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2.
目的 采用胰岛素抵抗模型小鼠研究海地瓜岩藻聚糖硫酸酯(fucoidan from Acaudina molpadioidea,Am-FUC)对慢性低度炎症反应的影响。方法 以高脂高果糖饲料饲喂法建立胰岛素抵抗小鼠模型,灌胃Am-FUC(80mg.kg-1.d-1)90d。实验结束后,检测小鼠空腹血糖、空腹胰岛素水平和血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、瘦素(leptin,Lep)、抵抗素(resistin,Res)、游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)等促炎因子水平及脂联素(adiponectin,ADP)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)等抗炎因子水平;采用q-RT-PCR法检测小鼠肝脏中TNF-α、IL-6、Lep、ADP mRNA表达及NF-κB通路中关键基因IKKβ、IκB-α、NF-κB mRNA表达。结果 Am-FUC可显著降低胰岛素抵抗小鼠空腹血糖和空腹胰岛素水平;显著降低血清中促炎因子分泌及TNF-α、IL-6、Lep mRNA表达,提高抗炎因子分泌及ADP mRNA表达;显著下调NF-κB通路中关键基因NF-κB、IKKβ mRNA表达,上调IκB-α mRNA表达。结论 Am-FUC具有抑制慢性低度炎症反应作用,其作用机制与下调NF-κB信号转导通路有关。 相似文献
3.
目的:观察加味生脉饮注射液对内毒素休克肺组织TNF-α、IL-1β和NF-κB表达的影响。方法:静脉注射脂多糖(LPS,8.00mg·kg-1)造成内毒素休克模型,用加味生脉饮注射液作干预治疗,酶联免疫吸附法检测上述因子在假手术组、模型组、加味生脉饮组、阳性对照组等各组大鼠肺组织内的表达。结果:模型组肺损伤较重,TNF-α、IL-1β和NF-κB含量明显升高(P<0.05);加味生脉饮组和阳性对照组肺损伤较轻,TNF-α、IL-1β和NF-κB含量明显降低(P<0.05)。结论:加味生脉饮注射液能减轻内毒素休克时肺损伤和TNF-α、IL-1β和NF-κB表达,提示该药对内毒素休克肺损伤的保护作用可能是通过调控NF-κB通路过度激活而实现。 相似文献
4.
目的探讨二烯丙基三硫(DATS)抑制脂多糖(LPS)诱导小鼠肺泡巨噬细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-1β表达的信号转导机制。方法体外培养MH-S细胞,用DATS和(或)LPS进行干预。反转录PCR检测细胞中TNF-α、IL-1β mRNA表达,电泳迁移率改变分析(EMSA)检测细胞核因子-κB(NF-κB)活性,Western blot检测细胞磷酸化(p-IκB)及非磷酸化IκB的表达。结果LPS刺激MH-S细胞可导致TNF-α、IL-1β mRNA、p-IκB表达增加及NF-κB活性升高。用DATS(0.1、0.5、2.5、5.0mg.L-1)预处理细胞30min后再给予LPS刺激,可使TNF-α、IL-1β mRNA表达降低,并呈剂量依赖性;升高的NF-κB活性及p-IκB表达均显不同程度的抑制。单独DATS对TNF-α、IL-1β mRNA表达及NF-κB活性无影响。结论DATS可通过抑制IκB磷酸化及NF-κB活化,进而下调LPS诱导小鼠肺泡巨噬细胞TNF-α、IL-1β mRNA表达。 相似文献
5.
目的 探究双氢青蒿素通过抑制炎症反应对血管重塑的抑制作用。方法 采用贴块法培养小鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs),以TNF-α诱导建立体外平滑肌细胞增殖模型,通过手术剥夺动脉方式建立小鼠股动脉损伤模型,并采用双氢青蒿素干预细胞及股动脉损伤小鼠。采用CCK-8法检测细胞增殖;H&E染色评价股动脉组织病理变化情况并测量中膜厚度;ELISA法检测细胞中IL-1β、TNF-α、IL-6、CCR8及小鼠股动脉组织中IL-1β、TNF-α、IL-6、TGF-β1的含量;免疫组织化学法检测股动脉组织NF-κB p65、CCR8表达;qRT-PCR分析细胞及股动脉组织中IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8、CCR8、NF-κB p65、TGF-β1、MCP-1 mRNA表达;Western blotting分析细胞及股动脉组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-8、p-NF-κB p65、NF-κB p65、CCR8、TGF-β1、MCP-1蛋白表达。结果 在TNF-α诱导的VSMCs增殖及股动脉损伤小鼠模型中,VSMCs增殖及TNF-α、IL-6含量明显升高,IL-1β、IL-6、IL-8 mRNA表达明显升高,IL-6、CCR8、NF-κB p65蛋白表达明显升高(P<0.05或P<0.01);双氢青蒿素可明显降低TNF-α诱导的VSMCs中IL-1β、IL-8 mRNA及股动脉损伤小鼠IL-1β mRNA表达和IL-1β、p-NF-κB p65蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论 双氢青蒿素能降低血管炎症,延缓损伤血管的重塑,表明其为经皮冠状动脉介入治疗(如支架植入)的潜在治疗药物。 相似文献
6.
目的观察丹参酮ⅡA对脂多糖(LPS)诱导人脐静脉细胞融合细胞EA.hy926 TLR4/NF-κB炎症信号通路的影响,探讨丹参酮ⅡA抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法体外培养人脐静脉细胞融合细胞EA.hy926;观察丹参酮ⅡA低、中、高剂量组对LPS刺激EA.hy926细胞的保护作用,RT-PCR和Western bolt法检测TLR4、NF-κB、TNF-αmRNA和蛋白表达。结果 LPS刺激组TLR4、NF-κB和TNF-αmRNA和蛋白表达较正常组明显增加(P<0.05)。与LPS刺激组相比,丹参酮ⅡA低剂量组TLR4、NF-κB、TNF-αmRNA及蛋白表达无明显差异,而丹参酮ⅡA中、高剂量组TLR4、NF-κB和TNF-αmRNA及蛋白质表达明显降低(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA抗AS的作用机制之一是通过干预TLR4/NF-κB信号通路来实现的。 相似文献
7.
《中国药理学与毒理学杂志》2019,(10)
目的本实验研究姜黄素(Cur)对TNF-α诱导人肾小球系膜细胞过度增殖以及PTX3过度表达的影响,并对其作用机制进行初步探究。方法本实验选择人肾小球系膜细胞进行体外研究。实验共分为6组:空白对照组、TNF-α组、Cur 20,40和80μmol·L~(-1)组和PDTC组。1. Cur对TNF-α诱导人肾小球系膜细胞过度增殖及PTX3过度表达的影响。(1)使用MTT法检测Cur对人肾小球系膜细胞过度增殖的影响。(2)使用免疫荧光法检测Cu对人肾小球系膜细胞PTX3过度表达的影响。2. Cur对TNF-α诱导人肾小球系膜细胞PTX3过度表达的作用机制研究。(1)使用Western印迹法检测Cur对人肾小球系膜细胞内NF-κB信号通路中蛋白水平及PTX3蛋白表达的影响。(2)使用qRT-PCR法检测Cu对人肾小球系膜细胞内NF-κB信号通路中mRNA水平及PTX3 mRNA表达的影响。结果 (1)Cur对TNF-α诱导人肾小球系膜细胞PTX3的过度表达有良好的抑制作用。(2) Western印迹结果表明,Cur明显抑制NF-κB P65和IKKβ的蛋白表达,增加IκBα的蛋白表达。(3)qRT-PCR结果表明,Cur明显抑制NF-κB、P65和IKKβm RNA表达,增加IκBα的mRNA表达。结论 (1) Cur可有效抑制TNF-α诱导人肾小球系膜细胞的过度增殖。(2) Cur对TNF-α诱导人肾小球系膜细胞PTX3的过量表达产生良好的抑制效果,极有可能是通过抑制NF-κB信号通路的激活而达到。 相似文献
8.
《中国药理学通报》2014,(4)
目的探讨脂多糖(LPS)诱导的气道上皮细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的TNF-α/NF-κB信号转导机制及慢病毒介导的解整合素-金属蛋白酶17(ADAM17)RNA干扰(RNAi)对MMP-9表达的影响。方法构建ADAM17 siRNA慢病毒载体、包装重组慢病毒。以NF-κB抑制剂(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)或TNF-α拮抗剂(etanercept)预处理HBE4-E6/E7细胞,以LPS刺激HBE4-E6/E7细胞24 h。以重组慢病毒感染HBE4-E6/E7细胞72 h后,以LPS或TNF-α刺激HBE4-E6/E7细胞24 h。以半定量RT-PCR检测MMP-9 mRNA表达;以酶联免疫吸附试验检测TNF-α蛋白含量;以Western blot检测MMP-9蛋白表达;以凝胶阻滞分析实验检测NF-κB活性。结果 LPS或TNF-α刺激均明显增加HBE4-E6/E7细胞MMP-9 mRNA和蛋白表达及NF-κB活性(P<0.05);etanercept和PDTC均明显抑制LPS诱导的MMP-9表达及NF-κB活性(P<0.05)。慢病毒介导的ADAM17 RNAi明显降低LPS诱导的HBE4-E6/E7细胞上清液中TNF-α蛋白含量(P<0.05),亦明显降低MMP-9 mRNA和蛋白表达及NF-κB活性(P<0.05),但不能降低TNF-α诱导的MMP-9mRNA和蛋白表达及NF-κB活性(P>0.05)。PDTC明显抑制TNF-α诱导的MMP-9 mRNA和蛋白表达及NF-κB活性(P<0.05)。结论 TNF-α/NF-κB信号通路参与调控LPS诱导的气道上皮细胞MMP-9的表达,ADAM17通过调节TNF-α释放在其信号通路上游起到重要作用。 相似文献
9.
目的基于TLR4/NF-κB p65信号通路探讨柴芩承气汤(chaiqinchengqi decoction,CQCQD)对小鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)并发肝损伤的保护机制。方法昆明小鼠36只,随机分为3组(n=12),即对照组(Control),重症急性胰腺炎模型组(SAP)和柴芩承气汤治疗组(SAP+CQCQD)。腹腔注射20%L-精氨酸(3.3 g·kg-1,2次,间隔1 h)建立SAP模型,治疗组给予柴芩承气汤灌胃(19 g·kg-1·d-1)。造模后72 h观察胰腺、肝脏组织病理变化,检测血清内毒素含量,肝组织TLR4、p-NF-κB p65蛋白表达,及肝内炎性因子水平。结果与Control组相比,SAP组胰腺和肝脏可见明显的病理损伤,血清内毒素含量增多,肝组织TLR4、p-NF-κB p65表达增加,IL-6、TNF-α、MIP-1αmRNA水平升高。与SAP组相比,柴芩承气汤组胰腺和肝脏组织病理损伤减轻,血清内毒素含量降低,肝组织TLR4、p-NF-κB p65表达和IL-6、TNF-α、MIP-1α mRNA水平减少。 结论 柴芩承气汤可能通过抑制肝组织TLR4/NF-κB p65通路活化,降低促炎因子水平,从而减轻小鼠SAP并发肝损伤。 相似文献
10.
目的探讨p38MAPK在二烯丙基三硫(DATS)抑制脂多糖(LPS)诱导小鼠肺泡巨噬细胞促炎细胞因子表达中的作用。方法体外培养MH-S细胞,用DATS和(或)LPS进行干预,Western blot检测细胞p38及磷酸化p38(p-p38)的表达;用LPS和(或)SB203580孵育细胞,反转录PCR检测细胞中TNF-α、IL-1βmRNA表达,Western blot检测细胞磷酸化(p-IκB)及非磷酸化IκB的表达。结果 LPS刺激MH-S细胞可导致p-p38表达增加,呈时间依赖性;用DATS(0.1、0.5、2.5、5.0 mg.L-1)预处理细胞30 min后再给予LPS刺激,p-p38表达呈剂量依赖性下降;单独DATS对p-p38表达无明显影响。p38特异性抑制剂SB203580可剂量依赖性地抑制LPS诱导的p-IκB蛋白、TNF-α及IL-1βmR-NA表达。结论 DATS可通过抑制p38MAPK通路抑制IκB磷酸化及NF-κB活化,进而下调LPS诱导小鼠肺泡巨噬细胞TNF-α、IL-1βmRNA表达。 相似文献
11.
《沈阳药科大学学报》2014,(10):799-803
目的考察金丝桃苷对内毒素(LPS)诱导的小鼠急性肾损伤的保护作用。方法通过采用腹腔注射7 mg·kg-1LPS建立小鼠急性肾损伤模型,通过检测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平,HE染色法观察肾脏病理组织学改变,Western blot法检测p50、p65、IκB-α和TLR4的蛋白表达,考察金丝桃苷对小鼠急性肾损伤保护作用。结果与模型组相比,金丝桃苷降低小鼠血清中BUN、Cr水平及肾组织p50、p65、和TLR4的蛋白表达量,升高IκB-α的蛋白表达量,组织切片观察发现其可缓解肾组织损伤,且具有一定的剂量依赖关系。结论金丝桃苷对内毒素所致的小鼠急性肾损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制NF-κB炎症通路有关。 相似文献
12.
《中国药理学与毒理学杂志》2019,(6)
目的研究ICSⅡ对脂多糖(LPS)诱导的星形胶质细胞炎症反应的作用。方法体外分离新生SD大鼠脑皮质组织提取原代星形胶质细胞并进行培养。将星形胶质细胞分为空白组、空白+ICSⅡ高浓度组、模型组、模型+ICSⅡ低浓度组、模型+ICSⅡ中浓度组、模型+ICSⅡ高浓度组、模型+地塞米松组。ICSⅡ(5,10,20μmol·L-1)或DSMX(1μmol·L-1)预处理星形胶质细胞1 h后,继续与LPS共同作用24 h。采用MTT法检测ICSⅡ作用于星形胶质细胞的安全浓度范围,确定安全浓度后再观察ICSⅡ对LPS诱导的星形胶质细胞炎症反应的影响;采用ELISA法检测星形胶质细胞中TNF-α,IL-1β,NO,Aβ1-40和Aβ1-42的水平;采用Western蛋白免疫印迹技术检测COX-2,i NOS,IκB-α,NF-κB(p65)(胞核),NF-κB(p65)(胞质)和BACE1的蛋白表达,以及NF-κB(p65)、IKK-α和IKK-β磷酸化水平;采用分子对接技术模拟ICSⅡ与BACE1蛋白的结合。结果 ICSⅡ(0~50μmol·L-1)对星形胶质细胞无毒性作用。模型组较空白组星形胶质细胞中TNF-α,IL-1β和NO水平均显著上升(P<0.05);细胞炎症通路蛋白COX-2,i NOS,NF-κB(p65)(胞核)及BACE1表达升高(P<0.05);IκB-α和NF-κB(p65)(胞质)表达显著降低(P<0.05);NF-κB(p65),IKK-α和IKK-β的磷酸化水平明显上升(P<0.05)。给予ICSⅡ能够明显降低TNF-α,IL-1β和NO水平(P<0.05)。此外,ICSⅡ显著下调炎症相关蛋白COX-2,i NOS,NF-κB(胞核)及BACE1的表达(P<0.05),明显上调NF-κB(胞质)和IκB-α蛋白表达(P<0.05)。同时,明显降低NF-κB(p65),IKK-α和IKK-β的磷酸化水平(P<0.05),对LPS诱导的IκB-α降解、NF-κB活化及细胞核易位均具有显著的抑制作用。结论本研究条件下,ICSⅡ通过调节IKK/IκB/NF-κB信号通路发挥其对LPS诱导的星形胶质细胞炎症损伤的保护作用。 相似文献
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黄芪多糖通过抑制NF-κB和JNK信号通路减轻LPS诱导的小鼠心肌细胞凋亡 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠心肌细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法体外实验采用H9c2细胞预先给予APS,30 min后加入LPS(1 mg·L-1)共孵育24 h,建立心肌细胞凋亡模型。体内实验采用SPF级昆明小鼠预防性给予APS 14 d后,腹腔注射LPS(10 mg·kg-1)建立心肌细胞凋亡模型。8 h后采用超声心动测定小鼠心脏射血分数(EF)、左心室缩短分数(FS)等;TUNEL测心肌细胞凋亡;ELISA检测血清中IL-1β、TNF-α含量;Western blot检测组织和体外心肌细胞中JNK、NF-κB信号通路及Bcl-2家族、caspase-3相关蛋白表达。结果 LPS能明显抑制小鼠的左心室收缩功能;促使心肌细胞凋亡;增加血清中IL-1β、TNF-α,心肌细胞中JNK、p-JNK、Bax、caspase-3,胞核中NF-κB蛋白浓度;降低Bcl-2和胞质中NF-κB、IκB-α蛋白浓度。APS能明显保护LPS诱导的小鼠心肌收缩功能,减少心肌细胞凋亡;减少血清中IL-1β、TNF-α,心肌组织细胞中p-JNK、Bax、caspase-3和胞核NF-κB蛋白含量;相对增加Bcl-2和胞质中NF-κB、IκB-α蛋白含量。而JNK蛋白表达无明显变化。结论 APS通过抑制NF-κB和JNK信号通路,减轻LPS诱导的小鼠心肌细胞凋亡。 相似文献
14.
布地奈德对哮喘大鼠IKK/NF-κB信号通道影响的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察布地奈德混悬液(Bud,商品名:普米克令舒)对哮喘大鼠肺组织IκB激酶(IKKβ)mRNA表达及核转录因子(NF-κB)活化的影响.方法:复制哮喘大鼠模型,分为正常组、哮喘组和布地奈德混悬液雾化组,用原位杂交法检测肺组织IKKβ mRNA表达,免疫组化检测肺组织NF-κBp65蛋白活性,双抗体夹心酶联免疫法(ELISA)检测血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-5 的浓度.结果:哮喘组肺组织IKKβ mRNA(0.203±0.038)及NF-κBp65(0.256±0.063)表达量均显著高于正常组(分别为 0.015±0.006,0.034±0.008,P<0.01).布地奈德混悬液雾化组肺组织IKKβ mRNA (0.101±0.010)和NF-κBp65(0.062±0.014)表达均显著低于哮喘组(P均<0.01).结论:哮喘组肺组织IKKβ mRNA、NF-κBp65表达显著增强,Bud雾化吸入能有效抑制哮喘大鼠肺组织IKKβ mRNA的表达及NF-κBp65的活性,证明Bud能有效抑制IKK/NF-κB信号通道的活性. 相似文献
15.
目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂氯沙坦对内毒素诱导的脓毒症大鼠的干预效果。方法 SD大鼠30只随机分成生理盐水对照组(Control组,n=10)、脓毒症组(LPS组,LPS 12 mg·kg-1,iv,n=10)和氯沙坦组(LOS组,氯沙坦50 mg·kg-1 ip,30 min后LPS 12 mg·kg-1 iv,n=10)。LPS注射6 h后抽血检测一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)及IL-1β、TNF-α血浆浓度,随即处死大鼠,分离胸主动脉,测定各组胸主动脉核因子κB抑制蛋白(inhibitor ofNF-κB,IκB)mRNA和蛋白的表达。结果 LPS组NO、MDA、IL-1β及TNF-α血浆浓度较对照组明显升高(P<0.01),经LOS干预后上述指标明显降低(P<0.01);大鼠胸主动脉IκB mRNA和蛋白在LPS组中的表达较对照组均明显降低(P<0.01),而LOS组中IκB的mRNA和蛋白表达较LPS组明显回升(P<0.01)。结论血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂氯沙坦对内毒素诱导的脓毒症大鼠有抗炎作用。 相似文献
16.
目的 探讨己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)联合骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)对高糖作用下肾小球系膜细胞炎症因子及NF-κB信号通路的影响。方法 体外高糖培养小鼠肾小球系膜细胞,分为6组:对照组、糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)组、MSCs组、MSCs+PTX 0.1 mmol·L-1组、MSCs+PTX 0.3 mmol·L-1组和MSCs+PTX 1 mmol·L-1组。采用ELISA检测各组系膜细胞IL-6和TNF-α含量,采用Western blotting检测各组系膜细胞中NF-κB p65,IKKα及IKKβ蛋白的表达。结果 与对照组相比,DN组系膜细胞的IL-6和TNF-α含量显著增高(P<0.05),NF-κB p65、IKKα及IKKβ蛋白相对表达量显著升高(P<0.05)。与DN组相比,MSCs组及MSCs组联合不同浓度PTX干预组的系膜细胞分泌的IL-6及TNF-α含量出现明显降低(P<0.05),NF-κB p65、IKKα及IKKβ蛋白表达量显著降低(P<0.05)。与MSCs组比较,MSCs+PTX 0.1 mmol·L-1组、MSCs+PTX 0.3 mmol·L-1组及MSCs+PTX 1 mmol·L-1组的IL-6和TNF-α含量显著下降(P<0.05),NF-κB p65、IKKα和IKKβ的蛋白相对表达量明显降低(P<0.05),且呈现PTX浓度依赖性。结论 PTX联合MSCs通过抑制高糖诱导下肾小球系膜细胞中NF-κB信号通路的表达及炎症因子水平对DN具有一定的治疗作用。 相似文献
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《中国新药与临床杂志》2014,(8)
目的观察丹皮酚对体外培养的星形胶质细胞炎性因子分泌的影响,并探讨其作用机制。方法采用神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光染色法鉴定星形胶质细胞;实验分为对照组,模型组和2.5、5、10μmol·L-1丹皮酚组,0.5 mg·L-1脂多糖(LPS)诱导炎症反应。采用ELISA法测定培养液中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用Western blot检测细胞IκBα蛋白表达和磷酸化水平及胞核NF-κB(p65)蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组星形胶质细胞上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著增加(P<0.01),胞浆IκBα蛋白表达受抑(P<0.01),IκBα蛋白磷酸化和胞核NF-κB(p65)蛋白表达水平上调(P<0.01);5、10μmol·L-1丹皮酚能减少LPS活化的星形胶质细胞上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α水平(P<0.05或P<0.01),增加胞浆IκBα蛋白表达(P<0.05或P<0.01),抑制LPS上调的IκBα蛋白磷酸化和胞核NF-κB(p65)蛋白表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论丹皮酚能抑制LPS诱导的星形胶质细胞炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α的分泌,IκBα/NF-κB信号通路可能参与了丹皮酚对星形胶质细胞炎症反应的抑制作用。 相似文献
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《中国药理学与毒理学杂志》2019,(10)
目的研究MYR对LPS诱导小鼠纹状体内神经炎症的作用及机制。方法雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、LPS模型组、MYR 20和50 mg·kg~(-1)给药组。连续给予MYR 7 d,于末次给药后,模型组和给药组小鼠采用腹腔注射LPS5 mg·kg~(-1)诱导小鼠急性神经炎症的发生,LPS注射6 h后,ELISA法检测小鼠纹状体中IL-1β,IL-6,TNF-α,MCP-1以及ICAM-1等炎症因子的变化;Western印迹法检测小鼠纹状体中NF-κB信号通路相关蛋白的表达变化。结果与正常对照组比较,LPS诱导组小鼠纹状体中炎症因子IL-1β,IL-6,TNF-α,MCP-1以及ICAM-1显著增加(所有P<0.01),NF-κB信号通路相关蛋白表达显著增加。而给予MYR 20和50 mg·kg~(-1)可显著抑制LPS诱导的小鼠纹状体炎症因子的释放,抑制NF-κB,IκB蛋白的磷酸化,抑制胞浆内NF-κB的核转位。结论 MYR可有效抑制LPS诱导的神经炎症,保护小鼠纹状体中多巴胺神经元,其抗炎保护作用与抑制NF-κB信号通路密切相关。 相似文献
19.
目的探讨桂枝、荆芥挥发油对核因子κB/IκB信号通路的影响。方法用大肠肝菌内毒素(LPS)制作大鼠急性肺损伤模型,通过桂枝挥发油和荆芥挥发油治疗后,采用ELISA法检测肺组织细胞中核蛋白NF-κB P65的含量和肺组织溶浆中磷酸化IκB-α、TNF-α和IL-1β的含量。结果正常大鼠肺组织中,NF-κB P65、磷酸化IκB-α、TNF-α和IL-1β有微量表达,LPS经尾静脉注射6 h后,各指标表达均显著增高,与空白对照组比较有显著差异(P<0.01),桂枝、荆芥挥发油组NF-κB P65、磷酸化IκB-α、TNF-α和IL-1β的含量均较模型组显著降低(P<0.01)。结论桂枝、荆芥挥发油对急性肺损伤时高度活化的核因子κB/IκB信号通路有显著的抑制或拮抗作用,提示核因子κB/IκB信号通路可能是桂枝、荆芥挥发油抗炎作用的主要机制之一。 相似文献
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摘要:目的:探索抑制核转录因子(NF)-κB信号通路对顺铂致肺癌大鼠肾损伤的保护作用及其分子机制研究。方法:将50只大鼠随机分为5组:正常对照组、肺癌组(Lewis细胞)、顺铂组(Lewis细胞+腹腔注射顺铂溶液5 mg·kg-1)、吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组(Lewis细胞+腹腔注射PDTC 25 mg·kg-1)、PDTC+顺铂组(Lewis细胞+腹腔注射顺铂和PDTC),每组10只。末次给药后,生化分析仪检测血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、胱抑素C(Cys C)、尿液肾损伤分子-1(Kim-1)水平,ELISA法测定肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,RT-PCR检测肾组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平,Western Blotting检测核因子2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)、NF-κB p65、p-IκBα/IκBα的表达,HE染色检测肾组织损伤。结果:与肺癌组相比,顺铂组大鼠血SCr、BUN、Cys C、尿Kim-1水平及肾组织MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA、Nrf2、HO-1、NF-κB p65和p-IκBα/IκBα的表达明显升高(P<0.05),肾组织SOD活性和GSH-Px活性明显降低(P<0.05);与顺铂组相比,PDTC+顺铂组大鼠血SCr、BUN、Cys C、尿Kim-1水平及肾组织MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA、NF-κB p65和p-IκBα/IκBα的表达明显明显降低(P<0.05),肾组织SOD、GSH-Px、Nrf2和HO-1的表达明显升高(P<0.05)。结论:抑制NF-κB信号通路可以降低炎症因子水平,还可以激活Nrf2的表达,降低氧化应激水平,保护顺铂致肺癌大鼠的肾组织损伤。 相似文献