卒中后认知障碍预警因子的研究进展

卒中后认知障碍(PSCI)是指卒中后6个月内出现达到认知障碍诊断标准的一系列综合征,是血管性认知障碍的一种亚型。目前的研究认为,血清微小RNA、氧化应激因子、血清代谢物等生物学标志物,脑小血管病以及心房颤动、高血压、糖尿病等危险因素均可作为PSCI的预警因子。本文阐述了PSCI警示因子的研究进展,探讨了对这些警示因子的早期发现和早期干预的意义,并有望为预防和延缓卒中后认知障碍的发生和发展开启新思路。     

卒中后认知障碍患者门诊管理规范

<正>卒中后认知障碍(post-strokecognitive impairment,PSCI)是指在卒中事件后出现认知损害,并且持续到6个月时仍存在不同程度认知障碍的临床综合征,强调了卒中与认知障碍之间潜在的因果关系及两者之间临床管理的相关性,包括了多发性梗死、关键部位梗死、皮质下梗死和脑出血等卒中事件引起的认知障碍类型,也包括其他神经退行性疾病在卒中事件后认知障碍加重等临床亚型。因此,PSCI强调了卒中     

脑梗死急性期低白蛋白血症与卒中后认知障碍相关性研究

目的探讨脑梗死患者急性期血清低白蛋白血症与卒中6个月后认知障碍的相关性。方法采用回顾性队列研究方法连续登记急性脑梗死患者,收集人口学、临床、实验室以及影像学资料,随访至出院6个月并完善MMSE量表检查;按照卒中后6个月内有无认知障碍(post-stroke cognitive impairment,PSCI)分组,建立logistic回归模型分析急性期低蛋白血症与卒中后认知障碍的关系。结果408例入组患者中57例(14.0%)合并低白蛋白血症,6个月随访时124例(30.4%)出现PSCI。PSCI组患者血清白蛋白均值水平显著低于非PSCI组[(35.3±4.6)g/L vs.(38.6±3.5)g/L,P=0.033],且低白蛋白血症患者比例显著高于非PSCI组(20.2%vs.11.2%,P=0.017)。校正年龄,高血压,基线NIHSS和Fazekas评分等因素后,血清低白蛋白血症与PSCI显著相关(OR=1.989,95%CI:1.122~3.525,P=0.019)。结论脑梗死急性期低白蛋白血症是PSCI的危险因素,及时纠正可能有助于减少PSCI风险。     

缺血性卒中后认知障碍的动态演变及影响因素

缺血性卒中是神经内科常见病之一，不仅可以导致卒中幸存者运动功能残疾，还可以引 起不同程度及类型的认知障碍。卒中后认知障碍（PSCI）不仅对卒中幸存者生活质量以及工作能力产生 影响，而且与其预后也息息相关。现结合近年来国内外的相关研究，对急性缺血性卒中患者PSCI 的动 态演变，卒中后神经功能重塑、人口学资料、生化指标以及缺血性卒中后影像学特征与PSCI 的关系进行 逐一阐述。     

脑梗死患者睡眠呼吸障碍和认知障碍同步变化1例报道

<正>PSCI是指在卒中这一临床事件发生后出现的达到认知障碍诊断标准的一系列综合征~([1])。PSCI有很多危险因素,包括年龄、性别、教育水平及高血压、2型糖尿病等,近年来OSAHS作为PSCI的危险因素也受到了关注。但是国内仍缺乏针对脑梗死患者OSAHS和认知障碍同步变化的病例报道,本文就我院收集的1例脑梗死患者认知障碍和OSAHS变化情况进行回顾性分析。     

帕金森病黑质多巴胺能神经元铁死亡的机制研究

<正>卒中后认知障碍(post stroke cognitive impairment,PSCI)是卒中后的主要并发症之一^[1]。系统综述和meta分析的结果显示,卒中后第一年卒中后认知障碍非痴呆的患病率为38%^[2],卒中后痴呆的患病率为18.4%^[3]。免疫介导的炎症反应与急性卒中事件、先前存在的脑部病理之间存在复杂的相互作用^[4],因此本文就免疫介导的炎症反应与PSCI相关性研究作一综述,期望对PSCI风险预测、机制探究、预防治疗提供帮助。一、卒中后炎症和免疫反应PSCI是由缺血性卒中、脑出血或蛛网膜下腔出血引起的。卒中后损伤级联反应可能影响PSCI的发生与发展,如炎症反应、神经轴索损伤和神经退行性通路的激活^[5]。     

急性缺血性脑卒中后认知障碍的危险因素分析

目的明确急性缺血性脑卒中患者发生认知障碍的情况并分析其危险因素。方法根据纳入与排除标准连续收集2017年7月~2018年8月于武汉大学人民医院住院的急性缺血性脑卒中患者104例,所有患者经过MMSE量表评分后分为卒中后认知障碍组(PSCI)及卒中后认知正常组(PSCN),比较两组患者的一般人口学资料、血生化检查结果及卒中病灶部位等指标。结果104例急性缺血性脑卒中患者发生认知障碍的有41例,发生率为39.4%。单因素分析显示两组患者的年龄、血清hs-CRP水平及病灶所在的部位等因素的差异有统计学意义(P<0.05),病灶位于基底节与认知障碍可能相关(P=0.057),多因素Logistic回归分析显示,与PSCN组相比,PSCI组患者的年龄更高(OR=1.087),基底节病灶的发生率也更高(OR=3.935),且两组差异具有统计学意义(P<0.05)。结论急性缺血性脑卒中患者认知障碍发生率较高,高龄和基底节病灶是卒中后认知障碍的独立危险因素。     

卒中后认知障碍的危险因素分析

目的 探讨卒中后发生认知障碍的危险因素.方法 回顾性纳入2018年6月-2019年6月邯郸市第一医院神经内科连续收治的急性缺血性卒中患者,采用MMSE、MoCA量表评估认知功能,将其分为卒中后认知障碍(post-stroke cognitive impairment,PSCI)和无认知障碍(no cognitive i...     

脑小血管病与卒中后认知障碍研究进展

脑小血管病(CSVD)主要包括脑白质高信号、腔隙性脑梗死、脑微出血、脑萎缩、脑微梗死及扩大的血管周围间隙。CSVD可引起全部卒中的20%,且是导致认知功能下降及痴呆的主要原因。卒中后认知障碍(PSCI)是认知障碍最常见的亚型之一,其发病机制尚不十分清楚。目前已有越来越多的证据表明,CSVD在PSCI的发病机制中起重要作用。因此,本文对各种CSVD在PSCI中的发生发展中的作用进行了综述,以期更好地理解PSCI的发生机制。     

青年卒中后认知障碍的危险因素分析

目的 探讨青年卒中后认知障碍（post-stroke cognitive impairment,PSCI）的危险因素。      

H型高血压与卒中后认知障碍

H型高血压(H-type hypertension,HHT)是指伴同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)≥10μmol/L的原发性高血压,已成为我国高血压的重要组成部分。HHT对脑卒中的发生发展具有重要作用。卒中后认知障碍(post-stroke cognitive impairment,PSCI)是血管性认知障碍(vascular cognitive impairment,VCI)的一种重要亚型。研究结果显示脑卒中与认知障碍之间具有潜在的因果关系。现就HHT的代谢、流行病学及HHT对脑卒中、PSCI的影响进行综述,为进一步阐明PSCI的生理病理过程提供重要依据,并有助于指导治疗。     

伴脑微出血的急性部分前循环梗死患者相关生物标记物水平与早期神经功能恶化及卒中后认知障碍的关系

目的 观察伴脑微出血（CMBs）的急性部分前循环梗死（PACI）患者血清S100β、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）、血管内可溶性CD40配体（sCD40L）水平变化,分析各指标水平与非溶栓治疗早期神经功能恶化（END）及卒中后认知障碍（PSCI）的关系。方法 选取2020年1月―2022年6月我院收治的236例伴脑微出血的急性PACI患者为研究对象,记录END及治疗后6个月内PSCI发生情况,分析血清S100β、sICAM-1、ox-LDL、sCD40L水平与END及PSCI发生的关系,采用Logistic逐步回归分别分析END及PSCI发生的危险因素,并通过绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析早期预测效能。结果 颈动脉狭窄程度,CMBs严重程度,入院时NIHSS评分及血清Hcy、S100β蛋白、sICAM-1、ox-LDL、sCD40L水平是END发生的独立危险因素（P<0.05）。END,治疗7 d后NIHSS评分及血清S100β蛋白、sICAM-1、ox-LDL、sCD40L水平是PSCI发生的独立危险因素（P<0.05...     

血清视锥蛋白样蛋白-1水平对卒中后认知障碍的临床诊断价值

目的探讨卒中后认知障碍(PSCI)患者血清视锥蛋白样蛋白-1(VILIP-1)水平及其临床诊断价值。方法选取2014年11月至2015年4月石河子大学第一附属医院神经内科收治的110例脑梗死患者,于卒中后三个月行蒙特利尔认知评分(MOCA)将患者分为认知障碍组53例,认知正常组57例,通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清VILIP-1水平,通过绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析VILIP-1对PSCI的诊断价值。结果认知功能障碍组血清VILIP-1水平(530.72±72.05pg·m L~(-1))显著高于认知功能正常组(373.41±50.00pg·m L~(-1))(P0.01);Pearson相关分析示,血清VILIP-1水平与MOCA评分呈负相关(r=-0.724,P0.001);以VILIP-1水平来判断PSCI,ROC曲线下面积为0.939(P0.001),当选取VILIP-1界值为424.527 pg·m L~(-1)时,其敏感度为90.57%,特异度为94.74%,阳性准确率为94.12%,阴性准确率为91.53%,总准确率为92.72%。结论 PSCI患者血清VILIP-1水平升高,且其敏感度、特异度较好,对PSCI有一定的临床诊断价值。     

肠道菌群及其代谢产物与卒中后认知功能障碍相关性的研究进展

卒中后认知功能障碍（PSCI）在脑卒中患者中较为常见,影响了卒中患者的生活质量及预后,其危险因素的研究也越来越受到人们的重视。肠道菌群及其代谢产物作为近年来的研究热点之一,已被证实与中枢神经系统疾病的发生发展密切相关,尤其是脑卒中患者。有文章表明,肠道菌群及其代谢产物与早期认知功能下降及PSCI均密切相关。本文将综述肠道菌群及其代谢产物和脑卒中的相互作用机制,卒中后肠道菌群的变化,以及改变的肠道菌群和代谢产物对脑卒中及PSCI的影响,并探讨胆碱、益生菌、抗生素等在PSCI防治方面的潜在价值,为PSCI的防治提供新思路。     

计算机辅助认知康复训练治疗脑卒中后认知功能障碍的研究进展

脑卒中后认知功能障碍(Post-stroke Cognitive Impairment,PSCI)是脑卒中常见临床症候群,我国首发脑卒中患者3个月内认知障碍的患病率为30.7%[1],是脑卒中治疗康复的重要瓶颈,早期康复将极大地促进脑卒中患者的顺利康复.计算机辅助认知功能康复训练(Computer-assisted Cognitive Rehabilitation/Recovery,CACR)是随着计算机等电子设备的发展而形成和日臻完善的认知障碍康复新技术,但在PSCI方面的运用仍需推广,现就CACR在PSCI康复治疗的应用进展作一综述.     

卒中后认知障碍和睡眠障碍认知损害的脑网络及事件相关电位研究进展

卒中后认知障碍（PSCI）和睡眠障碍认知损害为卒中和睡眠障碍的常见并发症，两者均与认知相关脑网络重构密切相关。PSCI、睡眠障碍认知损害事件相关电位（ERP）主要表现为P300成分潜伏期延长和波幅降低，提示注意力、记忆力和执行控制功能受损。本文分别从PSCI、睡眠障碍认知损害与脑网络重构的关系及ERP变化特征进行阐述，在脑网络和神经电生理水平探讨PSCI、睡眠障碍认知损害的机制和特征，旨在临床干预PSCI、睡眠障碍认知损害，改善临床结局。目前，卒中相关睡眠障碍（SSD）认知损害与脑网络重构的关系和ERP变化特征的系统报道较少，同步应用神经影像和神经电生理在时间和空间维度探寻SSD认知损害的机制和特征可能是今后的研究热点方向之一。     

多种血清标志物预测老年急性缺血性脑卒中患者卒中后认知障碍的研究

目的 分析多种血清标志物预测老年急性缺血性脑卒中（AIS）患者卒中后认知障碍（PSCI的价值。方法 回顾性收集2019年1月至2023年1月哈尔滨医科大学附属第一医院神经内科收治的326例老年AIS患者的资料。根据发病后6个月的简易精神状态量表（MMSE）评分,将患者分为PSCI组（MMSE评分≤26分）和非PSCI组（MMSE评分>26分）。比较两组患者的一般资料和血清指标。采用多因素Logistic回归分析老年AIS患者发生PSCI的危险因素,并采用受试者工作特征（ROC）曲线下面积（AUC）分析血清标志物预测老年AIS患者发生PSCI的效能。结果 326例患者中,127例（38.96%）在发病后6个月发生PSCI。PSCI组年龄>75岁、患糖尿病、有脑卒中史的患者比例,入院时NIHSS评分,同型半胱氨酸、尿酸水平,中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平,C-反应蛋白（CRP）水平均高于非PSCI组,差异均有统计学意义（均P<0.05）;高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）低于非PSCI组,差异有统计学意义（P<0.05）。多因...     

60岁以上缺血性卒中人群卒中后认知功能障碍的影响因素分析

目的 调查首发或二次复发的缺血性卒中患者PSCI患病率及其影响因素.方法 对2006-07～2010-05在郑州市中心医院神经内科门诊及病房就诊的患者采用横断面的研究方法,评估人口学因素、临床因素及脑血管病危险因素与PSCI的关系.结果 共有791例纳入研究,PSCI的患病率为10.1%(80/791);不同卒中文化程度的患者PSCI的患病率不同,大学及以上者PSCI患病率最低,为2.5%;中学、小学、文盲卒中患者PSCI的患病危险分别是大学及以上组患者的3.51、6.63和6.05倍.非腔隙性脑梗死(P＜0.01)、二次复发卒中(P＜0.01)、抑郁状态(P＜0.01)及ADL依赖(P＜0.01)是PSCI的独立影响因素.结论 在本组60岁以上的缺血性卒中人群中,PSCI的患病率为10.1%;文化程度、卒中发作次数、卒中类型、卒中后的抑郁状态及卒中后ADL状况是PSCI患病率的影响因素;高血压、糖尿病、心脏病等脑血管病的危险因素对PSCI的患病率无显著影响.     

MTHFR基因多态性与PSCI的相关性

<正>MTHFR (metbrlenetetrahydrofolate reduetase,MTHFR)即亚甲基四氢叶酸还原酶,将5,10-亚甲基四氢叶酸还原为5-甲基四氢叶酸,为同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)代谢、体内嘌呤、嘧啶合成以及DNA、RNA和蛋白质的甲基化修饰过程中提供甲基。MTHFR基因较常见的突变为第四外显子上的C677T位点。MTHFR基因突变的致病机制主要是影响了甲硫氨酸-叶酸的代谢过程,进一步导致各种神经系统疾病如血管性疾病、卒中后认知障碍(poststroke cognitive impairment,PSCI)、帕金森病(Parkinson disease,PD)、阿尔兹海默病(Alzheimer disease,AD)、偏头痛等的发生。而随着卒中及其相关认知障碍研究结果的陆续发表,卒中后认知障碍     

低强度激光治疗改善小鼠脑梗死后认知障碍的机制研究

目的 探讨低强度激光治疗对脑梗死后认知障碍小鼠的影响及可能的作用机制。方法 采用线栓法制作小鼠脑梗死后认知障碍模型,采用随机数字表法将实验小鼠分为假手术组(Sham组)、脑梗死后认知障碍组(PSCI组)和脑梗死后认知障碍低强度激光治疗组(PSCI+LLLI组); 采用短暂性大脑中动脉阻塞建立小鼠的脑梗死后认知障碍模型,各组小鼠在相同的环境下分别饲养28 d后采用水迷宫实验检测小鼠认知功能,采用ELISA法检测小鼠前额叶皮层的ATP和线粒体复合物含量。结果 与Sham组小鼠比较,PSCI组小鼠水迷宫成绩显著下降(P<0.05),PSCI组小鼠前额叶皮层ATP含量和线粒体复合物的含量降低; PSCI+LLLI组小鼠水迷宫成绩较PSCI组有显著改善(P<0.05); 与PSCI组小鼠比较,PSCI+LLLI组小鼠脑内ATP和线粒体复合物的含量显著增加。结论 低强度激光治疗可以改善脑梗死后认知障碍小鼠的认知功能,其作用机制可能与提高小鼠脑内ATP含量有关。