白藜芦醇对蛛网膜下腔出血后神经炎症的作用和机制研究

目的研究白藜芦醇对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后血肿区脑组织神经炎症的作用和机制。方法将48只成年雄性SD大鼠随机分为三组:假手术组,SAH组和SAH+白藜芦醇处理组,每组16只。采用枕大池两次注血法构建SAH模型。SAH组和SAH+白藜芦醇组在构建模型前15 min和构建模型后5min分别给予生理盐水或白藜芦醇各一次。于构建模型后72小时利用NSS评分评估大鼠的神经功能,然后处死大鼠并获取保存脑组织。利用ELISA检测脑组织内促炎因子IL-1,IL-6、TNF-α和抗炎因子IL-4,IL-10、TGF-β的表达水平,利用RT-PCR检测小胶质细胞M1型特征性基因IL-1β、CD32和M2型特征性基因CD206、Arginase-1的表达水平。结果与假手术组相比,SAH组大鼠神经功能下降(P0.05),脑组织中促炎因子IL-1,IL-6、TNF-α和抗炎因子IL-4,IL-10、TGF-β的表达水平升高(P0.05),小胶质细胞M1型特征性基因IL-1β、CD32和M2型特征性基因CD206、Arginase-1的表达水平也升高(P 0.05)。与生理盐水处理组相比,白藜芦醇处理组神经功能损伤程度下降(P 0.05),脑组织中促炎因子IL-1,IL-6、TNF-α表达水平降低、抗炎因子IL-4,IL-10、TGF-β的表达水平升高(P 0.05),小胶质细胞M1型特征性基因IL-1β、CD32表达水平降低、M2型特征性基因CD206、Arginase-1的表达水平升高(P0.05)。结论白藜芦醇通过促进SAH后小胶质细胞由M1型向M2型转换,从而减轻了神经炎症和神经功能损伤。     

葛根素对大鼠颅脑损伤的保护作用

目的 探讨葛根素对大鼠颅脑损伤（TBI）的保护作用及其机制。方法 将45只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量葛根素组、中剂量葛根素组和高剂量葛根素组,每组9只。采用Feeney氏自由落体法制备TBI大鼠模型。低、中、高剂量葛根素组腹腔注射葛根素,剂量分别为10、25、50 mg/kg。造模后1、3、7 d采用改良神经功能缺损评分（mNSS）评价神经功能。造模后7 d,干湿法测定脑组织含水量;ELISA法检测脑组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）、核因子κB （NF-κB）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、caspase-3水平;免疫印迹法检测Bax、Bcl-2的表达。结果 葛根素能显著降低TBI大鼠mNSS（P<0.05）,显著减轻脑组织水肿（P<0.05）,显著降低脑组织MDA、SOD、GSH、CAT、NF-κB、ICAM-1、IL-6、TNF-α、caspase-3水平（P<0.05）,显著下调Bax表达而上调Bcl-2表达（P<0.05）。结论 葛根素可通过减轻颅脑水肿、抑制氧化应激及炎性反应以及调节Bax/Bcl-2表达从而发挥神经保护作用。     

上胸段硬膜外应用罗哌卡因纳米微粒对兔迟发型脑血管痉挛的作用

目的 探讨上胸段硬膜外应用罗哌卡因纳米微粒对兔蛛网膜下腔出血（SAH）后迟发型脑血管痉挛（DCVS）的影响。方法 将上胸段硬膜外置管成功的新西兰兔75只随机均分为5组（n=15）:假手术组、SAH组、纳米粒空载体组、纳米粒载药组和泵注药物组;各组再分为造模后l、7、14 d三个亚组（n=5）。采用枕大池二次注血法制作SAH模型,二次注血后30 min,纳米粒空载体组经硬膜外导管注射等体积纳米微粒空载体,纳米粒载药组注射罗哌卡因纳米微粒（60 mg/kg;含罗哌卡因8 mg/kg）,泵注药物组经硬膜外导管接镇痛泵持续泵入0.1%罗呱卡因（1 ml/h）。采用Yamaguchi评分评估神经功能,采用经颅多普勒超声检测基底动脉平均血流速度（Vm）和收缩期峰值血流速度（Vp）,ELISA法检测血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S100B水平,HE染色光镜下观察基底动脉（BA）形态并测量其管径,免疫组化染色观察BA内皮细胞内皮型一氧化氮合酶（eNOS）与内皮素（ET-1）表达。结果 造模后1、7、14 d,与假手术组相比,SAH组兔神经功能评分均明显增高（P<0.05）,BA Vm和Vp均明显增高（P<0.05）,血清NSE和S100B水平均明显增高（P<0.05）,BA管径均明显缩小（P<0.05）,BA内皮细胞eNOS表达水平明显降低（P<0.05）,BA内皮细胞ET-1表达水平明显增高（P<0.05）;SAH组与纳米粒空载体组上述指标均无明显差异（P>0.05）;与SAH组相比,泵注药物组Vm和Vp显著降低（P<0.05）,神经功能显著改善（P<0.05）,血清NSE和S100B水平和BA内皮细胞ET-1表达水平显著降低（P<0.05）,BA内皮细胞eNOS表达水平显著增高（P<0.05）;纳米粒载药组与泵注药物组无明显差异（P>0.05）。结论 上胸段硬膜外泵注罗哌卡因能改善兔SAH后DCVS,而硬膜外应用罗哌卡因纳米微粒能够获得同样的效果。     

白藜芦醇通过激活PI3K/Akt信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

目的 探讨PI3K/Akt信号通路在白藜芦醇减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法 将48只成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组、白藜芦醇组、LY294002组（Akt抑制剂）,每组12只。利用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,造模后24 h进行大鼠神经功能损伤评分和检测脑梗死体积、脑组织髓过氧化物酶（MPO）的活性,免疫印迹法检测脑组织p-Akt、t-Akt的表达水平,ELISA法检测脑组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量。结果 与假手术组相比,模型组大鼠神经功能损伤评分、脑梗死体积、缺血脑组织MPO活性和TNF-α含量均明显增高（P<0.05）,缺血脑组织p-Akt表达水平也明显增高（P<0.05）;与模型组相比,白藜芦醇显著降低大鼠神经功能损伤评分、脑梗死体积、缺血脑组织MPO活性和TNF-α含量（P<0.05）,也显著降低缺血脑组织p-Akt表达水平（P<0.05）;脑室内注射LY294002,显著抑制白藜芦醇的这些作用（P<0.05）。结论 白藜芦醇通过激活PI3K/Akt信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。     

NaHS抑制Nox4 和 p22p hox的表达保护小鼠脑缺血再灌注损伤

目的 探讨NaHS对小鼠脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法 将105只C57小鼠随机分成假手术组（15只）、模型组（45只）和NaHS组（45只）,后两组按时间点24 h、48 h、72 h再分为3个亚组,每亚组15只。采用线栓法阻塞左侧大脑中动脉制作脑缺血再灌注损伤模型。NaSH组造模前30 min、造模后24、48 h各腹腔注射NaHS一次,100 μmol/kg;假手术组和模型组注射等体积生理盐水。采用Berderson改良量表评估神经功能,采用TTC染色法测量脑梗死体积,分别用PCR和免疫印迹法检查缺血脑组织还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4和p22-phox mRNA和蛋白表达水平。结果 与假手术组比,造模后24、48、72 h,模型组脑梗死体积均明显增高（P<0.05）,神经功能均显著变差（P<0.05）,缺血脑组织NOX4和p22-phox mRNA和蛋白表达水平均明显增高（P<0.05）,造模后48 h达高峰。而与模型组比,造模后24、48、72 h,NaHS组脑梗死体积均明显降低（P<0.05）,神经功能均显著改善（P<0.05）,缺血脑组织NOX4和p22-phox mRNA和蛋白表达水平均明显降低（P<0.05）。结论 NaHS可能通过抑制Nox4 和 p22p hox的表达保护小鼠脑缺血再灌注损伤;伤后48 h可能是脑缺血再灌注损伤发展的一个关键点。     

虾青素对小鼠蛛网膜下腔出血早期脑损伤的保护机制的研究

目的 研究虾青素对小鼠蛛网膜下腔出血（SAH）早期脑损伤的保护机制。方法 ICR雄性小鼠采用随机数字法随机分为四组：蛛网膜下腔出血组、假手术组、蛛网膜下腔出血+溶剂组（DMSO）、蛛网膜下腔出血+虾青素组。通过建立小鼠视交叉注血方法建立蛛网膜下腔出血模型，于手术后24 h记录神经功能评分，并应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法（TUNEL）、western blot法检测脑组织中的NOX2蛋白含量、ELISA法检测TNF-a/IL-1β水平，干湿法检测脑组织中含水量。结果 与对照组相比，SAH后小鼠神经功能损伤评分加重，脑水肿加重，脑组织中的NOX2蛋白及脑组织中凋亡阳性细胞数也显著增多，TNF-a/IL-1β值明显升高；应用虾青素干预以后，小鼠神经功能改善，脑组织凋亡阳性细胞明显减少。同时，虾青素能够降低SAH后小鼠脑组织中NOX2蛋白，TNF-a/IL-1β水平值也明显降低。结论 虾青素对sAH后早期脑损伤（EBI）具有保护作用，其作用机制可能与其抗氧化性有关。     

头孢曲松钠对大鼠蛛网膜下腔出血后认知功能的影响

目的 探讨头孢曲松钠（CEF）对大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后的认知功能的影响及其机制。方法 将68只成年SD大鼠随机分为4组:正常组（n=12）、对照组（n=24）、CEF低剂量治疗组（n=8）和CEF高剂量治疗组（n=24）。采用枕大池双次注血方法建立大鼠SAH模型。SAH后3 h经小脑延髓池缓慢注射100 μl CEF（高剂量组浓度为100 μmol/L,低剂量组浓度为50 μmol/L）,对照治疗组注射等体积生理盐水。采用Morris水迷宫检测各组动物学习记忆能力;Western blot检测各组大鼠海马 Caspase-3和兴奋性氨基酸转运体2（EAAT2）的表达水平。结果 与对照组相比,CEF治疗组SAH后动物的水迷宫实验中的逃逸时间显著减少（P<0.05）,大鼠海马组织中EAAT2的表达增加（P<0.05）,Caspase-3的表达减少（P<0.05）。结论 CEF对SAH后具有显著的神经保护作用,CEF治疗可能通过上调星形胶质细胞EAAT2的表达逆转SAH诱导的神经损伤。     

c-Jun氨基末端激酶在孤独症谱系障碍发病机制中的作用

目的 检测孤独症谱系障碍（ASD）患儿的c-Jun氨基末端激酶（JNK）通路蛋白表达情况,探讨JNK在ASD发病机制中的作用。方法 选择2016年6月至2017年6月于湖南省儿童医院确诊的30例ASD患儿作为ASD组,另选择30例健康儿童作为对照组。检测外周血单核淋巴细胞（PBMC）中总JNK（T-JNK）及磷酸化JNK（p-JNK）表达水平;采用儿童期孤独症评定量表（CARS）评定疾病严重程度,并对JNK活化水平与CARS评分进行相关性分析。利用基因重组腺体病毒载体转染原代神经元细胞,根据干预措施不同分为JNK过表达组和对照组,检测两组中总JNK、磷酸化的JNK/ATF-2/c-Jun、囊泡谷氨酸转运体（VGLUT）和囊泡型GABA转运体（VGAT）表达水平。结果 ASD组和对照组PBMC中T-JNK表达水平差异无统计学意义（P>0.05）,但ASD组p-JNK表达水平以及p-JNK/T-JNK比值显著高于对照组（P<0.05）。采用单因素回归分析评估外周血p-JNK/T-JNK比值与CARS评分相关性,结果显示JNK活化程度与疾病严重程度不具有相关性（r=0.03,P>0.05）。腺病毒载体转染原代神经元细胞后,JNK过表达组中T-JNK、p-NK/ATF-2/c-Jun表达水平均显著高于对照组（P<0.05）;JNK过表达组中VGAT的表达水平均显著低于对照组（P<0.05）,VGLUT的表达水平与对照组比无明显差异（P>0.05）。结论 JNK信号通路可能参与了ASD的发病,但与疾病严重程度无关。上调JNK表达水平能使转录因子ATF-2和c-Jun活化,下调突触囊泡转运体中VGAT表达。     

小胶质细胞极化在亚低温治疗热射病诱发认知功能障碍中的作用

目的 探究亚低温对热射病治疗的作用与小胶质细胞极化的改变。方法 将72只小鼠分为对照组,模型组,IL-4组与亚低温组。取非对照组小鼠构建热射病模型,观察小鼠核心温度变化,统计小鼠的存活率。次日开展Morris水迷宫实验评估小鼠认知功能,取小鼠脑组织用于苏木精-伊红染色、免疫组化染色和荧光定量PCR。结果 模型组小鼠出现4只死亡,与对照组相比,模型组小鼠Morris水迷宫中逃避潜伏期增加,穿越平台次数减少。苏木精-伊红染色中神经元状态受损,免疫组化染色中iba1表达增加。M1型小胶质细胞极化标记物CD16、TNF-α、IL-1β与iNOS表达明显升高,M2型小胶质细胞极化标记物CD206、TGF-β、Arg1与YM-1表达虽然有升高,但差异无统计学意义。IL-4组小鼠死亡3只,亚低温组小鼠死亡1只,与模型组相比,IL-4与亚低温组小鼠逃避潜伏期减少,穿越平台次数增加。苏木精-伊红染色显示神经元状态恢复,免疫组化显示iba1表达减少。M1型小胶质细胞除极标记物CD16、TNF-α、IL-1β与iNOS表达降低,M2型小胶质细胞极化标记物CD206、TGF-β、Arg1与YM-1表达升高。结...     

SNAI2与E-cadherin参与LRIG1对U251细胞侵袭与转移的抑制作用

目的 探讨多亮氨酸重复区免疫球蛋白样蛋白1（LRIG1）对人脑胶质瘤U251细胞侵袭与转移及U251细胞SNAI2、E-cadherin表达的影响。方法 传代培养U251细胞,随机分为空白对照组、LRIG1空载体组、LRIG1过表达组、LRIG1低表达组、LRIG1低表达阴性对照组,应用脂质体介导的基因转染技术分别转染PBS、PEGFP-N1-U251质粒、PEGFP-LRIG1-U251质粒、LRIG1-siRNA、LRIG1-NC-siRNA。应用PCR、Western blot检测细胞LRIG1、SNAI2、E-cadherin mRNA和蛋白表达水平,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞转移能力。结果 LRIG1过表达组U251 SNAI2表达下调（P<0.05）,E-cadherin表达上调（P<0.05）,细胞侵袭与转移能力明显下降（P<0.05）。LRIG1低表达组U251细胞SNAI2表达上调（P<0.05）,E-cadherin表达下调（P<0.05）,细胞侵袭与转移能力明显提高（P<0.05）。结论 上调LRIG1可抑制U251细胞侵袭与转移,而敲除LRIG1可明显促进U251细胞侵袭与转移,SNAI2及E-cadherin可能参与其调节过程。     

miR-146a通过TLR4/NF-κB通路调节小胶质细胞/巨噬细胞极化对缺血性脑卒中的保护作用

目的 探讨微小RNA-146a(MicroRNA-146a, miR-146a)在缺血性脑卒中小胶质细胞/巨噬细胞极化中的作用及其潜在机制。方法 构建大脑中动脉闭塞(Middle cerebral artery occlusion, MCAO)模型,脑内注射阴性对照物(Negative control mimic, NC mimic)或miR-146a mimic;构建BV2小鼠小胶质细胞(BV2 mouse microglia, BV2)缺血缺氧(Oxygen glucose deprivation, OGD)模型,将NC mimic, miR-146a mimic转染至OGD处理的BV2细胞中,进行改良神经功能缺损评分(Modified neurological severity scores, mNSS)评估神经功能;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-Triphenyltetrazolium chloride, TTC)染色检测脑梗死体积;实时荧光定量聚合酶链反应(Real time quantification polymerase chain reaction, RT...     

ROCK抑制剂法舒地尔对BV2小胶质细胞极化的影响

目的 探讨Rho激酶(Rho-associated kinase,ROCK)抑制剂法舒地尔(Fasudil)对BV2小胶质细胞极化的影响.方法 免疫荧光观察细胞形态及ROCK2表达水平;乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)细胞毒性检测试剂盒检测Fasudil对细胞的毒性作用;逆转录聚合酶链反...     

银杏总黄酮对脂多糖诱导的小胶质细胞炎症反应的抑制作用

目的探讨银杏总黄酮(TFG)对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞(MG)炎症反应的抑制作用。方法通过LPS诱导小胶质细胞系(BV-2)小胶质细胞活化建立神经系统炎症模型,分别用不同浓度TFG(0、40、80、120和160 mg/m L)处理细胞,CCK-8方法检测各组细胞活性,选取TFG(80 mg/m L)预处理细胞,倒置相差显微镜观察小胶质细胞形态变化。ELISA法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素6 (IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Western blot检测Toll样受体4(TLR4)、抑制性卡巴蛋白(IκB-α)、核因子κB(NF-κB)/p65蛋白表达水平。结果低剂量组TFG(40和80 mg/m L)对小胶质细胞活性无明显影响,差异无统计学意义(P 0. 05);高剂量的TFG(120和160 mg/m L)显著抑制小胶质细胞活性,差异具有统计学意义(P 0. 05)。与LPS组相比,TFG+LPS组显著抑制LPS诱导的小胶质细胞形态变化及细胞炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α表达和释放(P 0. 05);明显降低TLR4蛋白表达水平(P 0. 05);显著增加胞质内IκB-α的表达(P 0. 05);抑制NF-κB/p65向核内转移(P 0. 05)。结论 TFG抑制LPS所诱导的小胶质细胞炎症反应效果良好,对以神经炎症为病理特征的神经退行性病变有一定治疗作用。     

黄芪甲苷对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响

目的 探讨黄芪甲苷对大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的作用。方法 将成年雄性SD大鼠40只随机分为正常组、SAH组、二甲基亚砜组（DMSO,腹腔注射等体积0.1% DMSO）和黄芪甲苷组（腹腔注射用0.1% DMSO助溶的黄芪甲苷溶悬液,2 mg/ml）,每组10只。采用血管内刺破法制作SAH模型。HE染色观察基底动脉形态改变;免疫组化染色分析基底动脉Toll样受体4（TLR4）、核转录因子kappa B（NF-κB）的表达。结果 与正常组相比,SAH组和DMSO组基底动脉管壁明显增厚（P<0.05）,而管腔横截面积明显缩小（P<0.05）;SAH组和DMSO组无明显差异（P>0.05）。黄芪甲苷组基底动脉管壁厚度较DMSO组明显变薄（P<0.05）,管腔横截面积较DMSO组明显增大（P<0.05）。与正常组相比,SAH组和DMSO组基底动脉TLR4、NF-κB阳性率明显增高（P<0.05）,而SAH组和DMSO组无明显差异（P>0.05）。黄芪甲苷组基底动脉TLR4、NF-κB阳性率较DMSO组明显下降（P<0.05）。结论 黄芪甲苷可能通过干预TLR4、NF-κB介导的炎症信号通路来缓解大鼠SAH后CVS。     

帕金森病患者血浆中亲环素A的含量及其与炎症因子的相关性分析

目的探讨帕金森病患者血浆中亲环素A(Cy PA)的含量变化并分析其与炎症因子的相关性。方法收集2015年6月至2017年6月我院神经内科收治的帕金森病患者80例(帕金森组),另选取同期健康体检者80例为对照(对照组)。全自动生化分析仪检测Cy PA、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素1β(IL-1β)含量;分析Cy PA含量与hs-CRP、TNF-α、IL-6和IL-1β含量的相关性;实时荧光定量PCR(RT-q PCR)和免疫印迹法(Western Blot)检测LPS处理后Cy PA mRNA和蛋白表达变化;小干扰RNA(siRNA)敲减Cy PA的表达并验证后,采用酶联免疫分析法(ELISA)检测hs-CRP、TNF-α、IL-6和IL-1β的含量。结果帕金森组患者血浆Cy PA含量及血清中炎症因子含量高于对照组(P0.05);Cy PA含量与TNF-α、IL-6和IL-1β呈正相关关系(P0.05),与hs-CRP无相关性(P0.05)。LPS处理BV-2小胶质细胞可使Cy PA mRNA和蛋白质含量表达增加(P0.05)。siRNA敲减Cy PA的表达可降低TNF-α、IL-6和IL-1β的含量(P0.05),对hs-CRP含量则无影响(P0.05)。结论帕金森病患者血浆Cy PA含量升高可促进小胶质细胞炎症因子分泌,Cy PA可作为抑制或缓解小胶质细胞炎症状态的靶点。     

表皮生长因子协同体对大脑中动脉闭塞性脑梗死急性期的保护性作用研究

目的研究表皮生长因子协同体(EGFC)对大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)急性期的作用,为其临床转化提供理论基础和实验依据。方法选取SD大鼠随机分为Sham组、MCAO组、低剂量EGFC组(2μg)、中剂量EGFC组(20μg)、高剂量EGFC组(200μg)。制备MCAO模型,缺血2 h后再灌注,3 h后腹腔给药,24 h后处死,采用TTC染色测定梗死体积;测定脑组织含水量,计算湿干比; ELISA检测脑组织中TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子的表达水平。结果与MCAO组相比,不同剂量EGFC组梗死体积均减小,当给予EGFC 200μg时,差异有统计学意义(P 0. 01)。与MCAO组相比,不同剂量EGFC组脑组织含水量均降低,且差异有统计学意义(P 0. 05)。ELISA检测炎性因子,与Sham组相比,MCAO组和低剂量EGFC组中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量明显升高,差异具有统计学意义(P 0. 01);与MCAO组相比,中、高剂量EGFC组3种炎症因子的含量均降低,差异均有统计学意义(P 0. 05);与低剂量EGFC组相比,中、高剂量EGFC组3种炎症因子的含量均降低,差异均有统计学意义(P 0. 05,P 0. 01)。结论 EGFC对MCAO大鼠脑组织具有保护作用,且在一定范围内,随着给药剂量的增加,保护作用也增强。     

Notch信号通路在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤恢复期的表达变化

目的探讨局灶性脑缺血再灌注损伤恢复期Notch信号通路的表达变化。方法构建SD大鼠大脑中动脉模型(MCAO)。将大鼠分为:对照组(12只),急性期组(24只),恢复期组(24只);急性期组分为3 d和7 d两个亚组,恢复期组分为15d和30d两个亚组。采用RT-PCR和Western blot测定Notch信号分子的mRNA和蛋白的表达变化。结果与对照组大鼠相比,脑缺血再灌注后第3天Delta-like 1、Delta-like 3、Delta-like 4和Jagged 1的mRNA表达水平明显升高(P 0. 05);第30天的表达水平显著低于对照组(P 0. 05)。Notch 1和Notch 2的mRNA表达水平在脑缺血再灌注后第3天显著升高(P 0. 05);第30天,Notch 1(P 0. 05)、Notch 2(P 0. 05)、Notch 3(P 0. 05)和Notch 4(P 0. 01)的mRNA表达水平均显著低于对照组。脑缺血再灌注后第3天Hes-1(P 0. 01)和Hey-1(P 0. 05)的表达水平较对照组均明显升高;第30天,Hes-1和Hey-1的表达水平低于对照组(P 0. 05)。NICD1和NICD2在大脑局灶性缺血后第3天半暗带区的表达水平显著上升(P 0. 05);第30天的表达水平显著下降(P 0. 05)。结论大鼠脑缺血再灌注损伤恢复期可能通过抑制Notch信号通路的表达,起到神经保护作用。     

低血糖脑病和短暂性脑缺血发作的临床和影像特征分析

目的探讨低血糖脑病(HE)和短暂性脑缺血发作(TIA)的临床和影像特征。方法比较HE组(29例)和TIA组(43例)的临床症状、生化和影像学结果。结果 HE组在半球神经功能损害症状包括意识障碍(69.0%)和反应迟钝(24.1%)高于TIA组(27.9%和16.3%)。TIA组局灶神经功能缺损症状包括肢体无力(62.8%)和感觉障碍(69.7%)高于HE组(24.1%和13.8%)。HE组糖化血红蛋白、总胆固醇和低密度脂蛋白较TIA组高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。HE组颈动脉内膜增厚、轻度狭窄和中度狭窄比例较TIA组高;HE组内-中膜厚度和斑块总积分较TIA组高,差异有统计学意义(P0.05)。头颅CT血管造影显示HE组较TIA组血管狭窄受累多(82.8%vs.51.2%);中度狭窄(24.1%vs.14.0%)、重度狭窄(17.2%vs.7.0%)和闭塞(13.8%vs.7.0%)比例高;累及2支血管(24.1%vs.11.6%)和3支以上血管(24.1%vs.11.6%)比例高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论HE以半球神经功能损害为主,TIA以局灶神经功能缺损为主,HE患者代谢紊乱更严重,颅内血管狭窄受累多,中度、重度狭窄和闭塞比例高。     

复合手术治疗颅内动脉瘤破裂致蛛网膜下腔出血疗效观察

目的 对比研究复合手术与栓塞手术治疗颅内动脉瘤破裂致蛛网膜下腔出血疗效。方法 回顾性描述性研究2016年1月至2018年12月开封市中医院和河南大学第一附属医院治疗颅内动脉瘤破裂致蛛网膜下腔出血的13例复合手术与16例栓塞手术病例。结果 术后栓塞组术后发生2例脑积水、1例脑梗死、1例脑血管痉挛,复合组未发生;两组各有1例发生术后肺部感染;复合组2例发生术后颅内感染,栓塞组未发生;两组各有1例发生术后下肢深静脉血栓形成。两组均无围手术期死亡病例。两组并发症发生有统计学差异（P<0.05）。出院时复合组有4例功能障碍,栓塞组有8例功能障碍;两组出院及随访GOS分级有统计学差异（P<0.05）。栓塞组1例1年内动脉瘤再破裂出血,复合组未发生,两组有统计学差异（P<0.05）。结论 复合手术在颅内动脉瘤致蛛网膜下腔出血治疗上有一定优势。