肝病患者血清TNFα和sTNFαR的相关关系

目的探讨血请TNFα和sTNFαR与各种肝病的相关关系及在发病中的作用及临床意义．方法采用ELISA双抗体夹心法和3H－TdR释放法分别对176例各种肝病[（其中包括原发性肝癌（PHC）29例，继发性肝癌（MHC）16例，肝硬变（LC）21例，急性重型乙型肝炎（ASH）25例，急性乙型肝炎（AH）27例，慢性迁延性乙型肝炎（CPH）32例，慢性活动性乙型肝炎（CAH）22例]以及36例正常人血清TNFα和sTNFαR进行测定．结果PHC和MHC患者血清TNFα和sTNFαR1和sTNFαR2水平分别为11．78±4．25，286．95±138．48，237．77±153．25（U／mL）和9．86±3．63，198．26±83．19，421．79±217．28（U／mL）；病情较重且伴有转移的患者血清TNFα和sTNFαR水平更高．ASH和AH患者血清TNFα和sTNFαR1和R2分别为17．78±5．29，482．69±157．66，351．58±97．89（／mL）和4．62±2．35，175．65±81．35，146．94±65．85（U／mL）；死亡病例血清TNFα和sTNFαR活性更高．CPH和CAH患者血清TNFα和sTNFαR1和R2分别为7．41±4．85，152．85±72．61，219．32±93．58（U／mL）和13．35±5．82，337．12±112．34，261．17±86．89（／mL）；LC患者和正常人血清TNFα和sTNFαR1和R2分别为10．56±4．19，426．26±258．31，298．81±15     

促肝细胞生长素联合苦黄治疗重型肝炎32例

目的观察促肝细胞生长素（PHGF）联合苦黄对重型肝炎的治疗效果．方法62例重型肝炎，随机分为两组，治疗组32例，对照组30例．两组均采用甘利欣、肝得健、支链氨基酸、FDP、血制品、维持水电解质平衡等综合治疗措施．治疗组加用PHGF120mg～200mg加入5％葡萄糖250mL中静滴，1次／d，苦黄注射液30mL加入5％葡萄糖250mL中静滴，1～2次／d，疗程20d～30d，部分病例30d以上．结果死亡率比较：治疗组25％，对照组43．33％；血清胆红素（SB）下降所需时间比较：降至171μmol／L所需时间（d），治疗组11．24±3．38，对照组19．28±3．40（P＜0．05），降至17．1μmol／L所需时间（d）治疗组：21．26±4．24，对照组33．16±4．28（P＜0．05）；两组患者主要并发症比较，感染，治疗组6例，对照组13例（P＜0．05），出血，治疗组5例，对照组11例（P＜0．05），肝性脑病，治疗组5例，对照组12例（P＜0．05），肝肾综合征，治疗组4例，对照组9例（P＜0．05）．结论PHGF联合苦黄能促进肝细胞再生，治疗重型肝炎能有效地缓解症状、防止并发症、降低死亡率效果较满意     

急性白血病患者脑脊液中sIL—2R及TNF—α的检测及其临床意义

目的 探讨sIL-2R、TNF－α对中枢神经系统白血病（CNSL）的临床诊断和治疗方法的意义。方法 采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定SIL－2R和TNF－α。结果 30例急性白血病患者中,CNSL患者组初发和复发病例脑脊液中TNF－α、sIL-2R水平均高于对照组（P＜0.01）,并随有效治疗逐渭降至正常;无CNSL的白血病患者脑脊液中TNF－α、sIL-2R水平与对照组比较差异无显著性（P＞0.05）。结论 CSF中TNF－α、sIL-2R可作为CNSL诊断的参考指标及评估疗效的辅助参数,对疾病预后有一定意义。     

TNF-α和IL-6血清检测在儿童急性病毒性心肌炎诊断中的价值

目的探讨急性病毒性心肌炎患儿血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白介素-6（IL-6）水平变化及其临床价值。方法应用放射免疫法（RIA）和酶联免疫法（EIISA）,检测53例急性病毒性心肌炎患儿及20名健康儿童血清中TNF—α及IL-6含量。结果心肌炎组血清TNF—α和IL-6水平分别为（526．7±32．9）mg／L和（3．23±0．53）mg/L,而健康组分别为（383．1±27．5）mg／L和（1．63±0．22）mg／L,二者相比差异有统计学意义（P〈0．05）;临床治愈后,心肌炎组TNF—α及IL-6分别降至（407．3±34．4）mg／L和（1．97±0．29）mg／L,与正常组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论检测TNF—α及IL-6血清水平及其变化,有助于判断急性病毒性心肌炎患儿病情及心肌损害程度。     

肝泡型包虫病临床分期与sIL-2R、TNF-α和IFN-γ含量的关系

为探讨肝泡型包虫病（Alveolar echinococcosis AE)临床分期与sIL-2R,TNF-α和IFN－γ含量的关系和意义,将经B超和血清学方法证实的23例AE病人和对照组12人采血后,用ELISA双抗体夹心法,做sIL-2R,TNF-α和IFN－γ含量的测定。按B超肝脏扫描的声像损害情况,将AE分期（组）,对照相应细胞因子的含量,经方差分析和Q检验,讨论细胞因子在AE发育增殖中的可能作用和临床意义。结果P2组、P3组、P4组和对照组sIL-2R每mL含量均值分别为96.57u、226.44u、193.81u、110.89u;TNF－α含量均值分别为P2组1．12μg/L,P3组3＝67μg/L,P4组1．30μg/L,对照组则为0．40μg/L;IFN－γ含量均值分别为P2组360ng/L,P3组486ng/L,P4组259ng/L,对照组则为15.63ng/L;各组经方差分析和Q检验,证实AE病人病理的三个不同时期,其sIL-2R,TNF-α和IFN－γ的含量均有显著性差异（P＜0．01）。sIL-2R含量均值除P2与对照组无差异外（P＞0．05）,其余各组与P2组和对照组均有显著性差异（P＜0．05）;TNF－α含量在P3组最高（P＜0．01）;AE各组病人的IFN－γ含量明显高于对照组（P＜0．01）,而AE病人组间却并无差异（P＞0．05）。低水平的sIL-2R可视为AE早期病变或疾病稳定的指标;反之则表示属AE的进展期;高水平的TNF－α可能是造成AE肝组织损伤的因素之一;单一的IFN－γ对AE的免疫防御作用有限,并不能有效地阻止AE的病理进展。     

不同血浆量血浆置换治疗慢性重型肝炎患者的疗效及预后分析

目的分析应用血浆置换（PF）治疗中、晚期重型肝炎患者的疗效。方法172例重型肝炎患者随机分为A组、B组和对照组，分别接受2000ml，3000ml血浆置换和不进行PE治疗。结果中期患者在PE治疗后，A、B两组患者血清总胆红素分别由治疗前501．7±57．6μmol／L和506．3±62μmol／L降为412．4±57．8μmol／L和390．1±59．3μmol／L，凝血酶原时间由26．4±5．6s和26．6±5．8s降至19．6±7．4s和18．9±7．3s，血肌酐由123.3±31．1±mol／L及125．3±31．4μmol／L降到104．6±31．4μmol／L和100．7±30．6μmol／L；A组中期患者的病死率为48．28％，B组为46．43％，与对照组（83．33％）比较，差异有统计学意义（P〈0．01）；3组晚期患者的病死率均较高，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论不同血浆量的血浆置换均可改善中期患者的肝脏功能，但对晚期患者无效。     

血浆置换治疗慢性乙型重型肝炎的临床观察

目的探讨血浆置换治疗慢性重型肝炎的疗效。方法118例慢性重型肝炎患者被随机分为对照组和治疗组,后者加用血浆置换治疗。采用ELISA法检测患者血清细胞间粘附分子-1（sICAM-1）和白介素-18（IL-18）水平。结果在血浆置换治疗后,治疗组患者临床症状显著改善,血清sICAM-1由治疗前548．26±150．53μg／L降至228．32±132．15μg／L,血清IL-18由治疗前723．64±160．25μg／ml降至治疗后312．53±121．39μg／ml,血清TBIL由治疗前546．11±174．86μmol／L降至178．43±87．74μmol／L,凝血酶原活动度由治疗前22．84±11．13％升至治疗后36．79±15．19％,上述指标的变化均有统计学意义（P〈0．05）。60例治疗组患者治愈41例（68．3％）,19例（中期7例,晚期12例）死亡,58例对照组患者治愈率为48．3％（28／58）,30例（早期7例,中期11例和晚期12例）死亡（P〈0．01）。结论血浆置换治疗慢性重型肝炎患者疗效可靠,能显著降低血清中炎性介质水平,减轻免疫反应对肝细胞的损伤,提高患者的治愈率。     

粉防己碱对缺氧／复氧乳鼠心肌细胞前炎症因子的影响

目的：研究粉防己碱对离体培养的大鼠心肌细胞在缺氧／复氧条件下对前炎症因子：肿瘤坏死因子（TNF—α）、自细胞介素-1（IL-1G）、白细胞介素-6（IL-6）的影响。方法：乳鼠心肌细胞体外培养心肌细胞成功后,随机分为三组：对照组、缺氧／复氧（A／R）组、粉防己碱（Tet）组。对照组：不进行A／R处理,正常情况下持续培养26h;A／R组：在高纯度氩气,无糖无血清培养基条件下培养2h,复氧开始时加入0．9％盐水,再复氧培养24h;Tet组：预先给予终浓度为30μmol／L的Tet孵育60min,再在无血清低糖DMEM培养基缺氧孵育2h,然后继续复氧培养24h;检测各组在复氧24h后的TNF-α、IL-1β、IL－6的水平。结果：试验24h后A／R组、Tet组前炎症因子TNF－α[（682．65±32．59）、（388．94±17．22）],IL～1β[189．11±8．29）,（109．46±7．62）],IL－6[（78．45±2,74）、（40．91±1．53）]水平（pg／ml）均较对照组的[（211．44±14．20）,（59．64±2．43）,（23．99±3.24）]显著升高（P〈0．01）,Tet组前炎症因子TNF—α、IL-1β、IL-6水平均分别显著低于A／R组的（P〈0．01）。结论：Tet可以抑制IKB—α磷酸化,显著减少前炎症因子TNF—α、IL-6的产生,减轻心肌缺血／再灌注损伤。     

泰能治疗自发性细菌性腹膜炎时血清和腹水中TNF—α、IL—6及IL—8水平的变化

目的：观察泰能治疗重型肝炎（SH）并发自发性细菌性腹膜炎（SBP）治疗效并探讨血清和腹水中TNF－α、IL-6及IL－8水平变化的临床意义。方法：采用静脉滴注泰能（0．5g,每日2次,持续7－14天）和腹腔注射有（0．5g每日1次,持续5－7天）治疗SH并发SBP30例,并于治疗前、后采用放免疫法（RIA）检测其血清和腹水中TNF－α、IL-6及IL－8水平。以15例非感染性腹水患者作对照。结果：泰能治疗SH并发SBP治愈率为50％（15／30）,总有效率为93．3％（28／30）,无效率为6．7％（2／30）,未治愈患者中10例因发性肝性脑病或肾功能衰竭死亡。5例8水平高于血清中的（P＜0．05）,其升高程度与腹水中白细胞数呈正相关（P＜0．01）,感染控制后血清和腹水中TNF－α、IL-6及IL－8水平明显下降（P＜0．05）。死亡组血清和腹水中TNF－α、IL-6、IL－8的初始水平显著高于存活组（P＜0．05）。结论：泰能治疗SH并发SBP的疗效与血清和腹水中TNF－α、IL-6及IL－8水平密切相关,通过检测上述细胞因子有助于SBP的早期诊断及治疗。     

恩替卡韦联合血浆置换治疗慢性乙型重型肝炎临床观察

目的观察恩替卡韦联合血浆置换（PE）治疗慢性乙型重型肝炎的临床疗效。方法选择观察70例慢性乙型重型肝炎患者,35例给予综合治疗基础上加用恩替卡韦和PE治疗;另35例给予基础护肝治疗。结果接受恩替卡韦治疗的患者,血清总胆红素、谷丙转氨酶、HBVDNA定量分别由治疗前的286．6±127．81μmol／L、1105．8±270．3U／L、6．5±1．7log10copies／ml降至119．1±44．2μmol／L、63．7±49．1U／L和3．3±0．6log 10 copieshnl,均较对照组改善更明显（P〈0．05或P〈0．01）;治疗死亡12例（34．3％）,显著低于对照组的57．1％（20／35）。结论恩替卡韦联合PE可以有效地改善慢性乙型重型患者的肝功能,降低病死率。     

肿瘤坏死因子在心肌缺血再灌注中的变化和意义

为探讨肿瘤坏死因子-α（TNF－α）在心肌缺血再灌注治疗中的变化及其意义，观察了急性心肌梗塞（AMI）溶栓治疗后血管再通与未通患者血浆TNF－α含量的动态变化，同时在兔心肌缺血再灌注（MI／R）模型上观察了血浆TNF－α、心肌组织中中性粒细胞的浸润、髓过氧化物酶（MPO）活性和丙二醛（MDA）含量。结果显示：（1）AMI发病早期（6h）血浆TNF－α含量高于正常对照31％（P＞0．05）；溶栓血管未通患者在发病24小时内较正常升高33．2％～38．6％（P＞0．05）；溶栓血管开通后在再灌注1小时较正常对照和溶栓前分别升高达76．7％和44．6％（P＜0．01，P＜0．05），再灌注4．5小时仍高于正常对照（P＜0．05），10小时后下降接近溶栓前水平。动物实验与临床结果相似，并发现，缺血与坏死心肌中有大量中性粒细胞浸润；MI1．5h／R1h或R4h组较MI1．5h组缺血心肌中MPO活性与MDA含量均明显升高（P＜0．05，P＜0．01），TNF－α释放与MPO活性呈正相关（γ＝0．72，P＜0．01）。结果提示，TNF－α参与了心肌缺血再灌注损伤的发病，TNF－α可能促进了中性粒细胞对心肌的浸润并与中性粒细胞共同导致了心肌损伤。     

阵发性心房颤动患者C-反应蛋白、溶血磷脂酸变化及其临床意义

目的探讨阵发性心房颤动（房颤）患者血浆C-反应蛋白（CRP）、溶血磷脂酸（LPA）变化及其与冠状动脉粥样硬化的关系。方法对78例阵发性房颤患者（冠心病组32例、亚临床冠状动脉粥样硬化组24例、单纯房颤组22例）和30名健康人采用比浊散射法及有机溶剂抽提法，分别检测血浆CRP及LPA含量。结果冠心病组和亚临床冠状动脉粥样硬化组血浆CRP、LPA含量分别为（5．38±1．95）mg／L、（6．80±1．64）umol／L和（5．15±1．13）mg／L、（5．88±1．35）umol／L，两组比较差异无统计学意义（P均〉0．05），但均高于单纯房颤组[（1．65±0．45）mg／L、（2．18±0．33）umol／L]和正常组[（1．24±0．35）mg／L、（1．83±0．31）umol／L]（P均〈0．01）；后两组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。冠心病组、亚临床冠状动脉粥样硬化组CRP与LPA的相关系数分别为0．783、0．762，呈正相关（P〈0．01）。结论CRP及LPA对冠状动脉粥样硬化的发生、发展有促进作用，与阵发性房颤无明显关系。     

血浆置换治疗慢性重型肝炎

目的探讨血浆置换治疗慢性重型肝炎的临床疗效。方法84例慢性重型肝炎患者随机分成血浆置换治疗组43例和对照组41例。治疗组在内科综合治疗基础上加用血浆置换治疗,对照组单用药物治疗。观察两组治疗前及治疗后10天血生化指标的变化,并比较近期疗效。结果经血浆置换治疗10天后患者血清总胆红素由464．32±139．02μmol／L降至265．16±93．01μmol/L（P〈0．01）,与对照组治疗后368．53±92．14μmol／L比较亦有显著性差异（P〈0．05）,凝血酶原时间由34．9±11．14s下降至25．26±7．46s（P〈0．01）。临床总好转率为53．5％（23／43）,早期、中期、晚期患者的好转率分别为72．7％（8／11）、61．1％（11／18）和28．6％（4／14）,早期与晚期治疗好转率比较有显著性差异（P〈0．05）;对照组临床总好转率为31．7％（13／41）,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论血浆置换对于慢性重型肝炎是一种有效的辅助支持治疗手段,治疗进行得愈早,疗效愈好。     

肝素对大鼠血管平滑肌细胞同型半胱氨酸诱导的基质金属蛋白酶-2表达的影响

目的研究肝素对大鼠血管平滑肌细胞同型半胱氨酸诱导的基质金属蛋白酶一2（MMP-2）表达的影响。方法利用免疫印迹法和明胶酶谱分析法研究大鼠血管平滑肌细胞中不同浓度的同型半胱氨酸（0～1000umol／L）及不同浓度的肝素（0～1D0ug／m1）对MMP-2表达的影响。结果同型半胱氨酸的浓度在50umol／L、100umol／L、500umol／L、1000umol／L时,MMP-2分别为1．32±012、1．65±0．17、2．48士0．21、2．71±0．24,MMP-2的表达可随同型半胱氨酸浓度的增高而显著增加;作用72hMMP-2的表达与24h和48h比,差异有显著统计学意义（P〈0．01）。在细胞外加入肝素后同型半胱氨酸对MMP-2表达的诱导增强作用可被抑制,当肝素浓度为1．0umol／L、10．Oumol／L、50．0umol／L、100．0umol／L时,MMP-2浓度分别为2．17±0．19、1．67±0．14、1．34±0．14、0．65±0．04。结论大鼠血管平滑肌中同型半胱氨酸可增加MMP-2的表达。细胞外加入肝素可抑制此作用。高同型半胱氨酸血症与动脉粥样硬化发生相关;肝素可防止动脉粥样硬化的发生,对血管具有保护作用。     

替米沙坦对原发性高血压患者炎症因子的影响

目的：观察替米沙坦对原发性高血压患者炎症因子肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白细胞介素6（IL-6）和高敏c反应蛋白（hsCRP）的影响。方法：64例原发性高血压患者采用随机数字表法分为替米沙坦组（32例）和硝苯地平组（32例）,治疗12周,于治疗前后分别检测患者血压和血清TNF-α、IL-6及hsCRP含量。结果：治疗后,替米沙坦组血压及血清TNF—α、IL-6和hsCRP水平均较治疗前显著降低（P均〈O．05）,硝苯地平组除血压显著下降外,其余指标无明显变化;与硝苯地平组比较,治疗后替米沙坦组收缩压[（138．3±12．5）mmHg比（129．6±11．4）mmHg]、血清TNF—α[（12．43±3．72）ng／L比（7．36±2．81）ng／L]、IL-6[（26．82±7．12）ng／L比（18．15±6．64）ng／L]和hsCRP[（8．06±1．68）mg／L比（5．83±1．09）mg／L]水平降低更显著（P均〈0．05）。结论：替米沙坦能够降低原发性高血压患者炎症因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和高敏C反应蛋白水平,降低炎症反应,从而有益于血压的控制。     

胰岛素泵治疗难治性糖尿病的经验总结

选择30例血糖难以控制的糖尿病患者,改用胰岛素泵治疗。治疗2周后,24小时平均血糖从13．8±2．3mmol／L降至8．2±2．1mmol／L,空腹血糖（FPG）从12．3±3．4mmol／L降至6．6±2．0mmol／L,餐后2小时血糖（PPG）从17．5±3．2mmol／L降至10．8±3．0mmol／L,日间血糖漂移度较治疗前明显减小。     

双黄连治疗慢性乙型肝炎63例

目的评价双黄连注射剂对慢性乙型肝炎的疗效．方法126例患者随机分为2组．A组治疗组63例（男21例，女42例，年龄28岁±12岁．病程4．3a±2．2a．丙氨酸转氨酶168U／L±62U／L）．B组对照组63例（男24例，女39例，年龄29岁±18岁．病程4．7a±2．8a．丙氨酸转氨酶149U／L±56U／L）．A组除对症治疗外予双黄连注射剂3．0g～3．6g加5％葡萄糖注射液300mL～360mL静脉滴注，1次／d，共12wk．B组仅予对症治疗．结果A组在改善症状及降低丙氨酸转氨酶方面优于B组．HBsAg，HBeAg及HBV-DNA转阴率前者25．6％，65．1％，67．2％；后者为3．2％，0，0．P均＜0．01．无不良反应．结论双黄连注射剂治疗慢性乙型肝炎疗效优于其他疗法。     

肿瘤坏死因子α诱导脑血管内皮细胞产生病理性一氧化氮的实验研究

目的探讨肿瘤坏死因子α（TNF—α）作用于脑血管内皮细胞产生病理性一氧化氮（NO）的机制。方法体外培养肿瘤坏死因子受体（TNFR1）基因敲除的小鼠脑血管内皮细胞（BVEC／RI）和野生型小鼠脑血管内皮细胞（BVEC）,分别给予5ng／ml TNF-α刺激24h后,应用PCR技术、Western blot方法、硝酸还原酶法,测定两种细胞的诱导型一氧化氮合酶（iNOS）基因mRNA和蛋白表达量以及所分泌的一氧化氮（NO）含量。结果①给予TNF—α刺激后,野生型BVEC的iNOS mRNA表达增加,BVEC／RI的iNOS mRNA表达未出现明显变化。②给予TNF—α刺激后,野生型BVEC的iNOS蛋白表达量（0．91±0．08）高于未给予TNF-α的BVEC（0．15±0．02）,差异有统计学意义,P〈0．05;BVEC／RI的iNOS蛋白表达量（0．21±0．06）与未给予TNF—α的BVEC／RI（0．30±0．05）相比,差异无统计学意义,P〉0．05。③给予TNF-α刺激后,野生型BVEC的NO含量[（58．6±2．6）μxmol／L]高于未给予TNF—α的BVEC[（18．1±4．3）μmol／L],差异有统计学意义,P〈0．05;BVEC／RI的NO含量[（21．2±3．5）μmol／L]与未给予TNF-α的BVEC／RI[（16．9±3．4）μmol／L]相比,差异无统计学意义,P〉0．05。结论TNF—α可能通过作用于脑血管内皮细胞TNFR1增加iNOS表达,从而增加病理性NO产生。     

短期胰岛素强化治疗诱导2型糖尿病患者长期缓解的预测因素

目的探讨短期胰岛素强化治疗诱导2型糖尿病长期缓解的预测因素。方法对54例病程小于5年的2型糖尿病患者进行为期2周的胰岛素强化治疗。强化治疗前及治疗结束24h后分别进行标准餐试验和静脉葡萄糖耐量试验。治疗后不用任何降糖药物血糖能良好控制1年视为长期缓解。结果总的缓解率为57．4％（31／54），而病程≤6个月者缓解率80．6％（29／36），病程≥12个月者缓解率仅11．1％（2／18）；治疗结束24h时空腹血糖（FPG）〈7mmol／L者，缓解率为78．8％（26／33），显著高于FPG≥7．0mmol／L者（缓解率为23．8％，5／21，P〈0．01）。在缓解组（31例）糖尿病病程、治疗后FPG显著低于未缓解组（23例），治疗前肿瘤坏死因子α（TNF—α）、强化治疗后急性胰岛索反应（AIR）、△I30／△G30均值也显著高于未缓解组（P〈0．05或P〈0．01）。Spearman相关分析显示，糖尿病病程（r=-0．643，P〈0．01）、治疗后FPG水平（r=-0．603，P〈0．01）与长期缓解负相关，治疗前TNF—α值（r=0．410，P〈0．01）、治疗后TNF—α下降值（△TNF-α，治疗前值-治疗后值，r=0．428，P〈0．01）、AIR增加值（△AIR，治疗后值-治疗前值，r=0．509，P〈0．01）与长期缓解正相关。多因素logistic回归分析显示治疗后FPG（β=-1．907，P〈0．01）和△TNF—α（β=3．084，P〈0．05）与长期缓解独立相关。若进一步将糖尿病病程纳入自变量，则显示病程（β=-0．107，P〈0．05）和△TNF—α（β=3．363，P〈0．05）与长期缓解独立相关。结论（1）短期胰岛素强化治疗使多数病例发生长期缓解。（2）治疗后FPG水平及TNF—α下降值是病情长期缓解的预测因素。（3）与此相比糖尿病病程的预测价值更为重要。     

普伐他汀与烟酸肌醇单用和合用对高脂血症的疗效观察

为比较普伐他汀和烟酸肌醇单用和合用对高脂血症病人血脂的影响，将高脂血症患者分成普伐他订组、烟酸肌醇组和联合用药组，观察治疗前后血脂的变化。结果发现，晋代他汀组血清总胆固醇从7．0±1．4降至5．9±1．5mmol／L（P＜0．05），低密度脂蛋白胆固醇从4．6±1．3降至3．6±1．2mmol／L（P＜0．05），而甘油三酯无明显降伏。烟酸肌醇组甘油三酯从2．7±1．2降至2．1±0．9mmol／L（P＜0．05），而总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇无明显降低。两药治疗后高密度脂蛋白均无显著性变化（P＞0．05）。联合用药组治疗后血脂各项指标降低或升高的幅度均比普代他汀组和烟酸肌醇组大，总胆固醇分别降低27.3％、15.6％和7.5％（P＜0．05），甘油三酯分别降低31．9％、7．1％和22．8％（P＜0．05），高密度脂蛋白分别升高11．2％、1．7％和4．49％（P＜0．05）。单一治疗无效的39例高脂血症患者分别联用烟酸肌醇或普伐他汀，观察4周，发现血总胆固醇从6．5±1．4降至4.5±1．3mmol／L（P＜0．01），血甘油三酯从2．6±1．2降至1．9±1．lmmol／L（P＜0．01），高密度脂蛋白从1．16±0．22升至1．27±0．21mmol／L（P＜0．05）。提示普代化汀加烟酸肌醇联合治疗可增强降脂效果，改善血脂组成。