大鼠胃溃疡自愈期间三叶因子2的变化

目的 研究大鼠实验性胃溃疡自愈期间三叶因子2(trefoil factor family 2,TFF2)在血清、胃液和胃黏膜组织中的变化及意义.方法 SD大鼠按随机数字表法分为溃疡组(n=42)、盐水组(n=42)、正常组(n=6),胃前壁黏膜下注射冰乙酸制备大鼠胃溃疡模型,免疫组织化学法检测各组大鼠胃黏膜组织TFF2...     

超氧化物歧化酶对大鼠实验性胃溃疡的保护作用

采用幽门结扎法诱发大鼠胃溃疡模型，观察外源性ＳＯＤ对大鼠实验性胃溃疡的保护作用。结果表明：ＳＯＤ保护组大鼠胃粘膜丙二醛含量明显低于溃疡组（Ｐ〈０．０５）；胃粘膜损伤指数：ＳＯＤ组为１７．５±０．５，溃疡组为８１．５±１１．６。提示ＳＯＤ可对抗胃溃疡形成过程中的脂质过氧化损伤作用，对胃粘膜有保护作用。     

蜂胶对大鼠实验性胃溃疡的作用

用５种大鼠胃溃疡模型观察了蜂胶乙醇提取液的抗溃疡作用，并探讨其机理。实验结果，蜂胶乙醇提取液能对抗幽门结扎型溃疡的形成（Ｐ＜０．０１），降低胃中的总酸度（Ｐ＜０．０５）和胃蛋白酶活性（Ｐ＜０．０１），还能对抗应激型（Ｐ＜０．０１）、酒精型（Ｐ＜０．０５）和消炎痛型（Ｐ＜０．００１）溃疡的形成，并促进醋酸型溃疡的愈合（Ｐ＜０．０１）。     

苯妥英钠对大鼠实验性胃溃疡的保护作用

目的观察苯妥英钠对大鼠实验性胃溃疡的保护作用。方法采用水束缚应激法、大鼠冰醋酸烧灼法两种溃疡模型。结果苯妥英钠高、低剂量组均显示出保护作用（P〈0．05）,但高剂量组的保护作用不如低剂量组的明显。结论苯妥英钠对大鼠实验性胃溃疡的胃粘膜有一定的保护作用,且保护作用与剂量成负相关性,低剂量的保护作用要好于高荆量。     

实验性胃溃疡大鼠自愈期间胰腺组织三叶因子3水平的变化

目的:探讨实验性胃溃疡(GU)期间大鼠胰腺组织中三叶因子3(TFF3)的表达及变化。方法:SD大鼠共30只,随机分为GU1、GU4、GU10、GU23和正常组5组,每组6只。GU1、GU4、GU10和GU23组通过胃前壁黏膜下注射冰乙酸制备GU模型,并分别于造模后1、4、10和23d取材。正常组不做任何处理。应用免疫组化SP法检测胰腺组织TFF3蛋白和胰岛素的表达,RT-PCR法检测胰腺TFF3mRNA,ELISA法检测血清TFF3水平。结果:5组大鼠胰腺组织TFF3蛋白和胰岛素的表达水平、胰腺TFF3mRNA和血清TFF3水平差异有统计学意义(F分别为9.276、12.362,166.600,21.316,P均<0.001)。造模4、10d后胰腺组织TFF3蛋白表达水平升高,23d时仍处于较高水平(P<0.05);胰岛素变化趋势与TFF3一致;造模4d后,胰腺组织中TFF3与胰岛素的表达存在正相关(r=0.826,P<0.05)。胰腺TFF3mRNA和血清TFF3水平在造模4d后达最高,10d时略有下降,23d时进一步降低但仍高于正常组(P<0.05)。结论:胰岛TFF3与胰岛素共同释放入血,参与GU自愈期间胃黏膜的修复。     

锁阳煎剂对动物实验性胃溃疡的作用

锁阳煎剂对动物实验性胃溃疡的作用那生桑，贺喜格达来，吴恩（内蒙古医学院呼和浩特０１００５９）苏格尔（内蒙古大学呼和浩特０１００２１）关键词锁阳；胃溃疡；ＰＧＥ＿２锁阳是锁阳科植物锁阳（Ｃｙｎｏｍｏｒｉ－ｕｍｓｏｎｇａｒｉｃｕｍＲｕｐｒ．）的干燥肉质茎...     

及术颗粒对大鼠实验性胃溃疡的作用机制

目的探讨及术颗粒对大鼠实验性胃溃疡的作用机制。方法采用冷束缚法及阿司匹林建立大鼠胃溃疡模型;检测溃疡指数、胃液游离酸和总酸浓度以及胃蛋白酶活性;观察及术颗粒体外抑制幽门螺杆菌实验的影响。结果与对照组比较,及术颗粒大、中、小剂量组均能降低溃疡指数,提高溃疡抑制率;抑制大鼠胃液分泌,降低胃游离酸、总酸和胃蛋白酶排出量,及术颗粒剂量与溃疡指数(r=-0.6 841)、胃酸量(r=-0.7 173)之间呈负相关关系;及术颗粒大剂量组具有体外抑制幽门螺杆菌的作用。结论及术颗粒抗胃溃疡的作用机理可能是抑制胃液分泌,降低胃酸和胃蛋白酶排出量及抑制幽门螺杆菌。     

溃疡散对大鼠实验性胃溃疡的保护机制

目的　研究溃疡散对实验性大鼠胃溃疡的保护作用机制。方法　Wistar大鼠 5 0只 ,随机分为 0 .5 %羧甲基纤维素钠组、西咪替丁 (0 .5 g·kg-1)阳性对照组、溃疡散 0 .35 g、0 .7g及 1.4g·kg-13个剂量组。给药 6d后采用幽门结扎法复制大鼠胃溃疡模型 ,分别测定胃液容量、胃酸含量、胃蛋白酶活性和胃壁粘液量。结果　溃疡散 0 .7g和 1.4g·kg-1组能明显减少胃液容量 (P <0 .0 5、P <0 .0 1)和降低胃总酸排出量 (P <0 .0 0 1) ;各剂量组均能显著降低胃蛋白酶活性 (P <0 .0 1)和增加胃壁粘液量 (P <0 .0 5 ) ;各种作用呈剂量依赖性。结论　溃疡散的抗溃疡作用与增强粘膜保护因素和减少对胃粘膜的损伤因素有关。     

甘草酸铋钾对大鼠实验性胃溃疡的作用

目的 研究甘草酸铋钾对胃溃疡的影响。方法 用醋酸性胃溃疡、应急性胃溃疡及幽门结扎性胃溃疡模型测定甘草酸铋钾对溃疡面积、胃液量、胃液酸度和胃蛋白酶的影响。结果 甘草酸铋钾能使溃疡面积和胃液量减少,降低胃液酸度和胃蛋白酶活性。结论 甘草酸铋钾能有效地治疗胃溃疡。     

氯吡格雷对乙酸诱导大鼠胃溃疡愈合的影响及机制

 目的 明确氯吡格雷对实验性大鼠胃溃疡愈合的影响,并从微血管形成的角度探讨其延缓胃溃疡愈合的机制。方法 以乙酸性大鼠胃溃疡模型为基础,将22只大鼠分为模型组(n=6)、氯吡格雷组(n=8)和生理盐水组(n=8),观察氯吡格雷对胃溃疡愈合的影响,及对溃疡底部微血管密度(microvessel density,MVD)、胃黏膜内皮抑素(endostatin,ES)及血管内皮生长因子A165(vascular endothelial growth factor A165,VEGF A165)表达的影响。结果 制模术后第10天,氯吡格雷组和生理盐水组溃疡面积分别为(11±3.07) mm2、(7±1.85) mm2,差异有统计学意义(P=0.023 0)。氯吡格雷组溃疡底部MVD显著低于生理盐水组 (P=0.011 4)。氯吡格雷组胃黏膜VEGF A165含量显著低于生理盐水组(P<0.01),ES含量显著高于生理盐水组(P<0.01)。溃疡底部MVD与胃黏膜VEGF A165含量正相关(r=0.688 8、P=0.003 2),与胃黏膜ES含量负相关(r=-0.767 1、P=0.000 5)。结论 氯吡格雷可显著延缓乙酸性大鼠胃溃疡愈合,推测可能是通过调节胃黏膜VEGF A165及ES的表达以抑制溃疡底部的微血管形成,从而使损伤黏膜修复受阻。     

幽门螺杆菌对大鼠乙酸胃溃疡愈合的影响及机制

目的探讨幽门螺杆菌对大鼠乙酸胃溃疡愈合的作用及机制。方法幽门螺杆菌感染大鼠4周后,制作成乙酸胃溃疡模型,放免法测定血清胃泌素、血清生长抑素,胃粘膜表皮生长因子含量;切口末端标记法测定凋亡指数;液相竞争法测定血清肿瘤坏死因子含量;薄层分析法测定血清血小板活化因子含量。结果 Hp 乙酸溃疡组与乙酸溃疡组相比,在第3、8、16天,血清胃泌素含量分别增高(P<0.01);血清生长抑素含量分别降低(P<0.01);胃粘膜表皮生长因含量分别降低(P<0.01);凋亡指数分别增高(P<0.01);血清 PAF 和 TNF-α含量分别增高(P<0.01)。结论幽门螺杆菌具有延迟大鼠乙酸胃溃疡愈合的作用。     

选择性COX-2抑制剂对实验性大鼠胃溃疡愈合及胃酸分泌的影响

目的 明确选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂对实验性大鼠胃溃疡愈合的影响,并从胃酸分泌的角度探讨其延缓胃溃疡愈合的机制.方法 以乙酸性大鼠胃溃疡模型为基础,观察选择性COX-2抑制剂塞来昔布对胃溃疡愈合的影响及其对胃液总酸度、H ,K -ATP酶mRNA和蛋白表达及壁细胞形态的影响.结果 制模术后第9日,生理盐水组和塞来昔布组的溃疡面积(mm2)分别为11.9±3.1和19.7±3.8(P＜0.01);制模术后第6日和第9日,塞来昔布组胃液总酸度和H ,K -ATP酶mRNA和蛋白表达水平均显著高于生理盐水组,而两组壁细胞的分泌小管和微绒毛数量则均无明显差异.结论 选择性COX-2抑制剂能显著延缓实验性大鼠胃溃疡的愈合过程,其延缓胃溃疡愈合的机制之一可能是通过刺激壁细胞胃酸分泌,加强了对溃疡底部新生肉芽组织的消化作用.     

大鼠实验性胃溃疡自愈期间肠嗜铬样细胞的变化

目的:探讨肠嗜铬样细胞与大鼠实验性胃溃疡自愈的关系. 方法:通过制备大鼠乙酸性胃体溃疡模型,采用免疫组化、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和放射免疫测定的方法,观察溃疡自愈过程中大鼠胃黏膜内ECL细胞形态、组氨酸脱羧酶(HDC)mRNA和组胺含量的变化. 结果:胃溃疡大鼠胃黏膜内HDC阳性细胞率和胞质平均灰度值在制模术后第1日即开始降低,术后第6日达到最低,随后开始回升,术后第12日基本正常. 胃黏膜内HDC mRNA表达在制模术后第1日开始降低,第3日最明显,第6日开始恢复,第9日后接近正常. 制模术后胃黏膜内组胺含量也出现下调,以术后第6日为最低. 结论:ECL细胞可通过减弱其合成组胺的功能,参与胃溃疡自愈的调节过程.     

单硝酸异山梨酯对实验性大鼠胃溃疡的影响

目的探讨单硝酸异山梨酯对实验性大鼠胃溃疡的影响。方法采用乙酸造成大鼠胃溃疡模型,50只SD大鼠随机分为5组,即正常对照组、模型组、兰索拉唑（5mg/kg）组、单硝酸异山梨酯高剂量（4mg／kg）组和低剂量（2mg／kg）组,成模3d后开始给药,连续给药14d后处死,然后观察各组大鼠溃疡指数、胃液pH值、病理组织HE染色切片和AB—PAS染色切片。结果与模型组比较,单硝酸异山梨酯高、低二剂量组和兰索拉唑组大鼠胃溃疡指数减低和HE染色显示胃黏膜修复的效果明显,低剂量单硝酸异山梨酯组AB—PAS阳性面积较模型组减少,与正常对照组无差别。结论单硝酸异山梨酯可促进实验性大鼠胃溃疡愈合。     

螺旋藻多糖对大鼠实验性胃溃疡作用的影响

目的观察螺旋藻多糖（PSP）对乙酸烧灼型胃溃疡大鼠血清中活性成分的影响,初步探讨其治疗胃溃疡的可能机制。方法采用乙酸烧灼法制备实验性胃溃疡大鼠模型,将50只Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、奥美拉唑组和PSP高、低剂量（400、200 mg/kg）组,每组各10只,连续药物治疗15 d后取血,分别采用硝酸还原酶法、黄嘌呤氧化酶法及硫代巴比妥酸法测定大鼠血清中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果 PSP高低剂量组与奥美拉唑组均能升高血清NO含量[（26.71±6.47）、（32.60±4.65）μmol/mL],提高血清SOD活力[（292.74±52.44）、（303.57±13.80）U/mL],降低MDA含量[（15.60±2.39）、（15.57±2.19）nmol/mL],与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论 PSP具有一定的抗胃溃疡的作用,其机制可能与提高血清NO含量和SOD活性、降低MDA含量有关。     

携带SPK1基因的重组腺病毒对犬酒精性胃溃疡愈合的影响

目的探讨基因药物Ad-SPK1对酒精性胃溃疡的治疗作用。方法建立酒精诱导的实验犬胃溃疡模型,制备携带绿色荧光蛋白（GFP）基因的腺病毒作为对照,观察GFP在犬胃壁中的分布,分别于给药后7、14、21、28d电子胃镜下观察溃疡的愈合情况,取胃溃疡组织进行Western blot检测SPK1蛋白的表达和γ-P32掺入法检测SPK酶活性和免疫组化检测CD34表达和MVD计数。结果腺病毒能有效介导GFP和SPK1基因在胃溃疡黏膜层细胞表达。电子内镜下可见腺病毒介导的SPK1基因转移能促进胃溃疡愈合。微血管密度计数结果显示,Ad-SPK1组的微血管密度计数值明显高于对照组Ad-GFP组（P〈0.05）。结论 Ad-SPK1可促进实验犬胃溃疡黏膜上皮修复和溃疡面血管增生,加快溃疡愈合。     

正加速度下实验性胃溃疡大鼠血清生长素和生长抑素的变化及机制

目的：探讨正加速度对慢性胃溃疡大鼠血清生长素（ghrelin）及生长抑素（somatostatin,SS）的变化及作用机制。方法雄性SD大鼠24只,建立乙酸致大鼠慢性胃溃疡模型,造模后随机分为对照组、＋5 Gz组和＋10 Gz组,每组8只。3 d后模拟不同＋Gz值正加速度条件,隔日1次,共4次,持续7 d。实验结束次日取大鼠胃黏膜及血液标本,HE染色病理切片,放射免疫法检测血清生长和生长抑素。结果在光镜下随＋Gz值增高,胃黏膜腺体形态异常,排列紊乱,炎性细胞浸润明显。各＋Gz值暴露组胃黏膜前列腺素E2（prostaglandin E2,PGE2）含量：＋10 Gz组为3.438±0.908 pg/ml,＋5 Gz组为5.147±0.652 pg/ml,对照组为6.986＆#177;0.743 pg/ml,＋10 Gz组低于＋5 Gz组（P＜0.05）,＋5 Gz组低于对照组（P＜0.05）。各＋Gz值暴露组血清生长素含量：＋10 Gz组为（94.48±23.96） ng/ml,＋5 Gz组为（142.56±38.63） ng/ml,对照组为（112.00±42.28） ng/ml,3组间差异有统计学意义（P＜0.05）,＋10 Gz组明显低于对照组（P＜0.05）,＋5 Gz组与对照组差异无统计学意义（P＞0.05）。各＋Gz值暴露组血清SS含量：＋10 Gz组（32.65±11.68） pg/ml,＋5 Gz组为（51.52±10.88） pg/ml,对照组为（38.37±14.16） pg/ml,3组间差异有统计学意义（P＜0.05）,＋5 Gz组明显高于对照组（P＜0.05）,＋10 Gz组与对照组差异无统计学意义（P＞0.05）。结论随＋Gz值增高,溃疡愈合质量下降;在中＋Gz值条件下血清SS升高,在高＋Gz值条件下血清生长素含量下降。     

大鼠舌下腺TFF2、TFF3在实验性胃溃疡愈合过程中表达的变化

目的探讨舌下腺三叶因子2(TFF2)和三叶因子3(TFF3)在大鼠实验性胃溃疡自愈期间表达的变化。方法雄性SD大鼠分为溃疡组(42只)和正常对照组(6只)。溃疡组在胃前壁近胃窦处将0.01ml冰醋酸注入黏膜下层制作实验性胃溃疡模型,对照组不作任何处理。分别以免疫组织化学S-P法和RT-PCR检测溃疡组和正常组舌下腺TFF2及TFF3基因和多肽表达情况。结果 TFF2及TFF3免疫反应阳性物质主要位于纹状管、闰管和肌上皮细胞,管腔内亦有阳性物质表达。TFF2的积分光密度在溃疡第1天时与正常组相比明显增高,第2天最低,第4、第6天逐渐升高(P<0.01),第10～23天均维持在较高水平(P<0.05);而TFF3的积分光密度在溃疡第1、第2天时接近正常组,第4、第6天逐渐增强并高于正常组(P<0.05),到第10天达高峰(P<0.01),至第23天仍高于正常组(P<0.05)。RT-PCR显示TFF2mRNA和TFF3mRNA的转录情况与相应多肽的表达趋势相似。结论舌下腺TFF2和TFF3基因在大鼠实验性胃溃疡自愈期间表达增高,可能参与胃溃疡愈合过程的调节。     

楹树提取物对大鼠胃溃疡的作用及可能机制

目的 评价楹树提取物对大鼠急性胃溃疡的影响并研究其与H+,K+-ATP酶(质子泵)相关的作用机制.方法 采用水浸拘束和腹腔注射吲哚美辛建立大鼠急性胃溃疡模型,造模前30 min灌胃给予楹树提取物,以溃疡数和溃疡抑制率评价楹树提取物对急性胃溃疡的药效;HE染色观察楹树提取物对胃溃疡组织病理学变化的影响;生化法检测楹树提取物对大鼠离体胃壁细胞H+,K+-ATP酶活性的影响;细胞免疫荧光实验法观察楹树提取物对离体胃壁细胞H+,K+-ATP酶转位的影响.结果 楹树提取物300 mg/kg灌胃对水浸拘束和吲哚美辛致大鼠急性胃溃疡的抑制率分别为70.0%和75.4%.楹树提取物(15、30、60、120、240和480 mg/L)对胃壁细胞H+,K+-ATP酶活性的抑制率分别为21.5%、29.4%、44.1%、51.9%、57.7%和62.9%,较空白对照组均具显著差异(均P<0.01),ID50为130 mg/L.但楹树提取物对H+,K+-ATP酶的转位无明显影响.结论 楹树提取物300 mg/kg对急性胃溃疡有保护作用,抑制H+,K+-ATP酶的活性是其作用机制之一.