慢性乙型肝炎患者HBV DNA载量与ALT水平的相关性分析

目的分析HBV DNA载量与ALT水平的关系,探讨HBV感染时ALT发生变化的原因。方法以ALT值作为因变量,以HBV DNA作为自变量,应用SPSS 16.0软件对指标进行曲线拟合,建立曲线回归方程后对曲线方程进行分析。结果通过软件分析建立幂模型:R2=0.107,F=85.887,P=0.000,b0=47.785,b1=0.075,b2=0。分析曲线发现随着HBV DNA载量的增加,ALT的值持续升高,但升高幅度越来越小;当HBV DNA载量达到一定范围后,随着HBV DNA载量的增加,ALT的值变化幅度极小,并无限接近某一特定值。结论 ALT的变化与HBV DNA载量有相关性,但HBV DNA可能不是导致ALT值发生变化的最直接的原因。     

HBsAg及HBV DNA定量水平在慢性乙型肝炎、肝硬化和肝癌患者中的变化

目的 了解HBsAg定量水平在慢性乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化、HBsAg阳性的原发性肝癌患者中的变化及其在3组患者中与HBV DNA的相关性. 方法 采集47例慢性乙型肝炎患者(乙型肝炎组),72例乙型肝炎肝硬化患者(肝硬化组)及54例肝癌患者(肝癌组)的血清标本,用雅培化学发光法进行HBsAg定量测定,荧光PCR定量法检测HBV DNA量水平.多组分析采用Kruskal-Wallis检验,两组间比较采用Mann-WhitneyU检验,相关性分析采用Spearman检验.结果 HBsAg定量值在乙型肝炎、肝硬化、肝癌组患者中的中位数分别为2361.10、1001.64、594.35IU/ml,3组间呈逐渐下降趋势,x2= 24.394,P＜0.05,差异有统计学意义;乙型肝炎组与肝硬化组比较,Z= -3.754,P＜0.05,差异有统计学意义;乙型肝炎组与肝癌组比较,Z=-4.630,P＜0.05,差异有统计学意义;而肝硬化组与肝癌组比较,差异无统计学意义.HBeAg阳性患者,HBsAg定量值在乙型肝炎组、肝硬化组、肝癌组患者的中位数分别为3259.83、1077.30、789.72 IU/ml,3组间呈下降趋势,x2= 15.643,P＜0.01,差异有统计学意义.对于HBeAg阴性患者,HBsAg定量值在乙型肝炎组、肝硬化组、肝癌组患者的中位数分别为1669.00、1001.64、582.05 IU/ml,3组间呈下降趋势,x2 =6.423,P＜0.05,差异有统计学意义.HBV DNA定量值在乙型肝炎组、肝硬化组、肝癌组患者的中位数分别为5.3579、 4.2207、1.0000 log10拷贝/ml,4分位数间距分别为(4.3579 ～6.8745)、(0.0000 ～ 5.7393)、(0.0000 ～ 4.6651)log10拷贝/ml,3组HBV DNA定量值比较,x2=31.412,P＜0.05,差异有统计学意义; HBsAg与HBV DNA在乙型肝炎组(r= 0.297,P＜0.05)、肝硬化组(r= 0.346,P＜0.05)、肝癌组(r=0.452,P＜0.05)均呈正相关.结论 HBsAg定量值在慢性乙型肝炎、肝硬化、肝癌患者中逐渐降低,且与HBV DNA水平正相关.     

慢性乙型肝炎患者丙氨酸氨基转移酶水平与HBV DNA转阴的相关性

目的 观察慢性乙型肝炎患者ALT高水平与HBV DNA转阴的相关性,以探讨抗病毒治疗CHB患者的时机,为更加合理应用抗病毒药物提供参考.方法 应用回顾性分析的方法,对本院就诊的HBV DNA＞1×104拷贝/ml且ALT＞800 U/L的177例CHB患者,分为未抗病毒组96例,抗病毒组81例,在4、8、12、24周,各检测1次HBV DNA、HBV标志物及ALT,随访时间为24～228周.两组间计量资料方差齐时采用t检验,率的比较采用x2检验或Fisher's确切概率法.结果 随访24周者,未抗病毒组71例,抗病毒组65例.24周内未抗病毒组和抗病毒组HBV DNA阴转者分别为62例(87.3%)和63例(96.9%);8周内HBV DNA阴转者分别为56例(78.9%)和60例(92.3%).24周内,两组HBV DNA阴转率比较,x2=0.058,P＞0.05,差异无统计学意义.未抗病毒组HBV DNA≤106拷贝/ml 43例,HBV DNA＞106拷贝/ml 28例.24周内,HBV DNA≤106拷贝/ml组HBV DNA阴转41例(95.3%),HBV DNA＞106拷贝/ml组HBV DNA阴转21例(75.0%),HBV DNA＞106拷贝/ml的患者HBV阴转率低,两组比较,x2=0.024,P＜0.05,差异有统计学意义.未抗病毒组HBeAg阴性41例,HBeAg阳性30例,24周内,HBV DNA分别阴转36例(87.8%)和26例(86.7%),两组比较,x2=1,P＞0.05,差异无统计学意义.HBeAg阳性30例中,发生HBeAg阴转10例,有4例发生在4周内.未抗病毒组71例中,HBV DNA阴转62例,有5例HBV DNA反弹(发生在24～72周),均伴有ALT再次升高(47～140 U/L).结论 ALT＞800 U/L的CHB患者有自发清除HBV倾向,可以考虑暂时不抗病毒治疗.HBV DNA的阴转与HBeAg状态无关,但与HBV载量相关.     

慢性乙型肝炎患者HBV DNA自发性下降的流行病学特点

目的 了解HBV DNA水平自发性下降在慢性乙型肝炎(CHB)患者中的发生率、分布特征及其影响因素.方法 应用临床流行病学调查方法研究315例CHB或肝硬化(LC)患者HBVDNA自发性下降的发生率、人口学特点及诊断分布情况,并采用Logistic回归分析HBV DNA自发性下降的影响因素.结果 在12周内发生HBV DNA自发性下降的患者为171例,占54.3%,其中,HBV DNA降至3 lg拷贝/mL以下的患者为61例.占19.4%.分层研究显示青年组与少年组患者HBV DNA自发性下降率分别为58.6%(116/198例)和25.0%(2/8例),前者高于后者(X2=2.956,P=0.048);病情重的比病情轻的患者更易发生HBV DNA自发性下降,两两比较,有差异组的均X2＞3.84,P＜0.05,其中慢性重型肝炎的下降率最高,达78.7%(48/61例).重叠HEV感染与单纯HBV感染患者HBV DNA自发性下降率分别为75.0%(21/28例)和51.8%(146/282例),前者高于后者(X2=5.530,P=0.019).ALT＞400 U/L与ALT≤400 U/L的患者HBV DNA自发性下降率分别为61.8%(102/165例)和46.0%(69/150例),前者高于后者(X2=7.922,P=0.005);TBil＞200 μmol/L与TBil≤200 μmol/L的患者HBV DNA自发性下降率分别为68.7%(79/115例)和46.0%(92/200例),前者高于后者(X2=15.155,P:0.000).多因素Logistic回归分析显示,慢性重型肝炎、ALT＞400 U/L、TBil＞200 μmol/L 是CHB或LC患者发牛HBV DNA自发性下降的影响因素(均OR＞1,P＜0.05).结论 HBV DNA水平自发性下降足CHB或LC患者自然病程进展(免疫清除期)中的常见现象.患者病情严重、ALT高、TBil高,则易发生HBV DNA自发性下降.     

慢性乙型肝炎患者血清HBV DNA、HBeAg与肝组织HBcAg及炎症分级的关系

目的 探讨慢性乙型肝炎（CHB）患者血清HBV DNA、HBeAg与肝组织HBcAg及炎症分级的关系.方法 回顾性分析250例CHB肝穿刺患者,按血清HBV DNA水平,分为A组（＜3 log10 IU/ml）45例,B组（3～6 log10 IU/ml）138例,C组（＞6 log10 IU/ml）67例.按HBeAg阴阳性不同分为阳性组142例,阴性组108例.分别与肝组织中HBcAg水平、肝组织炎症分级进行比较,分析彼此的相关性,率的比较用卡方检验及确切概率法,相关性分析采用直线相关分析.结果 血清HBV DNA不同水平与肝组织HBcAg免疫组化比较差异有统计学意义（χ2=11.1,P=0.05）,两者之间呈正相关（r=0.75,P=0.001）;与肝组织炎症分级（G）比较差异无统计学意义（χ2=13.3,P=0.075）,两者之间也无相关性（r=0.04,P=0.325）.HBeAg阳性和阴性分组与肝组织中HBcAg水平比较差异有统计学意义（χ2=6.64,P=0.01）,两者之间呈正相关（r=0.56,P=0.001）;与肝组织炎症分级（G）比较差异无统计学意义（χ2=8.43,P=0 065）,两者之间也无相关性（r=0.06,P=0.415）.结论 CHB患者肝组织HBcAg表达更能反映出肝内HBV复制状态,患者血清中测不出病毒标志物时,可以考虑肝穿刺以观察肝组织中HBcAg表达来判断HBV复制状态具有重要意义.     

HBeAg阴性慢性乙型肝炎急性发作缓解过程MELD评分变化与HBV DNA载量的关系

目的弄清HBeAg阴性慢性乙型肝炎不同程度肝病急性发作的极期及缓解期HBV DNA载量的变化及其差别。方法观察并比较62例乙型肝炎慢加急性肝衰竭和48例慢性乙型肝炎重度肝病急性发作极期和缓解期的MELD评分和HBV DNA载量。结果乙型肝炎慢加急性肝衰竭组和慢性乙型肝炎重度组极期和缓解期的MELD评分及HBV DNA载量均存在差别。乙型肝炎慢加急性肝衰竭组缓解期HBV DNA载量水平低于慢性乙型肝炎重度组。结论无论乙型肝炎慢加急性肝衰竭还是慢性乙型肝炎重度,随着肝病急性发作极期至缓解期MELD评分的减少,HBV DNA载量发生自发性下降,而且,慢加急性肝衰竭下降水平大于慢性乙型肝炎重度。     

浙南地区HBV基因型分布特征及其与慢性乙型肝炎患者血清HBV DNA水平和HBeAg表达的关系

目的分析浙南地区慢性乙型肝炎患者HBV基因型分布特征,探讨不同基因型与患者血清中HBV DNA水平及HBeAg表达的关系。方法收集2011年6月-2012年3月161例就诊的HBV DNA阳性患者血清标本,采用型特异性引物PCR方法对HBV进行基因分型并用实时荧光定量PCR方法测量HBV DNA含量(拷贝/ml)和ELISA方法检测HBeAg;对HBV DNA含量进行对数转换使其符合正态分布后,运用χ2检验分析基因型与HBeAg阳性率的关系,t检验分析B、C基因型患者HBV DNA水平的差异。结果 161例患者中,B型41例,占25.5%;C型118例,占73.3%;BC混合型2例,占1.2%。C型患者HBV DNA水平和HBeAg阳性率分别为(5.84±1.40)log10拷贝/ml和64.4%,高于B型的(5.49±1.33)log10拷贝/ml和53.7%,但差异均无统计学意义(P0.05)。结论浙南地区HBV基因型以C型为主,B型次之。C基因型HBV DNA水平与HBeAg阳性率均高于B基因型,肝硬化的发生与C基因型HBV密切相关。     

慢性乙型肝炎患者HBV血清标志物与HBV DNA的相关性分析

目的探讨慢性乙型肝炎患者HBV血清标志物(HBV serum markers,HBV-M)HBsAg、HBeAg、HBeAb、HBcAb和HBcAb IgM含量与HBV DNA水平的相关性,为临床诊断和治疗提供依据。方法采用化学发光微粒子免疫测定法和荧光定量聚合酶链反应分别检测446例慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者血清HBsAg、HBeAg、HBeAb、HBcAb含量和HBV DNA水平,同时检测54例HBcAb IgM阳性患者的血清HBV DNA水平,统计分析HBV-M含量与HBV DNA水平的相关性。结果①CHB患者血清中,HBsAg和HBeAg含量与HBV DNA水平呈正相关(P<0.05),HBeAb和HBcAb含量与HBV DNA水平未见相关性(P>0.05);②HBcAb IgM阳性患者中HBcAb IgM含量与HBV DNA水平亦未见相关性(P>0.05)。结论 CHB患者血清HBsAg和HBeAg含量与HBV DNA水平呈正相关。定量检测HBV-M和HBV DNA能更好地了解HBV的动态变化,对诊断和治疗有重要指导意义。     

HBV DNA阳性慢性重型乙型肝炎的抗病毒疗效分析

目的：探讨核苷类抗病毒药治疗对HBV DNA阳性慢性重型乙型肝炎患者短期生存率的影响及不同药物的疗效差异。方法：将入院时432例HBV DNA阳性的慢性重型乙型肝炎患者分为两组：230例为抗病毒组（根据服用不同抗病毒药又分为3组）,202例为对照组。比较两组患者治疗12周的生存率及总胆红素（TBil）、凝血酶原活动度（PTA）、HBV DNA转阴率的差异,同时比较不同抗病毒药物治疗12周的生存率差异和生化指标及HBV DNA阴转的差异。结果：①治疗12周生存率抗病毒组为70.70%,对照组为58.50%,两组比较差异有显著性意义（P〈0.05）。②治疗12周HBV DNA阴转率,抗病毒组为69.06%（96/139）,对照组为32.29%（31/96）,两组比较差异有显著性意义（P〈0.01）。③不同抗病毒药物中12周生存率,恩替卡韦组为73.30%,拉米夫定组70.50%,替比夫定组67.70%,3种药物比较差异无显著性意义（P〉0.05）。④治疗12周时患者TBil、PTA、HBV DNA转阴率拉米夫定组分别为（83.63±99.47）μmol/L、（58.57±16.69）%、65.08%,替比夫定组分别为（102.33±113.58）μmol/L、（55.61±15.98）%、69.23%,恩替卡韦组分别为（70.66±108.86）μmol/L、（57.46±17.12）%、74.00%。3组比较差异均无显著性意义（P〉0.05）。结论：抗病毒治疗可以改善慢性重型乙型肝炎的预后及肝功能,常用的3种核苷类药物疗效的差异无统计学意义。     

乙型肝炎相关性肝衰竭患者HBV DNA低水平复制及特异性抗体表达的临床意义

目的探讨乙型肝炎相关性肝衰竭患者血清HBV DNA低水平复制及HBV特异性抗体表达的相关因素及临床意义。方法收集2008年6月至2013年12月于天津市第二人民医院住院治疗的391例乙型肝炎相关性肝衰竭患者及394例慢性乙型肝炎患者的病历资料。比较乙型肝炎相关性肝衰竭与慢性乙型肝炎患者HBV DNA表达的不同及影响因素分析。根据HBV血清学标志物(HBV M)特异性表达的不同将肝衰竭患者分为特异性抗体阳性(指抗-HBs、抗-HBe和抗-HBc同时阳性)和特异性抗体阴性(无抗-HBs、抗-HBe和抗-HBc同时阳性)2组,分析2组患者HBV DNA水平的变化和生存情况。组间比较采用独立样本t检验或MannWhitney秩和检验,计数资料比较采用χ2检验。结果乙型肝炎相关性肝衰竭患者HBV DNA水平低于慢性乙型肝炎组,差异有统计学意义(Z=-16.469,P0.05);HBeAg阳性和阴性的肝衰竭患者HBV DNA水平均低于相应的慢性乙型肝炎患者,差异有统计学意义(Z分别为-11.665和-12.853,P0.05)。在391肝衰竭病例中,HBV特异性抗体阳性组29例(7.42%),死亡25例(86.21%),HBV特异性抗体阴性组362例(92.58%),死亡157例(43.37%),2组病死率差异有统计学意义(P0.05)。特异性抗体阳性组患者HBV DNA水平明显低于特异性抗体阴性组,差异有统计学意义(Z=-3.594,P0.05)。2组HBeAg阴性患者HBV DNA水平均低于HBeAg阳性患者,差异有统计学意义(Z分别为7.427和7.513,P0.05)。结论 HBV M表达形式及机体免疫状态的动态变化在乙型肝炎相关性肝衰竭的发生发展过程中起着一定作用,HBV DNA低水平复制系机体处于免疫清除期所致,而同时伴抗-HBs、抗-HBe、抗-HBc 3个抗体同时阳性则提示机体对HBV的超强免疫反应,致使病情恶化、发展迅速,病死率高。     

前S1抗原诊断乙型肝炎病毒复制的临床探讨

目的分析前S1抗原与乙型肝炎病毒血清复制指标之间的关系。方法对651例乙型肝炎病毒标志物阳性血清,检测其HBV DNA、HBeAg和前-S1,分析检出率及相关性。结果HBV DNA、前-S1在HBsAg、HBeAg、HB-cAb阳性组中的检出率分别达98.5%、97.0%,HBsAg、HBeAb、HBcAb阳性组中为63.0%、62.4%,HBsAg、HBcAb阳性组中为49.1%、45.4%。HBV DNA≥103拷贝/ml的399例中HBeAg和前-S1的阳性率分别为34.1%、95.7%;HBV DNA<103拷贝/ml的252例中HBeAg和前-S1的阳性率分别为0.9%、2.4%。HBV DNA与HBeAg的检出率差异有显著性,与前-S1的检出率差异无显著性。结论前-S1抗原较HBeAg更敏感地反映HBV复制的情况。     

慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞内HBV DNA存在的意义

目的探讨外周血单个核细胞（PBMC）内HBVDNA与HBV标志物的关系及在慢性肝病发展过程中的作用．方法应用RCR技术结合斑点杂交技术测定血清HBVDNA及PBMC内HBVDNA血清学标志物采用ELISA法结果在HBsAg＋，HBeAg十组48例中，血清与PBMC内HBVDNA阳性检出率分别为93．8％和83．3％；在HBsAg＋，抗-HBe 组41例中，其阳性检出率分别为48．8％和58．5％.两组间存在显著性差异（P＜0．01）在其他各组中血清及PBMC内HBVDNA检出率均较抵有6例呈单纯PBMC内HBVDNA阳性.在不同类型慢性乙肝患者中，CSH和CMoH组PBMC-HBVDNA检出率分别为78．6％和61．8％，与CMiH组（25．0％）、ASC组（14．3％）比较，存在非常显著性差异（P＜0．01），呈随病情加重而检出率增高的趋势结论PBMC清除HBVDNA较血液缓慢，在病毒持续感染及造成肝细胞损伤过程中可能起一定作用．     

慢性乙型肝炎患者血清与粪便HBV DNA水平对比研究

目的 分析慢性乙型肝炎（CHB）患者血清和粪便HBV DNA与血生化指标和肠道菌群的相关性。方法 2015年8月~2017年3月在我院就诊的CHB患者73例,常规检测血生化、HBV标记物和HBV DNA水平,同时收集粪便,测量HBV DNA及双歧杆菌、乳酸杆菌、肠杆菌、肠球菌、梭菌属、白色念珠菌、拟杆菌、普雷沃氏菌、瘤胃球菌等9种肠道菌群DNA,比较血清和粪便HBV DNA与肝功能和肠道菌群DNA的相关性。结果 48例血清HBeAg阳性患者粪便和血清HBV DNA水平分别为（5.9±1.6） copies/ml和（7.2±1.6） copies/ml,均显著高于25例血清HBeAg阴性组的（5.0±1.9） copies/ml和（6.1±1.3） copies/ml （t=4.401,P=0.024;t=5.936,P=0.008）;21例轻度、47例中度和5例重度CHB患者粪便和血清HBV DNA定量水平比较差异均无统计学意义（P>0.05）;粪便HBV DNA与血清HBV DNA水平呈正相关（r=0.61,P=0.002）,与血清ALP和TBIL水平呈负相关（r=-0.49,r=-0.54,P<0.05）,而血清HBV DNA与血清ALT或AST水平呈负相关（r=-0.46,P=0.023;r=-0.52,P=0.008）;粪便HBV DNA与肠球菌呈正相关（r=0.49,P=0.005）,而血清HBV DNA与乳酸杆菌呈负相关（r=-0.53,P<0.001）,其余肠道菌群与HBV DNA无明显相关性（P>0.05）。结论 CHB患者粪便存在HBV DNA,其检测的意义还有待于进一步探讨。     

慢性乙型肝炎患者外周血HBsAg与HBV DNA相关性分析

目的探讨HBeAg（＋）和HBeAg（-）慢性乙型肝炎患者外周血HBsAg与HBV DNA的关系。方法定量检测HBeAg（＋）55例和HBeAg（-）36例慢性乙型肝炎患者血清HbsAg和HBV DNA的水平。结果 HBeAg（＋）患者血清HBV DNA、ALT和AST水平较HBeAg（-）患者高（P〈0.05）;HBeAg（＋）患者血清HBsAg水平较HBeAg（-）患者低（P〈0.05）;高水平血清HbsAg患者血清HBV DNA水平低（F=10.096,P〈0.01）;HBeAg（＋）慢性乙型肝炎患者HBsAg与HBV DNA存在负相关（r=-0.796,P〈0.01）,而HBeAg（-）慢性乙型肝炎患者HBsAg与HBV DNA无相关性（r=0.289,P〉0.05）。结论定量检测慢性乙型肝炎患者血清HBsAg水平有一定的临床意义。     

慢性乙型肝炎重度和慢加急性肝衰竭患者MELD评分与HBV DNA载量的变化

目的了解慢性乙型肝炎重度和肝衰竭患者极期与缓解期HBV DNA载量的变化。方法观察并比较51例慢性乙型肝炎重度和56例慢加急性肝衰竭患者病情极期和缓解期的MELD评分和HBV DNA载量变化。结果慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者极期和缓解期MELD评分分别为20.5±4.4分和12.2±6.1分,HBV DNA载量为6.2±1.5log10 copies/ml和4.5±1.5log10 copies/ml,而慢性乙型肝炎重度患者极期和缓解期MELD评分则分别为11.9±3.2分和6.4±3.1分,HBV DNA载量为6.5±1.5log10 copies/ml和4.9±1.8log10 copies/ml。慢加急性乙型肝炎肝衰竭和慢性乙型肝炎重度患者极期和缓解期之间MELD评分和HBV DNA载量均存在差别(t=6.692～13.215,P均0.000)。结论不论慢加急性乙型肝炎肝衰竭还是慢性乙型肝炎重度患者,随着肝病的缓解,其MELD评分明显下降,HBV DNA载量出现显著的自发性下降。     

HBV C基因基本核心启动子变异对乙型肝炎患者血清病毒复制和细胞因子水平的影响

目的 探讨乙型肝炎病毒（HBV）DNAC基因基本核心启动子（BCP）变异对机体免疫状态及乙型肝炎病毒复制的影响。方法采用PCR微板核酸杂交结合ELISA技术检测HBVDNABCP变异；采用双抗体夹心ELISA法检测患者血清IL-2、IFN-γ、IL-4和IL-10水平；采用荧光定量PCR法测定HBVDNA水平。结果HBVDNABCP变异病人和非变异病人血清IL-2水平分别为61．4±24．7ng／L和65．1±25．3ng／L，IFN-γ为82．0±50．1ng／L和71．8±67．0ng／L，IL-4为62．3±46．0ng／L和59．4±51．0ng／L．IL-10为74．0±88．2ng／L和81．4±67．0ng／L（P均〉0．1）；HBVDNABCP变异病人的HBVDNA水平为1×10^5.82±2.01 copies／ml，明显高于非变异病人的1×10^4.71±1.78 copies／ml（P〈0．01）。结论HBVDNABCP变异对机体血清细胞因子水平无明显影响，但对HBVDNA的复制具有一定的促进作用。     

乙型肝炎患者血清HBV标志物与HBV DNA相关性分析

目的探讨乙型肝炎患者血清学标志(HBVM)与HBV DNA的关系。方法对257例乙型肝炎患者同时检测HBVM与HBV DNA。HBVM检测用EHSA法，HBV DNA检测用PCR法。根据不同检测结果进行对比分析。结果在HBsAg HBeAg HBcAb阳性的血清中HBV DNA阳性率和含量最高，血清HBeAg与HBV DNA含量密切相关，但部分HBeAg阴性或抗-HBe阳性患者也有较高的HBV DNA阳性率及含量。结论PCR定量检测HBV DNA含量更有助于判断体内HBV复制的情况及传染性强弱，在临床上有重要意义。     

阿德福韦酯主动替换拉米夫定对维持慢性乙型肝炎患者HBVDNA持续阴转的96周随访

目的研究在病毒学发生突破之前以阿德福韦酯主动替换拉米夫定抗病毒后能否继续保持HBV DNA的持续阴转,减少拉米夫定耐药的发生。方法将拉米夫定治疗36周已经实现了HBV DNA阴转和生化学复常的慢性乙型肝炎（CHB）患者随机分为观察组和对照组,观察组拉米夫定联合阿德福韦酯治疗12周后停用拉米夫定、继续阿德福韦酯单药治疗,对照组继续单用拉米夫定直到病毒学突破后再加用阿德福韦酯。观察两组在抗病毒治疗48、72、96周时病毒学和生化学应答情况。结果在抗病毒治疗48、72、96周时HBV DNA持续阴转率：观察组为100%（31/31）、100%（31/31）、96.8%（30/31）,对照组为90.0%（27/30）、80.0%（24/30）、73.3%（22/30）,两组72、96周时差异具有统计学意义;生化学复常率观察组均为100%（31/31）,对照组为93.3%（28/30）、90.0%（27/30）、80.0%（24/30）,两组在96周时差异具有统计学意义。2组患者均未发现药物相关的肾功能损害及其他严重不良反应。结论阿德福韦酯在病毒学突破之前主动替换拉米夫定后能够继续保持HBV DNA高阴转率和生化学复常率,适用于经济条件较差的CHB患者长期抗病毒治疗。