法:选取2016年3月至2018年3月BD患者106例为研究对象,其中躁狂发作58例,抑郁发作48例,选取同期健康体检者100例为对照组。利用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测外周血中miR-34a、miR-181b、miR-137表达水平;利用蒙哥马利抑郁评定量表(MADRS)和杨氏躁狂评定量表(YMRS)对BD患者进行评分。结果:BD抑郁发作组与躁狂发作组患者血浆miR-34a、miR-181b水平均显著高于对照组,miR-137水平显著低于对照组(P0.05);躁狂组血浆miR-34a水平显著高于抑郁组(P0.05)。BD患者血浆miR-34a、miR-181b水平与MADRS、YMRS评分显著正相关(P0.05);miR-137水平与MADRS、YMRS评分呈负相关(P0.05)。血浆miR-34a、miR-181b、miR-137水平三者联合诊断预测BD发生的曲线下面积(AUC)为0.875,对应敏感度为87.00%,特异性为91.80%。结论:BD患者血浆miR-34a、miR-181b、miR-137水平异常,三者联合检测对BD具有较高诊断价值。  相似文献   

7.
目的:比较双相情感障碍混合发作与躁狂发作及抑郁发作患者之间血清细胞因子的水平。方法:采用酶联免疫吸附法测定38例双相情感障碍混合发作患者(混合组)、54例躁狂发作患者(躁狂组)、47例抑郁发作患者(抑郁组)及38名正常人(对照组)血清白介素-1(IL-1β)、白介素-2(IL-2)及白介素-6(IL-6)的浓度;混合组患者于治疗前和治疗8周进行Hamilton抑郁量表(HAMD-24)和Young躁狂量表(YMRS)评定。结果:混合组IL-1β浓度显著高于躁狂组及抑郁组(P〈0.01),但与对照组差异无统计学意义(P〉0.05)。混合组IL-2浓度与躁狂组、抑郁组及对照组之间差异均无统计学意义(P〉0.05)。混合组IL-6浓度显著高于躁狂组、抑郁组及对照组(P〈0.001)。混合组IL-6浓度治疗8周后较治疗前显著下降(t=3.372,P〈0.01),与对照组比较差异无统计学意义(t=1.823,P〉0.05)。混合组治疗前后IL-6浓度差值与HAMD-24、YMRS减分率之间均无显著相关(r分别=-0.211、-0.100,P均〉0.05)。结论:双相情感障碍混合发作可能存在IL-6诱导的免疫功能异常,有不同于双相情感障碍躁狂发作及抑郁发作的生物学特征。  相似文献   

8.
目的:探讨双相障碍与血清尿酸水平的关系。方法:应用计算机检索Cochrane数据库、PubMed数据库、Embase数据库、中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库和维普数据库。检索时间为建库至2019年3月,搜索双相障碍与血清尿酸关系的对照研究。采用Review manager5.3软件进行Meta分析。结果:共纳入13篇中英文文献,其中双相障碍患者组1 344例,1 931名正常对照组。Meta分析显示双相障碍患者组血清尿酸水平高于正常对照组[SMD=0.84(0.61,1.08),P 0.00001]。根据亚组分析结果,双相障碍不同临床相患者的血清尿酸高于正常对照组(P 0.00001)。不同种族双相障碍患者血清尿酸高于正常对照组(P 0.00001)。根据t检验分析结果,躁狂发作组血清尿酸高于抑郁发作组。华人组双相障碍患者血清尿酸高于非华人组。结论:血尿酸水平升高与双相障碍相关。结论需进一步大样本研究证实。  相似文献   

9.
目的比较躁狂发作、抑郁发作及混合状态的双相障碍住院患者出院前的自知力及服药态度,以了解不同发作类型双相障碍的自知力及服药态度在出院前的差异,为出院后制定康复方案提供参考。方法连续入组罗定市第三人民医院2014年5月-2016年12月收治的符合《国际疾病分类(第10版)》(ICD-10)诊断标准的双相障碍住院患者266例,其中躁狂发作116例,抑郁发作94例,混合状态56例。采用汉密尔顿抑郁量表17项版(HAMD-17)、杨氏躁狂评定量表(YMRS)、自知力与治疗态度问卷(ITAQ)及服药态度清单(DAI)在出院当天分别评定精神症状、自知力及服药态度。采用单因素方差分析比较三组HAMD-17、YMRS、ITAQ及DAI评分。结果 HAMD-17、YMRS评分组间比较差异均无统计学意义(P均0.05)。ITAQ、DAI评分组间比较差异有统计学意义(F=6.205、5.481,P=0.002、0.005),两两比较结果显示,抑郁发作组及混合状态组ITAQ、DAI评分均高于躁狂发作组,差异均有统计学意义(P均0.05);抑郁发作组及混合状态组ITAQ、DAI评分比较差异无统计学意义(P均0.05)。结论不同发作类型的双相障碍住院患者出院前的自知力及服药态度存在差异,躁狂发作患者的自知力及服药态度较抑郁发作及混合状态患者差。  相似文献   

10.
目的探讨血清神经生长因子(NGF)、总胆红素(TBiL)、尿酸(UA)在双相情感障碍、精神分裂症及健康人群中的检测价值。方法选取我院133例双相情感障碍患者设为研究组,同期133例精神分裂症患者设为对照组、133例健康体检者设为健康组。入院后抽取血液样本,测定NGF、TBiL、UA水平。统计分析3组血清UA、TBiL、NGF水平、双相情感障碍发病影响因素、不同病情程度(抑郁及躁狂)患者血清指标水平及[抑郁程度(HAMD)、躁狂程度(YMRS)]评分、血清指标与病情程度关联性,并分析其诊断效能。结果研究组UA高于对照组、健康组,TBiL、NGF低于对照组、健康组(P0.05);UA、TBiL、NGF均为双相情感障碍发病重要影响因素(P0.05);不同抑郁及不同躁狂程度者血清指标、HAMD、YMRS评分存在显著差异,且随抑郁及躁狂程度增加,UA、HAMD及YMRS呈增高趋势,TBiL、NGF呈降低趋势(P0.05);UA与抑郁、躁狂程度呈正相关,TBiL、NGF与抑郁、躁狂呈负相关(P0.05);NGFAUC为0.783,大于UA(0.645)、TBiL(0.651),当截断值≤43.74,其诊断敏感度为67.67%、特异度为78.95%。结论双相情感障碍患者UA、TBiL、NGF血清表达水平较精神分裂症患者及健康人群异常增高,并且与病情程度具有显著关联性,可能对双相情感障碍的诊断和病情程度评判具有一定价值。  相似文献   

11.
目的:探讨女性双相障碍(BD)患者共病甲状腺功能减退(甲减)的危险因素。方法:根据基线期甲状腺激素水平将258例女性BD发作期患者分为甲状腺功能正常的非共病组(190例)及甲减的共病组(68例);对两组患者的人口学及临床资料、自杀风险量表(NGASR)评分、BD抑郁相患者的24项汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分及BD躁狂相患者的杨氏躁狂量表(YMRS)评分进行比较;采用Logistics回归分析BD患者共病甲减的危险因素。结果:共病组心境障碍家族史阳性率、非自杀性自伤行为发生率及NGASR评分明显高于非共病组(P<0.05或P<0.01);两组间锂盐使用时间差异有统计学意义(P<0.05);共病组的抑郁相患者的HAMD评分明显高于非共病组(P<0.01);两组间躁狂相患者的YMRS评分比较差异无统计学意义。Logistics回归分析显示,年龄、情感障碍家族史和使用锂盐时间与BD共病甲减有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:女性BD患者共病甲减的危险因素是年龄较大、情感障碍家族史阳性及锂盐使用时间较长。  相似文献   

12.
目的:探讨血清血小板衍生生长因子(PDGF)表达水平与抑郁症和双相障碍临床症状间的关系。方法:通过Elisa法测定抑郁症患者(抑郁组,n=57)、双相障碍患者(双相组,n=31)和健康人(对照组,n=30)血清PDGF水平。使用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、蒙哥马利-阿斯伯格抑郁量表(MADRS)、杨氏躁狂评定量表(YMRS)和汉密尔顿焦虑量表(HAMA)对患者进行临床症状评估。各组血清PDGF水平与各量表评分进行相关性分析。结果:(1)抑郁组和双相组血清PDGF水平与HAMD评分和MADRS评分呈正相关(P0.01);两组YMRS评分与血清PDGF水平无相关;HAMA评分与双相组血清PDGF水平呈正相关(P0.05)。(2)抑郁组、双相组血清PDGF水平与对照组差异有统计学意义(P均0.01),抑郁组和双相组之间血清PDGF水平差异有统计学意义(P0.05)。结论:抑郁症和双相障碍患者血清PDGF水平显著低于正常水平,并与临床症状严重程度有关,这可能与PDGF对神经的保护机制有关。  相似文献   

13.
目的:探讨双相I型躁狂发作患者高尿酸血症(HUA)的发生率及其影响因素。方法:检测77例双相I型躁狂发作住院患者(患者组)和77名健康对照者(正常对照组)血清尿酸水平,同时检测体质量、腰臀比、血压及三酰甘油(TG)水平。结果:患者组HUA的发生率28.6%(22例)显著高于正常对照组7.8%(6例)(χ2=11.18,P0.01)。平均血清尿酸水平患者组(365.19±103.45)μmol/L显著高于正常对照组(301.77±76.04)μmol/L,差异有统计学意义(F=25.70,P0.01);男性血清尿酸水平高于女性[(381.43±99.02)vs(291.38±70.33)]μmol/L(F=50.08,P0.01)。相关分析显示,患者组中性别与血清尿酸水平呈负相关(r=-0.56,P0.01);TG水平与血清尿酸水平呈正相关(r=0.419,P0.01)。结论:双相I型障碍躁狂发作患者HUA发生率增加并与性别、血清TG水平相关。  相似文献   

14.
目的:观察丙戊酸钠静脉滴注治疗双相混合发作急性期的疗效及安全性。方法:急性期双相障碍混合发作患者62例,随机分成丙戊酸钠注射组(32例)与口服组(30例),并给予相应的治疗2周;两组均合并喹硫平治疗。分别于治疗前、治疗第1周末、第2周末使用Young氏躁狂量表、汉密尔顿抑郁量表、危险性评估量表、药物不良反应量表及自杀风险量表进行病情评估。结果:两组治疗后第1周末、第2周末,Young氏躁狂量表、危险性评估量表及自杀风险量表评分,与基线比较差异有显著性(P均0.01),注射组较口服组降低更多,两组间差异有统计学意义(P0.05或P0.01);注射组冲动行为干预及艾司唑仑肌注治疗次数较口服组使用更少,两组间差异有统计学意义(P均0.01);汉密尔顿抑郁量表及药物不良反应量表评定两组间差异无统计学意义(P0.05)。结论:丙戊酸钠静脉滴注治疗双相障碍混合发作急性期具有较好的疗效及安全性。  相似文献   

15.
目的 比较急性期和缓解期抑郁症患者血清中体液免疫指标IgA、IgG、IgM和补体C3、C4的水平变化.探讨各项免疫指标与抑郁症病期的相关性.方法 18例住院抑郁症患者在急性期和缓解期均接受汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定,并抽取外周静脉血,采用酶联免疫吸附法测定上述各项免疫指标水平,使用t检验比较其在不同痛期的水平变化.结果 抑郁症患者缓解期血清IgA、IgM和补体C3水平低于急性期,其中IgM的水平差异有统计学意义(P<0.05);缓解期IgG和补体CA水平高于急性期,但不具有统计学意义(P>0.05).结论 抑郁症患者外周血体液免疫指标会随病期发生变化,抑郁症的病情变化可能与免疫系统的功能变化有关.  相似文献   

16.
目的:探讨脑源性神经营养因子(BDNF)和白介素-1β(IL-1β)在双相障碍患者的血清水平。方法:采用Young躁狂量表(YMRS)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)对102例双相障碍患者进行评定,其中双相障碍抑郁发作组31例,双相障碍躁狂发作组71例;以单相抑郁症组21例,双相障碍缓解组18例和健康正常者33名作为对照。采用酶联免疫吸附法检测血清BDNF和IL-1β水平。结果:双相障碍躁狂发作组和双相障碍抑郁发作组血清BDNF水平分别为(32.46±1.54)ng/ml和(28.75±1.62)ng/ml,IL-1β水平分别为(39.63±3.13)ng/ml和(34.84±1.87)ng/ml,均明显低于健康对照组的(45.70±5.74)ng/ml和(54.48±9.46)ng/ml(P〈0.01);而双相障碍缓解组BDNF和IL-1β水平与健康对照组比较,差异无显著性(P〉0.05)。结论:双相障碍躁狂发作和抑郁发作与BDNF及IL-1β水平有关。  相似文献   

17.
目的 分析伴自杀未遂的双相障碍(BD)患者与不伴自杀未遂患者及健康人群间血清BDNF水平的差异,探讨BDNF在预防BD患者自杀中的作用.方法 采用DSM-IV轴Ⅰ障碍用临床定式检查(患者版)(SCID-I/P)对临床诊断为心境障碍的患者进行评佑.纳入111例BD患者(26例有自杀未遂史)及41例健康对照.使用汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)及杨氏躁狂量表(YMRS)评估患者症状严重程度;使用酶联免疫吸附测定法测定所有研究对象的血清BDNF水平.结果 伴自杀未遂的BD患者血清BDNF水平(13.8±7.4) ng/ml显著低于无自杀未遂患者(18.7±11.9) ng/ml及健康对照组(26.0±12.9)ng/ml(F=9.371,P<0.01);伴自杀未遂的BD患者抑郁发作次数显著多于不伴自杀未遂患者,在控制抑郁发作次数后,两组间血清BDNF水平差异消失(P=0.236);伴自杀未遂的BD患者血清BDNF水平和抑郁发作次数有相关性的倾向(r=-0.388,P=0.068),与HAMD-17得分呈负相关(r=-0.585,P<0.01).结论 本研究提示BDNF在BD及BD患者自杀未遂的病理生理机制中起重要作用;伴自杀未遂的BD患者血清BDNF水平可能与抑郁发作次数、抑郁严重程度相关;通过有效治疗来提高BDNF水平可能通过减少抑郁发作次数,降低抑郁严重程度来降低自杀风险.  相似文献   

18.
目的 探讨脑源性神经营养因子(BDNF)外周血mRNA表达和血清蛋白水平与双相障碍、双相躁狂和双相抑郁的关系.方法 应用TaqMan探针及荧光实时定量逆转录-聚合酶链反应方法,检测并比较双相障碍组(61例)、双相躁狂组(29例)、双相抑郁组(32例)和对照组(61名)外周血白细胞BDNF基因的mRNA表达水平的差异;采用酶联免疫吸附方法测定血清BDNF浓度;应用17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD17)和Young氏躁狂量表(YMRS)评定患者抑郁症状严重程度和躁狂症状的严重程度,采用Pearson相关分析分析BDNF基因mRNA表达水平和血清蛋白浓度与HAMD17和YMRS评分的关系.结果 (1)双相障碍组BDNF基因mRNA相对表达水平(0.0077±0.0019)较对照组(0.0096±0.0028)下降(t=-3.74,P<0.01);双相躁狂组(0.0081±0.0023)、双相抑郁组(0.0073±0.0024)与对照组3组间BDNF基因mRNA相对表达水平的差异有统计学意义(F=7.55,P<0.01),且双相躁狂组和双相抑郁组均低于对照组(P<0.05或P<0.01).(2)双相障碍组BDNF血清蛋白浓度低于对照组(t=-2.90,P<0.01);双相躁狂组、双相抑郁组与对照组3组间BDNF血清蛋白浓度的差异有统计学意义(F=4.21,P<0.05);双相躁狂组和双相抑郁组BDNF血清蛋白浓度均低于对照组(P均<0.05),但双相躁狂组与双相抑郁组比较差异无统计学意义(P>0.05).(3)双相躁狂组BDNF基因mRNA表达水平及血清蛋白浓度与YMRS评分未见相关(P>0.05),双相抑郁组BDNF基因mRNA表达水平及血清蛋白浓度与HAMD17评分未见相关(P>0.05).结论 双相障碍与BDNF水平下调可能相关,这种下降贯穿于躁狂相和抑郁相,而且BDNF的变化不会因双相障碍患者极性的变化而处于两极状态.  相似文献   

19.
目的:探讨首次躁狂发作未用药患者血清尿酸(UA)水平及其临床影响因素。方法:检测105例首次躁狂发作未用药患者(患者组)和105名健康对照者(对照组)血清UA水平,同时采用杨氏躁狂量表(YMRS)评估躁狂症状严重程度。结果:患者组血清UA水平[(371.17±103.63)μmol/L]显著高于对照组[(301.10±78.40)μmol/L](P0.01);高尿酸血症(HUA)发生率(35.2%,37例)显著高于对照组(8.5%,9例)(P0.01);患者组男性[(399.20±99.35)μmol/L]和对照组男性[(329.62±76.34)μmol/L]之间、患者组女性[(333.80±100.71)μmol/L]与对照组女性[(263.06±64.23)μmol/L]之间血清UA水平差异有统计学意义(均P0.01)。相关分析显示血清UA水平与YMRS评分无相关(P0.05)。结论:首次躁狂发作未用药患者血清UA水平升高,但其与躁狂病情无关。  相似文献   

20.
双相障碍(bipolar disorder,BD)是指既有躁狂发作或轻躁狂发作,又有抑郁发作的一类常见精神障碍。BD患者无论在心境发作期或者是缓解期均存在认知功能损害,其认知损害机制尚未明确。笔者就近年来对BD患者认知损害机制的研究进展作一综述。  相似文献   

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