血管平滑肌细胞异质性的研究进展

血管平滑肌细胞与保持血管张力和功能有关,并在病理过程中通过其自身增殖、迁移及合成细胞外基质参与血管壁损伤后修复.近年来,随着细胞生物学和分子生物学技术的发展,研究发现血管中膜的平滑肌细胞是不均一的、具有异质性的细胞群体.     

血管损伤后平滑肌细胞表型转变及其研究进展

血管平滑肌细胞表型转变在高血压，动脉粥样硬化和血管成形术后再狭窄等发病机制中起着重要作用，本文就血管平滑肌细胞表型转变及其机理和治疗研究进展作一综述。     

凝血酶促血管平滑肌细胞增殖的信号转导研究进展

血管平滑肌细胞异常增殖在动脉粥样硬化和血管成形术后狭窄等血管增殖性疾病的发病机制中起着重要作用。近年来研究表明，凝血酶具有生长激素样作用，参与了血管增殖性疾病的发展，本文就凝血酶及其受体的特性，促血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的信号转号作一综述。     

血管平滑肌细胞凋亡与动脉粥样硬化研究进展

血管平滑肌细胞是构成血管壁的重要组成成分,其凋亡参与了动脉粥样硬化及再狭窄的发生发展,现就最近研究对血管平滑肌细胞凋亡诱导因素、相关基因、及其在动脉粥样硬化发生发展作用作一综述。     

血管平滑肌细胞在血管钙化中的调控机制研究进展

血管钙化普遍存在于衰老、动脉粥样硬化、慢性肾脏病、糖尿病等病理过程中,是全因死亡和心血管事件的危险因素。近期研究表明,血管钙化是一个主动的高度调控的过程。血管平滑肌细胞(VSMCs)向成骨细胞表型分化和分泌细胞外囊泡作为磷酸钙沉积位点在血管钙化中起着至关重要的作用。表观遗传、氧化应激和内质网应激、炎症、细胞衰老、自噬、钙化抑制剂、钙磷代谢等一系列因素调控VSMCs的钙化。本文主要综述了VSMCs在血管钙化中的调控机制。     

血管平滑肌细胞的钙通道

ＶＳＭＣ上至少存在三种钙通道：钙渗漏、电压依赖性钙通道和受体操纵型钙通道。其中以电压依赖钙通道中的Ｌ－型通道最为重要，Ｌ－型通道电流又可分为ＨＶＡ１，和ＨＶＡ２Ｗ，ＨＶＡ１是主要电流，是控制Ｃａ＾２＋内流、调节血管张力的主要因素；Ｔ－型钙通道、Ｒ－型通道，ＨＶＡ２及受体操纵型钙通道等可在某些情况下调节钙内流，并与ＶＳＭＣ的增生肥大等有一定的关系。     

血管平滑肌细胞自噬与血管钙化关系的研究进展

细胞自噬是细胞利用溶酶体进行自身降解的生物学过程,是一种进化上高度保守的分解代谢过程,对于维持细胞稳态起着重要作用。血管钙化是广泛存在于动脉粥样硬化、糖尿病、终末期肾病等多种疾病中的共同病理表现,是影响心血管疾病死亡率的独立危险因素,目前尚缺乏有效的治疗手段。近年来发现血管平滑肌细胞(VSMCs)自噬可通过调节其降解活动及平滑肌细胞的成骨样分化,从而在调控血管钙化中发挥重要作用。本文就VSMCs自噬与血管钙化的最新研究进展做一综述。     

血管平滑肌细胞凋亡与动脉粥样硬化

细胞凋亡是细胞死亡的一种特殊形式,其过程受遗传基因及其他多种因素调控,最近研究表明,在动脉粥样硬化斑块中发现血管平滑细胞凋现象,本文着重介绍血管平滑肌细胞凋亡的相关基因,诱导因素,在动脉粥样硬化发生中的病理意义及未来研究展望。     

血管平滑肌细胞凋亡与动脉粥样硬化

血管平滑甩细胞凋亡参与了弱样硬化的形成过程。本文简述了血管平滑肌细胞凋亡在动脉粥样硬化中的意义，血管平骨肌细胞凋亡的有关诱导因素、信号传递、基因调控及与部分动脉粥样化临床并发症的关系。     

血管平滑肌细胞凋亡机制的研究进展

本文探讨血管平滑肌细胞凋亡机制的研究现状、血管平滑肌细胞凋亡的诱导因素以及基因调控机制。     

血管平滑肌细胞凋亡机制的研究进展

血管平滑肌细胞凋亡与很多心血管疾病的发生、发展密切相关,目前已经成为心血管疾病防治研究的热点。现对血管平滑肌细胞凋亡机制的研究现状进行了较为深入的探讨,从其诱导因素以及基因调控机制等角度综述了近年来国内外在这方面的研究进展。     

c—myc癌基因与血管平滑肌细胞增殖关系的研究进展

冠状动脉腔内成形术(PTCA)已被公认为是治疗冠心病最有效的非手术方法,然而其术后3～6个月内扩张动脉段再狭窄的发生率达30%～50%,其中血管平滑肌细胞的增殖、迁移是关键因素之一[1]。近年来的研究表明,再狭窄的发生与某些癌基因激活有关,c-myc癌基因是其中一个重要的基因。c-myc癌基因属速发-早期基因(immediate-earlygene),其编码产物为核内DNA结合蛋白,在核内的信息传递过程中起重要作用,可促进与细胞增殖有关的基因开放,从而产生细胞增殖效应,是血管平滑肌细胞增殖、迁移的触发和调控因素,在再狭窄的发生过程中起重要作用[2,3]。1　c…     

血管平滑肌细胞表型的成骨转换与血管钙化

血管钙化是血管壁中钙盐沉积的过程,导致血管硬化和失去弹性。它通常发生在中老年人,尤其是患有动脉粥样硬化、高血压、糖尿病和慢性肾脏疾病等疾病患者。血管钙化是一个主动的过程,其中平滑肌细胞的成骨转换是重要事件之一。这些细胞在钙化过程中释放钙离子,导致钙盐的沉积,形成钙化斑块。血管钙化受多种因素调节,包括高磷、高钙水平及氧化应激、机械应力等。此外,中医药研究在减轻血管钙化方面显示出潜力,例如灵芝孢子粉和其衍生物,三七、黄芩素、根皮素、雷公藤甲素等。这些研究为进一步理解和干预血管钙化提供了重要的证据,并揭示了一些潜在的抑制因子,可以作为未来治疗血管钙化的研究方向。     

血管平滑肌细胞与动脉粥样硬化斑块稳定性的研究进展

动脉粥样硬化(AS)斑块是否破裂与斑块内在特性密切相关.斑块脂质核心增大、炎症细胞浸润、纤维帽变薄及血管钙化极易导致斑块破裂.血管平滑肌细胞(VSMC)可发生表型转化,转化为巨噬细胞样细胞、泡沫细胞、间充质干细胞、成骨样细胞等多种类型,进而影响斑块稳定性.本文主要介绍VSMC表型转化及其与AS斑块稳定性之间的联系,为稳...     

血管平滑肌细胞TLR4与动脉粥样硬化发展关系的研究进展

目前动脉粥样硬化(AS)被认为是一种慢性炎症过程,Toll样受体4(TLR4)通过激活天然免疫,参与特异性免疫应答的启动,促进炎症的发展,在AS中发挥了重要作用。同时在AS发展过程中血管平滑肌细胞(VSMC)发生增殖、迁移,并分泌细胞因子、趋化因子、蛋白酶等,促进AS的发生、发展。此外,TLR4与VSMC之间存在一定的相互作用,对AS的不同阶段产生影响。     

中药诱导血管平滑肌细胞凋亡的实验研究进展

细胞凋亡(apotosis,APO)是一种以凋亡小体的形成为特点的,不引起周围组织的炎性反应的活体内单个细胞死亡的形态学改变.APO的证据是形态学、细胞学、生化学、分子生物学等方面所表现出的特征性的改变.在维护组织、器官、细胞的正常形态和功能方面起着非常重要的作用,它将机体的组成成分限制在生理需要的范围之内.血管平滑肌细胞凋亡受阻是体内许多心血管疾病如动脉粥样硬化(AS)、高血压(EH)、再狭窄(RS)等的重要发病机制[1,2].     

血管损伤后平滑肌细胞表型转变及其研究进展

血管平滑肌细胞表型转变在高血压、动脉粥样硬化和血管成形术后再狭窄等发病机制中起着重要作用，本文就血管平滑肌细胞表型转变及其机理和治疗研究进展作一综述。     

血管平滑肌细胞表型转换与马凡综合征血管病变的研究进展

马凡综合征（MFS）是一种常染色体显性遗传、累及多器官多系统的结缔组织病,其中以主动脉扩张及夹层形成为主的心血管系统病变对MFS患者的健康构成了巨大威胁。目前缺乏针对MFS的特异性治疗,仍局限于对症治疗。鉴于血管平滑肌细胞表型转换可通过分泌蛋白水解酶、增强局部炎症反应和促进血管钙化等加速夹层/动脉瘤形成,该文对其与MF...     

血管平滑肌细胞迁移的调控机制

现今认为血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells，VSMC)的增殖是动脉粥样硬化发展和气囊血管成型术后(PCI)再狭窄的一个关键因素，而增殖的平滑肌细胞由血管中层向内膜的迁移是内膜增厚的一个重要机制。VSMC迁移的结果可导致内膜中VSMC的大量积聚和结缔组织的形成，进而促进新生内膜形成和动脉粥样硬化。     

平滑肌细胞凋亡与血管疾病

平滑肌细胞凋亡参与了多种疾病的发生、发展过程。已有许多实验证明平滑肌细胞凋亡与动脉粥样硬化、血管再狭窄、高血压血管壁重塑、动脉瘤以及冠脉旁路移植术后移植血管的病变均有密切关系。