扇贝裙边糖胺聚糖对血管内皮细胞的抗氧化活性

目的：探讨扇贝裙边糖胺聚糖（SS-GAG）的抗氧化活性。方法：用体外培养的人脐静脉内皮细胞株，建立过氧化氢（H2O2）诱导的血管内皮细胞损伤模型，用硫代巴比妥酸反应物法测定血管内皮细胞内氧化损伤产物丙二醛（MDA）的含量，用黄嘌呤氧化酶法测定细胞内的超氧化物歧化酶（SOD）的活性。结果：SS-GAG可明显减少MDA的生成，对细胞内的SOD活性有明显增强的作用。结论：SSGAG通过拮抗H2O2对血管内皮细胞的过氧化损伤，发挥其抗氧化活性。     

山茱萸配伍组分对糖尿病大鼠心血管病变的保护作用

目的通过观察糖尿病大鼠血脂、血管损伤相关因子及病理变化,分析山茱萸配伍组分保护糖尿病心血管病变的作用机制。方法链脲佐菌素(STZ)复合高脂饲料造成糖尿病大鼠模型,取造模成功大鼠按血糖值随机分组,设立模型组、格列美脲(GLMN)组(0.4 mg.kg-1)、山茱萸配伍组分低剂量(PC-L)组(60 mg.kg-1)、高剂量(PC-H)组(120mg.kg-1),灌胃给药12周,另设空白对照组,模型组与空白组大鼠以蒸馏水灌胃。试剂盒测定血清中TC、TG、HDL-C、LDL-C、NO、T-NOS;放射免疫测定血清中TXB2和6-keto-PGF1α及血浆中ET含量。取大鼠心脏并计算脏器系数,同时观察大鼠心脏和胸主动脉病理组织学变化。结果 PC-L、PC-H组大鼠血清中TC、TG、LDL-C、TXB2含量减少,LDL-C/HDL-C、TXB2/6-keto-PGF1α值降低,与模型组比较差异有显著性(P<0.05,P<0.01)。PC-L组NO、T-NOS含量有增加的趋势,而ET含量减少、NO/ET值升高,与模型组比较差异有显著性(P<0.05);PC-H组NO、T-NOS含量增加、ET含量减少、NO/ET值升高,但与模型组比较差异无显著性。结论山茱萸配伍组分可调节血脂,恢复血管收缩与舒张的动态平衡,改善血液流变性和减轻心脏及胸主动脉病变,具有保护糖尿病大鼠心血管病变的作用。     

川芎嗪联用左旋精氨酸对缺血-再灌注损伤兔肝脏能量代谢的影响

目的:探讨川芎嗪(LGT)、左旋精氨酸(L-Arg)联合使用对肝缺血-再灌注损伤(HIRI)时肝细胞能量代谢的影响及其机制。方法:实验兔40只,建立肝缺血-再灌注模型后随机分4组:模型组,LGT组,L-Arg组和LGT+L-Arg组,每组10只。再灌注45 min时,分别检测肝组织内三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量、总腺苷酸量(TAN)、能荷(EC)、丙二醛浓度(MDA)、超氧化物歧化酶活性(SOD)、一氧化氮代谢产物(NO2-／NO3-)水平、血栓素B2(TXB2)、6-酮基-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量和TXB2／6-keto-PGF1α比值。结果:与模型组比较,LGT组、L-Arg组、LGT+L-Arg组肝组织内ATP、EC、NO2-／NO3-、6-keto-PGF1α含量及SOD活性均明显增高(P<0.05和P<0.01),MDA、TXB2含量及TXB2／6-keto-PGF1α比值均显著减少(P<0.05和P<0.01)。结论:LGT联用L-Arg可通过降低体内氧自由基水平、提高一氧化氮水平、纠正TXA2与PGI2的平衡,而改善缺血-再灌注损伤肝脏的能量代谢。     

扇贝糖胺聚糖对氧自由基损伤血管内皮细胞的保护作用

目的 研究扇贝裙边提取物一糖胺聚糖(SS-GAG)体外培养应用对氧自由基所致的血管内皮细胞损伤的保护作用，探讨SS-GAG抗动脉粥样硬化(AS)的机理。方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)，建立氧自由基诱导的HUVEC损伤模型，用MTT比色法观察SS-GAG对HUVEC增殖活性抑制的影响，用比色法观察SS-GAG对HUVEC损伤后乳酸脱氢酶(LDH)的漏出量的影响，应用放射免疫方法．观察SS-GAG对Fenton体系所引发的HUVEC损伤后内皮素(ET)及血管紧张素Ⅱ(AⅡ)分泌改变的影响。结果 与对照组比较，Fenton体系损伤组血管内皮细胞(VEC)的增殖活性、培养液中LDH释放、ET及AⅡ的分泌差异明显．而细胞经不同浓度的SS-GAG预先处理后，细胞增殖活性的损伤减轻，LDH释放以及ET、AⅡ的分泌均明显减少。结论 本研究结果证实，SS-GAG可减轻氧自由基对血管内皮细胞的损伤，抑制内皮细胞LDH的释放以及ET和AⅡ分泌，具有保护血管内皮细胞作用，此作用可能与其抗AS的机理有关。     

川芎嗪对血管内皮细胞损伤的保护作用

用 H2 O2 (75μmol· L-1,4h)诱导人胎儿脐静脉内皮细胞 (HUVECs)损伤 ,研究川芎嗪对血管内皮细胞损伤的保护作用 .噻唑蓝 (MTT)比色法检测细胞活性 ,放射免疫法测定细胞培养液中的内皮素样免疫反应物 (ir- ET)水平及前列环素代谢物6-酮前列腺素 1α(6- keto- PGF1α)含量 ,硫代巴比妥酸法测定细胞内脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量 ,生化自动分析仪测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性 .结果显示川芎嗪 0 .3- 1 .2 mmol·L-1对正常 HUVECs具有促进增殖作用 ,并浓度依赖性拮抗 H2 O2 抑制增殖作用 .川芎嗪 0 .3和 0 .6mmol· L-1使细胞培养液中 6- keto- PGF1α含量升高 ,ir- ET含量降低 ,说明增加前列环素释放 ,减少内皮素基础释放量 ,并部分拮抗 H2 O2 损伤HUVECs所致 LDH,内皮素释放增加 ,前列环素释放减少和 MDA生成增加的作用 .提示川芎嗪具有保护 H2 O2 致血管内皮细胞损伤的作用 ,其机理可能与其抗脂质过氧化作用有关     

通络逐瘀汤对脑缺血/再灌注损伤的临床研究

目的 观察通络逐瘀汤对脑缺血/再灌注损伤的保护作用,并对其机制作初步探讨.方法 对大鼠大脑中动脉缺血2h /再灌注22h模型采用不同方案治疗,比较其神经病学评分、脑梗死范围及抗脑缺血/再灌注损伤的效果;放射免疫法检测患侧皮质内皮素(ET)、血栓素B2 (TXB2 )、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量的变化.结果 大鼠脑缺血2h/再灌注22h后,假手术组大鼠神经病学评分均为0分,无脑梗死;尼莫地平组和通络逐瘀汤30、60mg/kg组神经病学评分和脑梗死范围均小于生理盐水组,差异有统计学意义(P<0.05).生理盐水组ET及TXB2 含量高于假手术组,6-Keto-PGF1α活性低于假手术组,差异均有统计学意义(P<0.05); 尼莫地平组和通络逐瘀汤30、60mg/kg组ET及TXB2 含量低于生理盐水组,6-Keto-PGF1α活性高于生理盐水组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 通络逐瘀汤对脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其作用机制与抑制ET、TXB2含量,提高6-keto-PGF1α活性,维持TXB2/6-keto-PGF1α动态平衡有关.     

高原肺水肿患者血浆ET和SOD测定及其意义

目的 :探讨高原肺水肿 (HAPE)患者血浆ET和SOD的水平及在发病中的作用 ,方法 :采用放射免疫法测定血浆ET、SOD、AⅡ 的含量 ,用Griss反应法检测NO水平。结果 :HAPE患者血浆NO和SOD水平显著低于高原健康组 (P <0 0 1 ) ,ET和AⅡ 水平显著高于高原健康组 (P <0 0 1 ) ,结论 :血管活性物质平衡失调及血管内皮细胞损伤是HAPE发病的重要原因之一。     

清热解毒凉血化瘀治疗温病湿热证的实验研究

目的:探讨并用实验研究清热解毒,凉血化瘀作用于温病湿热证的效果。方法:采用复合因素复制新西兰兔温病湿热证模型,设立ABCDEF六组,分别是黄连解毒汤组,黄连解毒汤加丹参、赤芍组,王氏连朴饮组,王氏连朴饮加丹参、赤芍组,湿热证模型组和正常对照组。观察各组表现包括体温变化,同时检测血浆内毒素(ET)、白介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)、血小板、血液流变学、凝血功能、血栓素B(2TXB2)、6-酮-前列腺素F1(a6-keto-PGF1)a等指标变化。结果:药物B组症状表现较轻;药物A组和B组体温升高较小。药物治疗各组ET、TNF和IL-1较E组明显降低(P<0.05或P<0.01),A组和B组EL、IL-1的含量均低于C组(P<0.05)。E组血小板计数及聚集率、血液流变学各参数、TXB2、6-keto-PGF1a、凝血指标与F组比较均有显著性差异(P<0.01)。药物B组和D组改善上述指标效果较好,优于A组和C组(P<0.05或P<0.01)。结论:清热解毒可以很好治疗温病湿热证。附带凉血化瘀之品可治疗传统四诊不易察觉的微观血瘀。     

栀子苷对氧化应激损伤血管内皮细胞的保护作用

目的研究栀子苷对体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化损伤的保护作用。方法采用过氧化氢(Hy-drogen peroxide,H2O2)建立体外培养的HUVEC细胞氧化应激损伤模型。将细胞分为正常对照组、H2O2氧化损伤组、H2O2加栀子苷低、中、高剂量组,其中后3组给予栀子苷预培养24h后加入400μmol.L-1H2O2,然后继续培养12h。MTT法检测细胞存活率;检测各组细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)水平和培养液中一氧化氮(NO)水平;检测细胞内活性氧簇(ROS)水平;用流式细胞仪检测细胞凋亡及周期改变。结果栀子苷能明显提高H2O2损伤的内皮细胞的存活率,提高细胞内SOD、GSH-Px、NOS活性,使培养液中NO含量增加,降低细胞内ROS水平,减少H2O2诱导的细胞凋亡率,恢复血管内皮细胞增殖。结论栀子苷具有较强的抗氧化能力及内皮细胞保护作用,可减轻血管内皮细胞的氧化损伤。     

桃红四物汤对大鼠损伤血淤证中TXB_2、6-keto-PGF_(1α)的影响

目的 从分子水平上阐释损伤血淤证的本质;揭示桃红四物汤治疗损伤血淤证的机制.方法 用定量化重力击打法制备损伤血淤证模型,造模后按要求灌胃,收集血液,检测血浆中TXB2、6-keto-PGF1α的含量.结果 模型组在2、8、24 h时,大鼠血浆中TXB2的含量先升后降,与正常对照组比较P<0.05;与模型组同时间点比较,治疗组2、8、24 h的大鼠血浆中TXB2的含量升高(P<0.01).与正常对照组比较,模型组2 h时的6-keto-PGF1α含量显著降低(P<0.01);与模型组同时间点比较,治疗组48 h时的6-keto-PGF1α含量降低(P<0.05),168 h的6-keto-PGF1α含量升高(P<0.05).结论 损伤血淤证模型大鼠血浆中TXB2、6-keto-PGF1α的含量呈现不同的时相性变化;桃红四物汤对损伤血淤证的模型大鼠血浆中TXB2、6-keto-PGF1α均具有调节作用,但其作用时相不同.     

芸香苷对急性胰腺炎大鼠血浆TXB_2/6-keto-PGF1α值及胰腺组织NO的影响

目的:研究芸香苷(Ru)对大鼠急性胰腺炎模型(AP)血浆血栓素B(2TXB2)与6-酮基-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)及胰腺组织一氧化氮(NO)的影响。方法:SD大鼠48只,随机分为假手术、模型、丹参及Ru高、中、低剂量组。以牛磺胆酸钠溶液复制大鼠急性胰腺炎模型,测定各组大鼠血浆TXB2/6-keto-PGF1α值、酶学及胰腺组织NO,并做病理检查。结果:Ru能够有效降低AP模型大鼠血浆TXB2/6-keto-PGF1α值,降低胰腺组织的NO含量,减轻胰腺组织水肿、坏死炎症及空泡形成,明显改善胰腺的病理组织学变化。结论:Ru对胰腺组织有一定的保护作用。     

白藜芦醇对高脂血症大鼠血小板聚集的影响及其机制研究

目的:研究白藜芦醇对高脂血症大鼠血小板聚集的影响及其可能机制.方法:建立大鼠的高脂血症模型,同时连续i.g.给予白藜芦醇(50mg· kg-1·d-1)或空白溶媒30 d,测定大鼠血浆TC、TG、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、NO、内皮一氧化氮合酶(eNOS)、p-选择蛋白、血栓烷B2 (TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α),ADP诱导的血小板5 min最大聚集率.结果:与高脂模型组比较,高脂饲料白藜芦醇组大鼠在连续i.g.给予白藜芦醇(50 mg·kg-1·d-1)30 d后,大鼠血浆TG、TC、LDL-C含量均下降,分别下降19％、31％、51％,HDL-C含量增加1.33倍;SOD和eNOS活力升高,NO和6-Keto-PGF1α含量增加,MDA、p-选择蛋白、TXB2含量降低,ADP诱导的血小板5 min最大聚集率降低.结论:白藜芦醇能有效降低血小板聚集,可能是通过降低血脂水平,防止脂质过氧化和保护内皮细胞完整,影响NO合成,维持血浆或组织中的TXA2和PGI2平衡及细胞内外的钙离子平衡等多环节来发挥作用.     

血管内皮生长因子预防血管成形术后再狭窄的机制

目的 探讨血管内皮生长因子（VEGF）预防血管成形术后再狭窄的机制.方法 使用高脂饲养建立实验性动脉粥样硬化家兔模型.将VEGF作用于健康兔和动脉粥样硬化兔主动脉血管内皮细胞（VEC）,测定一氧化氮（NO）、125I-内皮素（ET）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）、组织纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）等.结果 VEC异常组与VEC正常组比较,ET、PAI和t-PA均显著升高,NO、6-keto-PGF1α、t-PA/PAI均明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）.不同质量浓度VEGF组与空白对照组比较,NO、6-keto-PGF1α和PAI均升高,其他指标均降低,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 动脉粥样硬化伴有VEC分泌功能异常,VEGF可促进健康兔和动脉粥样硬化兔的VEC增殖,并促进NO、PAI等分泌,抑制ET、t-PA,降低t-PA/PAI.     

脂联素对人脐静脉内皮细胞保护作用的实验研究

目的体外培养人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）,加入低密度脂蛋白（LDL）建立细胞损伤模型,观察脂联素（APN）对模型细胞结构和功能的影响。方法观察对照组、LDL损伤组、APN预处理组和APN干预组内皮细胞（EC）的形态改变,测定细胞活性,测定细胞培养上清中一氧化氮（NO）、乳酸脱氢酶（LDH）和6-酮前列腺（6-keto-PGF1）的含量变化,测定细胞中一氧化氮合酶（NOS）的含量。结果与正常细胞对照组比较,LDL损伤组的细胞形态明显改变,细胞存活率明显降低,LDH释放明显增高,NO、NOS和6-keto-PGF1合成明显降低（P〈0.01）;而APN预处理组和干预组能明显降低LDH释放,促进NO、NOS和6-keto-PGF1合成（P〈0.01）。结论 APN对EC有一定的保护作用,能拮抗LDL对EC的损伤。     

水蛭醇提物与水提物对肺缺血再灌注模型大鼠的保护作用

目的：研究水蛭醇提物与水提物对肺缺血再灌注模型大鼠的保护作用,并比较两者的作用效果。方法：夹闭阻断大鼠左肺门30min,开放后再灌注120min以复制肺缺血再灌注损伤模型。32只SD大鼠随机分为假手术（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）组、水蛭醇提物（400mg／kg）组、水蛭水提物（400mg／kg）组。于术前3d腹腔注射给药,每天1次,连续3d。放射免疫法测定大鼠血浆血栓素B2（TXB2）和6酮前列腺素F1a（6-keto-PGF1a）含量[可反映血栓素A2（TXA2）、前列环素（PGI2）水平];酶联免疫吸附法测定大鼠血清一氧化氮（NO）含量与一氧化氮合酶（NOS）活性。结果：与假手术组比较,模型组大鼠血浆中TXB2含量显著增加,TXB2／6．keto-PGF1a比值显著降低,血清中NO含量显著增加,NOs活性显著增强（P〈0．01或P〈0．05）;与模型组比较,水蛭醇提物组、水蛭水提物组大鼠血浆TXB2、6-keto-PGF1a含量显著减少,TXB2／6．keto—PGF1a比值显著升高,血清N0含量显著减少,NOS活性显著减弱（P〈0．01或P〈0．05）,且以上指标水蛭醇提物组均好于水蛭水提物组,但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：水蛭醇提物与水蛭水提物均可降低肺缺血再灌注模型大鼠TXA2、PGI2、NO含量和NOS活性,且前者效果好于后者。     

乌司他丁对异位妊娠出血性休克患者微循环和肾功能的影响

目的：探讨乌司他丁（UTI）对异位妊娠内出血休克患者微循环的改善作用,以及对肾功能的影响。方法：56例异位妊娠内出血休克患者随机分为UTI组和对照组,两组均予补液扩容、输血抗休克、急诊手术治疗,UTI组在术中、术后还给予UTI治疗。结果：术前两组患者TXB2／6-keto-PgFlot比值及血BUN、Scr及尿NAG、γ--GTP基本一致（P均〉0．05）。术后3h及术后6h,U11组TXB2／6-keto-PgF1α比值均明显低于对照组（P〈0．05或〈0．01）;术后12h两组TXB2／6-keto-PgFlot比值才基本一致（P〉0．05）。术后两组患者血BUN、Scr及尿NAG、γ-GTP均较术前明显升高（P〈0．05或〈0．01）;但UTI组升高幅度低于对照组（P〈0．05或〈0．01）,术后恢复速度快于对照组（P〈0．05）。结论：UTI对异位妊娠内出血休克患者的肾小球滤过功能和肾小管分泌功能都有一定的保护作用,调节患者血循环中TXA2／PGI2的比值,改善肾脏的微循环血流灌注,可能是UTI对肾功能发挥保护作用的重要机制之一。     

奥扎格雷钠对老年冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血栓素B2和6-酮前列腺素F1α水平的影响及意义

目的观察奥扎格雷钠对冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血中血栓素B2(TXB2)和6-酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响,探讨其在冠心病治疗中的应用价值。方法将冠状动脉造影确诊的患者120例随机分为常规治疗组60例和奥扎格雷钠治疗组60例,分别测定两组患者治疗前后血浆TXB2和6-keto-PGF1α水平并进行对比分析。采用Gensini评分系统测定冠状动脉病变程度,并与血浆TXB2和6-keto-PGF1α水平进行相关性分析。结果冠状动脉粥样硬化性心脏病患者TXB2明显高于对照组(P<0.05),6-keto-PGF1α明显低于对照组(P<0.05);冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血浆TXB2水平与Gensini评分呈正相关(r=0.491,P<0.05),6-keto-PGF1α与Gensini积分呈负相关(r=-0.618,P<0.05);治疗后两组患者TXB2水平均降低,6-keto-PGF1α均增高,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后奥扎格雷钠TXB2水平明显低于常规治疗组(P<0.05),6-keto-PGF1α水平明显高于常规治疗组(P<0.05)。结论奥扎格雷钠可显著降低冠状动脉粥样硬化性心脏病患者TXB2水平,升高6-keto-PGF1α水平,改善TXB2/6-keto-PGF1α平衡,延缓血管病变。     

蛇毒三肽pENW对血管内皮的保护作用及机制探讨

目的：体外实验评价pENW对血管内皮细胞氧化应激损伤和炎性损伤的保护作用,并对其作用机制进行探讨,以提供pENW可开发成为抗血栓药物的依据。方法：原代培养的血管内皮细胞以消化合并刮取法取自牛胸主动脉。H2O2（800μmol.L-1）和LPS（1 mg.L-1）分别用于模拟氧化应激损伤和炎性损伤,经典的G riess Reagent法用于检测一氧化氮的含量。LPS（100μg.L-1）用于刺激血管内皮细胞分泌一氧化氮。在考察pENW对血管内皮细胞的保护作用时,设空白对照组（给予等体积的磷酸盐缓冲溶液）、模型组（分别给予H2O2800μmol.L-1或LPS 1 mg.L-1进行造模）、阳性药给药组（在H2O2造模前给予依达拉奉10-5mol.L-1或在LPS造模前给予阿司匹林10-4mol.L-1）和不同剂量pENW给药组（造模前分别给予pENW 10-4,10-5,10-6和10-7mol.L-1）。在探讨病理条件下pENW对血管内皮细胞释放一氧化氮的调节作用时,设空白对照组（给予等体积的磷酸盐缓冲溶液）、模型组（给予LPS 100μg.L-1）、阳性对照组（造模前给予阿司匹林10-4mol.L-1）和不同剂量pENW给药组（造模前分别给予pENW 10-4,10-5,10-6和10-7mol.L-1）,而在进行正常生理条件下pENW调节血管内皮细胞一氧化氮释放作用的研究时,除不设模型组外,其余各组亦不给LPS。结果：pENW能剂量依赖性地减轻H2O2和LPS引起的血管内皮细胞损伤。在pENW10-4mol.L-1＋H2O2和pENW 10-4mol.L-1＋LPS组,细胞存活率分别升高至（97.6±40.4）%和（64.7±8.0）%;10-4mol.L-1的pENW使血管内皮细胞在正常生理条件下合成的一氧化氮由空白组的（15.50±2.82）升高至（48.68±10.81）μmol.L-1（P〈0.01）;但pENW能抑制LPS（100μg.L-1）引起的一氧化氮大量升高,且抑制作用呈剂量依赖性。结论：pENW对血管内皮细胞损伤具有保护作用,其作用与调节内皮细胞一氧化氮的释放有关。     

七叶皂苷钠对大鼠弥散性脑损伤合并二次脑损伤的保护作用研究

目的:研究七叶皂苷钠对大鼠弥散性脑损伤合并二次脑损伤的保护作用。方法:实验分为4组,即对照、模型及七叶皂苷钠高、低剂量组,分别测定大鼠脑组织白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素(ET)和一氧化氮(NO)水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠脑组织IL-1β、TNF-α、ET和NO水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,七叶皂苷钠高剂量组大鼠脑组织IL-1β、TNF-α、ET和NO水平显著下降(P<0.05)。结论:七叶皂苷钠可通过抑制炎性因子、清除氧自由基和稳定血管内皮细胞等机制发挥保护神经组织的作用。     

丹莪妇康煎膏对子宫内膜异位症模型大鼠血浆TXB_2和6-Keto-PGF_(1α)的影响

目的:通过观察血浆TXB2和6-Keto-PGF1α的含量变化,探讨丹莪妇康煎膏抑制子宫内膜异位症模型大鼠疼痛的作用机理。方法:采用自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、孕三烯酮组、丹莪妇康煎膏高剂量组及低剂量组,另设假手术组。给药30天后,观察形态学改变,检测大鼠血浆血栓烷B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量。结果:丹莪妇康煎膏能够抑制异位子宫内膜组织生长,并能显著降低大鼠血浆TXB2(P0.01)、明显升高血浆6-Keto-PGF1α含量(P0.05)。结论:丹莪妇康煎膏可通过抑制异位子宫内膜生长,降低TXB2/6-Keto-PGF1α,抑制EMS盆腔疼痛。