神经突方向离散度与密度成像对帕金森病脑深部核团的临床研究

目的 利用神经突方向离散度与密度成像(neurite orientation dispersion and density imaging,NODDI)探索帕金森病患者(Parkinson's disease,PD)灰质核团微结构变化.材料与方法 对36例PD患者和26例健康者进行MRI扫描和NODDI图像后处理,比较...     

神经突方向离散度和密度成像技术在脑胶质瘤术前分级中的应用

目的运用神经突方向的离散度与密度成像（NODDI）技术参数定量评估高、低级别脑胶质瘤的差异性,探讨NODDI技术在脑胶质瘤疾病术前诊断和分级上的应用价值。方法选取术后确诊为胶质瘤的27例患者,术前行常规平扫、增强以及高级扩散扫描,经后处理软件得到神经突方向离散度（ODI）、神经突内体积分数（FICVF）及各向同性体积分数（VISO）的图像,分别测量肿瘤实性的区域、瘤周水肿的区域及对侧正常的脑白质区各参数值的平均值。并通过受试者工作特征（ROC）曲线进行参数比较分析。结果高级别胶质瘤组肿瘤实质区域FICVF、VISO均高于低级别组,差异有统计学意义（P < 0.05）。高级别胶质瘤组瘤周水肿区域FICVF、ODI、VISO均高于低级别胶质瘤组,差异无统计学意义。肿瘤实性区域ROC曲线下面积FICVF、ODI、VISO分别为0.82（P < 0.05）、0.71（P < 0.05）、0.61（P>0.05）。结论NODDI参数FICVF、ODI、VISO均可以用来鉴别高低级别胶质瘤,且FICVF的诊断效能最高,VISO效能最低。     

肝豆状核变性脑MRI表现与临床

目的 分析肝豆状核变性患脑MRI征象与临床表现的关系。方法 13例临床及化验证实的肝豆状核变性患进行脑MRI检查。获取矢状面TI,横断T1／T2信号,加权和自由水抑制序列（FLAIR）图像。结果 MR主要表现为铜沉积所致的长T1／长T2信号,短T2信号出现较少。发病部位依次为：壳核100％,苍白球92．3％,红核,黑质76．9％,丘脑46％,脑桥16．6％,齿状核23％,FLAIR为最佳显示序列。MRI改变明显,其临床症状明显。结论 MRI可较好显示肝豆状核变性脑部征象,其表现为临床症状相关。     

脑型肝豆状核变性脑皮层及皮层下核团体积的磁共振研究

目的探索脑型肝豆状核变性患者脑灰质的损害。材料与方法采集30例初发且未经治疗的脑型肝豆状核变性患者脑3D T1WI图像,利用FSL软件,运用基于体素的形态学测量(voxel_based morphometry,VBM)对脑皮层及深部核团的体积进行分析。30名健康志愿者作为对照组,采用单因素方差分析对双侧脑叶灰质及深部核团统计分析。结果脑型肝豆状核变性患者与对照组相比,各脑区皮质萎缩率及两侧脑叶比较如下,小脑:左侧(16.48%)<右侧(16.54%),P>0.05;额叶:左侧(23.6%)>右侧(19.5%),P<0.001;颞叶:左侧(16.9%)<右侧(25.4%),P<0.001;顶叶:左侧(15.5%)<右侧(16.1%),P<0.05;枕叶:左侧(21.0%)<右侧(27.2%),P<0.001;岛叶:左侧(58.7%)>右侧(49.2%),P<0.001。脑干和深部核团(杏仁核除外)体积均显著萎缩,萎缩率依次为伏隔核>壳核>苍白球>丘脑>尾状核>脑干,但左、右两侧各核团萎缩率无显著性差异。结论脑型肝豆状核变性可引起脑皮层广泛而非对称性损害及深部核团对称性损害。     

肝豆状核变性脑部MRI的评估价值

为探讨肝豆状核变性(HLD)脑部MRI表现和诊断价值,收集26例经临床及化验证实的HLD病例,对其脑部MRI表现进行回顾性分析。结果脑部异常信号分布广泛且对称出现,以基底核、丘脑为著,病变形态及信号较具特点,T1WI均为低信号,T2WI20例为高信号,4例为低信号,2例为高低混杂信号。提示MRI对HLD脑部改变的早期诊断疗效观察及预后评价有很大意义。     

肝豆状核变性脑CT和MRI诊断

目的分析肝豆状核变性（HLD）的脑CT和MRI征象，进一步提高对HLD病认识及诊断的正确率。方法对临床和生化检查证实36例HLD的脑CT和MRI征象及临床表现进行回顾性分析。结果CT检查26例中主要表现为对称性基底节区低密度影。30例MRI呈对称性条状或新月形长T1长T2信号，FIR高信号、或稍短T1短T2信号，典型者依受累部位不同分别为啄木鸟、八字，展翅蝴蝶样改变等，其中病灶位于壳核30例，尾状核16例，丘脑15例，苍白球、红核各3例。黑质、大脑脚网状结构、脑桥桥核、额叶白质各2例，15例有轻度或重度脑萎缩。结论HLD脑CT及MRI最常见征象是基底节区低密度影或异常信号和不同程度脑萎缩，以双侧豆状核区对称性低密度或异常信号最具特征性。     

肝豆状核变性脑部MRI的评估价值

为探讨肝豆状核变性(HLD)脑部MRI表现和诊断价值，收集26例经临床及化验证实的HLD病例，对其脑部MRI表现进行回顾性分析。结果脑部异常信号分布广泛且对称出现，以基底核、丘脑为，病变形态及信号较具特点，T1WI均为低信号，T2WI20例为高信号，4例为低信号，2例为高低混杂信号。提示MRI对HLD脑部改变的早期诊断疗效观察及预后评价有很大意义。     

脑MRI特征对肝豆状核变性病变部位及预后评估的作用

目的：总结归纳肝豆状核变性(Wilson’s disease)患者MRI特征，探讨MRI在肝豆状核变性病诊断中的价值。方法：分析20例经临床确诊的肝豆状核变性患者脑MRI图像，并与其临床表现进行对照研究。结果：基底核区对称出现的长T1长T2信号伴脑干病变是肝豆状核变性病的特征之一，苍白球T2低信号为肝豆状核变性病特征之二，异常信号与神经系统症状、体征及病程有较好的相关性。结论：MRI在肝豆状核变性病的诊断、预后判断及研究影像与临床关系等方面均有明显的优越性。     

肝豆状核变性的颅脑MRI 诊断与鉴别诊断

目的 回顾性分析肝豆状核变性的MRI诊断和主要鉴别诊断。方法 本组30例,男16例,女14例;临床表现;行走不稳,言语不清,共济失调,肌张力改变。结果 病变累及豆状核（30／30）,尾状核（26／30）、丘脑（17／30）,中脑（21／30）、桥脑（17／30）、丘脑外侧核（7／30）和脑白质（4／30）;脑萎缩以尾状核（14／30）和桥脑（11／30）为主,结论 基底节对称性异常信号伴有脑干病灶是肝豆状核变性的主要表现,鉴别诊断包括中毒性脑病和缺氧性脑病等。     

肝豆状核变性的临床与MRI分析

目的探讨肝豆状核变性的脑MRI特征。方法分析归纳16例肝豆状核变性患者脑MRI图像,并与其临床表现进行对照研究。结果基本特征是对称性基底节区和脑干长T1长T2信号,铜沉积多者出现短T2信号,病程长者可见脑萎缩,尤其后颅窝结构萎缩。病灶部位与神经系统表现有较好的一致性。结论脑MRI是肝豆状核变性诊断、鉴别诊断和疗效评价的一项重要手段。     

磁共振NODDI对帕金森患者黑质及壳核病变的临床研究

目的探讨磁共振神经突方向离散度与密度成像(NODDI)对帕金森病患者的临床应用价值。方法收集我院41例帕金森病(PD)患者,以22例年龄和性别匹配的正常志愿者作为对照组,行磁共振平扫和NODDI成像,量化分析PD患者黑质致密部(SNpc)及壳核的变化,在组间比较黑质致密部及壳核的细胞内体积分数(Vic)、方向分散指数(OD)和各向同性体积分数(Viso)。多变量逻辑回归分析确定PD的独立预测因子。结果PD患者SNpc及壳核中的Vic、OD明显低于健康对照组(P<0.05),多因素Logistic分析显示,帕金森病患者SNpc及壳核中的Vic值的变化与PD的相关性具有统计学意义(P<0.05),SNpc及壳核中的Vic值是PD的独立预测因子。在ROC分析中,患者对侧SNpc及对侧壳核中的Vic值显示出最佳的诊断性能。结论NODDI可以反映PD患者大脑微观结构的变化,其参数值可以作为PD患者的评估指标。     

磁共振轴突定向弥散和密度成像技术评估帕金森患者小脑微结构变化

目的探讨利用轴突定向弥散和密度成像(NODDI)对帕金森病患者小脑微结构变化的临床应用价值。方法选择我院35例帕金森病患者且进行NODDI检查的为帕金森病组,选取健康者20例为对照组。根据NODDI扫描结果获取相关参数取向弥散指数（ODI）、细胞内体积分数（VIC）和各向同性隔室的体积分数（VISO）值,分析两组感兴趣区ODI、VIC及VISO值的组间差异,以ROC曲线评估相关参数对帕金森病是否有一定的临床诊断价值。结果帕金森病患者左、右侧齿状核、小脑白质的VIC值,及左、右侧齿状核的ODI值与对照组相比显示减低（P < 0.05）,帕金森病患者左、右侧小脑白质的ODI值与对照组相比显示增加（P < 0.05）。ROC曲线显示,齿状核左、右侧VIC诊断帕金森病患者的AUC为0.743、0.767,齿状核左、右侧ODI诊断帕金森病患者的AUC为0.891、0.694。结论NODDI可以反映帕金森病患者小脑微观结构的变化,其参数值可以作为帕金森病患者的评估指标。     

扩散峰度成像评价阿尔茨海默病患者脑白质微观结构的改变

目的 采用扩散峰度成像(DKI)探讨阿尔茨海默病(AD)患者脑白质微观结构的改变。方法 对23例AD患者(AD组)和24名健康对照者(HC组)进行常规MR序列及DKI扫描,手动测量额叶、顶叶、枕叶及颞叶皮层下白质、内囊(前、后肢)、外囊、胼胝体(膝、干、压部)的DKI参数,包括扩散峰度(MK)、横向峰度(Ka)、径向峰度(Kr)、平均扩散率(MD)、横向扩散率(Da)、径向扩散率(Dr)及FA值。采用ROC曲线下面积评价各参数值诊断AD的效能。结果 与HC组相比,AD组的顶叶及颞叶皮层下白质、外囊的MK、Ka、Kr值均降低;枕叶皮层下白质的MK、Kr值均降低;内囊前肢、胼胝体膝的MK、Ka值均降低;胼胝体干的MK、Kr值均降低;胼胝体压、内囊后肢的Ka值降低(P均<0.05)。额叶皮层 下白质、内囊前肢、胼胝体干的MD、Da、Dr值均升高;顶叶及颞叶皮层下白质、外囊的MD、 Dr值均升高;胼胝体压部的MD、Da值均升高;内囊后肢、胼胝体膝的MD值均升高;枕叶皮层下白质的Dr值升高(P均<0.05)。额叶、顶叶、枕叶及颞叶皮层下白质、胼胝体干、胼胝体膝、内囊前肢、外囊的FA值减小(P均<0.05)。颞叶皮层下白质Dr值的ROC曲线下面积最大,为0.95。所有部位的MK、Ka、Kr及FA值与MMSE评分均呈正相关;MD、Da及Dr值与MMSE评分呈负相关。结论 DKI参数可反映AD患者脑白质微观结构的改变,颞叶皮层下白质的Dr值是鉴别AD患者与正常人的最佳指标。     

3．0TMR对肝豆状核变性颅脑病变的诊断及临床意义

目的探讨3．0TMR肝豆状核变性（HLD）的颅脑MRI表现与及其临床意义。方法对临床和实验室检查证实的23例肝豆状核变性患者行颅脑MRI平扫,扫描序列包括T1FLAIR、T2WI、TEFLAIR、DWI。分析颅脑异常MRI表现部位及临床体征,评估其临床相关性。结果23例颅脑MRI均有异常发现,病灶呈稍长或长T1、稍长或长T2信号,FLAIR高信号,部分病灶呈低信号,DWI进展期病灶呈高信号。脑MRI异常信号发病部位依次为豆状核（21／23）、丘脑（19／23）、中脑（18／23）、内囊后肢（14／23）、桥脑（13／23,其中桥脑背侧、腹侧）、尾状核头（11／23）、齿状核（8／23）、小脑中脚（5,23）、额叶（5,23）、胼胝体压部（4／23）、枕叶（1／23）,脑萎缩14例,且基底节、丘脑、中脑及齿状核多对称分布,形如“八字”或“展翅蝴蝶”样,MR病变部位与临床症状有一定相关性。结论HLD颅脑MRI最具有特征性征象为双侧基底节、丘脑等对称性的异常信号,可广泛累及其他部位,多伴脑萎缩,而DWI可以反映进展期病灶情况,且受累部位与临床症状有一定相关性,从而指导临床诊治。     

利用新型扩散成像技术研究年老对大脑微观结构的影响

了解年老过程中大脑在细胞水平上发生的变化对于揭示老年人认知功能下降的原因有重要意义。扩散MRI(diffusion MRI,d MRI)技术是目前惟一可以无创探查活体组织微观结构的方法。扩散张量成像(DTI,diffusion tensor imaging)是临床上最常用的一种d MRI技术,但是由于某些固有缺陷,它不能充分刻画大脑组织的微观结构。作者介绍三种可以有效弥补DTI不足的新型扩散成像方法:扩散峰度成像(diffusion kurtosis imaging,DKI),扩散的受阻受限合成模型(composite hindered and restricted model of diffusion,CHARMED)和神经突方向离散度与密度成像(neurite orientation dispersion and density imaging,NODDI)。联合使用DTI和这些新技术,研究者可以更深入地了解年老如何影响大脑的微观结构。     

腰椎终板Modic改变与椎间盘退变的相关性的定量MRI研究

目的探讨腰椎终板Modic改变与相邻椎间盘退变的相关。材料与方法于66例腰椎结构和定量MR图像上,采用Pfirrmann分级半定量和测量椎间盘T2和T2*值定量评价椎间盘退变程度,比较腰椎终板Modic改变与椎间盘Pfirrmann评分、T2和T2*值的相关性。结果 66例患者中,14例患者(21.2%)终板有19个椎间盘相邻的终板有Modic改变,包括2个椎间盘相邻的终板为Modic 1型改变,17个椎间盘相邻的终板为Modic 2型改变。正常终板、Modic 1型终板和Modic 2型终板相邻椎间盘的Pfirrmann评分分别为2.40±0.96、4.00±1.41和4.12±1.27,T2值分别为(95.38±51.88)、(70.50±36.06)和(58.65±38.47)ms,T2*值分别为(34.43±19.16)、(24.00±1.41)和(28.65±23.39)ms,差异均有统计学意义(P值分别为0.000、0.000和0.023)。Modic 2型终板相邻的椎体伴有严重的椎间盘退变(Pfirrmann评分升高,T2和T2*值降低),与正常终板相邻的椎间盘比较,差异具有统计学意义(P值分别为0.000、0.000和0.006)。结论腰椎终板Modic改变与相邻的椎间盘退变具有相关性,终板改变和椎间盘退变应作为腰椎退变的整体改变。     

自动分割技术联合神经突方向离散度及密度成像观察海马硬化型内侧颞叶癫痫患者海马亚区体积与微结构改变

目的 观察自动分割技术联合神经突方向离散度和密度成像(NODDI)显示海马硬化型内侧颞叶癫痫(mTLE-HS)患者海马亚区体积与微结构改变的价值。方法 回顾性分析33例左侧mTLE-HS患者(mTLE-HS组)及35名健康成人(对照组)的头颅MRI,以FreeSurfer软件自动分割海马亚区,测量阿蒙角(CA)1、CA2~3、CA4、颗粒细胞-齿状回(GC-DG)及下托体积,经后处理获取各亚区NODDI参数;比较组内及组间海马各亚区体积及NODDI参数,分析其间差异有统计学意义者与发病年龄及病程的相关性。结果 mTLE-HS组左侧海马各亚区体积均低于对照组(P均<0.05)。mTLE-HS组左侧CA1及CA4亚区神经突密度指数(NDI)低于、而CA1亚区各向同性体积分数(fiso)均高于右侧(P均<0.05)。mTLE-HS组左侧CA1、CA2~3及CA4亚区ODI,CA1、CA4及GC-DG亚区NDI均低于对照组(P均<0.05),而左侧CA1、GC-DG及下托亚区fiso均高于对照组(P均<0.05)。mTLE-HS左侧海马各亚区体积均与发病年龄呈中度正相关(r=0.540~0.667,P均<0.001)而与病程呈低度负相关(r=－0.492~－0.386,P均<0.05);左侧海马CA4及GC-DG亚区NDI均与病程呈低度负相关(r=－0.418、－0.388,P均<0.05)。结论 自动分割技术联合NODDI可显示mTLE-HS患者海马体积及微结构改变;NDI可能是评估mTLE-HS的较敏感的神经元进行性损伤生物学标志物。     

肝硬化患者脑磁化传递成像和DWI定量研究

目的 利用磁化传递成像(MTI)和DWI技术评价肝硬化患者脑内的水代谢异常,分析其与各程度肝性脑病(HE)的相关性.方法 对54例肝硬化患者和13例正常对照组完成神经心理测试后进行常规头颅MRI扫描和MTI、DWI检查,分别计算脑内6个部位(包括灰质和白质)的磁化传递率(MTR)和表观弥散系数(ADC)值.结果 肝硬化组各部位的MTR较正常对照组均降低.Child C级的额叶及顶叶白质MTR与Child A、Child B级的差异有显著统计学意义.各部位ADC值随着HE的严重程度增高,但在HE分级中无显著性差异.结论 逐渐降低的MTR和升高的ADC提示肝硬化患者脑内存在弥漫的星形细胞肿胀并与HE分级有相关性,但对鉴别MHE无明显意义.     

磁化传递成像定量研究肝硬化肝性脑病患者肝移植前后的脑改变

目的 利用磁化传递成像(MTI)技术定量分析肝硬化肝性脑病(HE)患者肝移植手术前后脑内水含量的变化.方法 对37例肝硬化HE患者和22名健康志愿者行MR扫描,并于肝移植术后1个月、3个月或1年对30例患者随访,测量额、顶、枕叶白质、尾状核头、壳核、苍白球、丘脑各兴趣区的磁化传递率(MTR),在T1WI图像上测量壳核和苍白球的信号强度计算GPI.结果 ①术前肝硬化HE患者组各部位的MTR值均较对照组低(P均<0.001),GPI指数显著升高(t=-6.40,P=0.000).②术后1个月肝硬化HE患者组顶叶、额叶、尾状核、苍白球和枕叶的MTR值高于术前(P均<0.05);术后3个月各部位的MTR值均高于术后1个月(P均<0.05).③与术前相比,术后1个月、3个月GPI值逐渐降低,但仍与对照组有差异.④各时间点MTR值、GPI指数与神经心理学测试无相关性.结论 肝硬化HE患者脑水肿是可逆性的.MTI可以作为肝移植后脑代谢恢复状况的随访监测方法.