门脉高压的病理生理,诊断和治疗进展

门脉高压的病理生理、诊断和治疗进展王吉耀１９９５年４月，参加了在意大利召开的第二届关于门脉高压定义、方法学和治疗策略的国际工作会议，出席会议的有各国著名肝病学家，会上专家对门脉高压病理生理、食管静脉曲张内镜治疗、门脉高压药物治疗、外科手术等方面的进展...     

门脉高压性肠病及其相关因素的前瞻性研究

目前关于门脉高压性胃病的发病机理及相关因子研究较多而且系统,但有关门脉高压性肠病的研究则较少。我们通过前瞻性研究观察门脉高压症时结肠、直肠肛管病变并初步探讨其与食管静脉曲张的程度、肝功能分级、门脉高压性胃病、门脉内径的大小、直肠肛管静脉曲张和内痔的关系,以期探讨门脉高压性肠病的临床特征。　　一、资料和方法　　自 1990年 9月至 1997年 10月,在本院就诊的由不同原因行大肠镜检查的门脉高压症患者 46例列入本研究,其中 8例因下消化道出血、 38例因肠功能紊乱等原因而行肠镜检查。同期因肠功能紊乱而行肠镜检查且检…     

门脉高压性小肠病

小肠改变是门脉高压门静脉高压症是一组由门静脉压力持续增高引起的症候群,最常见表现是消化道出血,特别是食管胃静脉曲张破裂出血.随着小肠检查手段的发展,特别是胶囊内镜和双气囊小肠镜,发现门脉高压下小肠发生了病变,被定义为门脉高压性小肠病(PHE),这种改变也是消化道出血的重要原因.消化道出血的患者,胃或食管没有静脉曲张情况...     

门脉高压食管粘膜糜烂出血及治疗

门脉高压食管静脉曲张出血是上消化道出血的重要原因。目前对门脉高压食管静脉曲张出血的诊断及急诊治疗多着重于曲张静脉破裂出血，作者提出对门脉高压性食管粘膜糜烂引起的出血应引起重视。     

门脉高压食管静脉曲张粘膜糜烂出血

门脉高压食管静脉曲张出血是上消化道出血的重要原因。目前对门脉高压食管静脉曲张出血的诊断及急诊治疗多着重于曲张静脉破裂出血，作者提出对门脉高压性食管粘膜糜烂引起的出血应引起重视。     

北京地区门脉高压食管胃静脉曲张出血调查分析

目的；研究不同因素对门脉高压食管胃静脉曲张了血转归的影响。方法：对北京地区16家医院826例门脉高压管胃静脉曲张出血住院患者病例资料进行了分析，包括：年龄，性别，肝硬化病因，肝硬化病程，出血病程，出血次数，出血程度，肝Child分级，降门脉压药物使用，三腔两囊管，内镜下食管静脉套扎术（EVL),内镜下食管静脉硬化术（EVS），外科治疗等因素对门脉高压食管胃静脉曲张出血转归的影响进行分析；对影响转归的各种因素进行多因素逐步Logistic回归分析；并对各种止血方法疗效进行比较。结果：本组资料门脉高压食管胃静脉曲张破裂出血转归与患者年龄，出血病程，出血程度，肝功能分级，胆红素，白蛋白，凝血酶原时间，奥曲肽，凝血酶，巴曲酶，三腔两囊管，EVL及EVS等多因素相关；目前门脉高压食管胃静脉曲张出血以内科治疗为主，总止血成功率为90．90％；死亡97例，死亡率为11．74％。EVS能改善门脉高压食管胃静脉曲张出血转归，止血成功率达98．88％，为门脉高压食管胃静脉破裂中重度出血治疗首选方法。     

门脉高压相关性肠病及其发病因素的研究

目前，门脉高压时类似门脉高压性胃病的肠道病变的研究已渐受人们的重视。现就近几年来对门脉高压时肠粘膜的病理改变，门脉高压时肠功能紊乱及其发病相关因素的研究作一献综述。     

门脉高压性胃病发病机制的研究进展

近年来发现肝硬化门脉高压患者除食管、胃底静脉曲张破裂出血以外,上消化道大出血的另一个主要原因是由于门脉高压所致的胃粘膜损伤引起的。以往曾有许多名称,包括糜烂性胃炎、充血性胃炎、充血性胃病等用来形容这种胃粘膜损伤,后Sar feh[1] 等将其称为门脉高压性胃病(portalhypertensivegastropathy ,PHG) ,得到大家公认。目前其发病机制还没有被完全阐明,随着近年来对门脉高压性胃病的逐渐认识和重视,关于其发病机制也有许多研究,现将肝硬化门脉高压性胃病的发病机制研究进展综述如下。1　门静脉压力增高门脉高压性胃病最主要的原因是由…     

790例门脉高压食管胃底静脉曲张内镜检查分析

为深入评价胃镜检查在肝硬化门脉高压诊疗中的作用 ,对肝硬化门脉高压食管胃底静脉曲张790例患者行内镜检查 (含急诊内镜检查 12 3例 )。结果显示轻度静脉曲张占 2 6 .71% ,中度占2 9.75 % ,重度占 43.5 4%。单独食管或食管、胃底静脉曲张同时存在共 783例 ,占 99.11% ,单独胃底静脉曲张仅 7例 ,占 0 .89%。对并发上消化道出血患者急诊内镜提示 :静脉曲张破裂出血占74% ,胃粘膜病变出血占 12 .2 % ,消化性溃疡出血占 10 .5 7% ,4例未能确定出血病因。认为肝硬化并发上消化道出血急诊内镜检查是安全的 ;胃镜检查除了对门脉高压的诊断有重要价值外 ,还可观察门脉高压性胃十二指肠溃疡和胃粘膜病变 ;并可及时明确出血原因 ,以及针对原因制定治疗措施 ;必要时还可进行内镜下止血治疗。     

肝硬化门脉高压性胃病67例临床分析

门脉高压性胃病（PHG）是肝硬化门脉高压的一个常见并发症，近年来随着对上消化道出血紧急内镜检查的广泛使用，门脉高压时的胃黏膜病变渐引起关注，被认为是门脉高压时上消化道出血的重要病因之一。以往曾有许多名称，包括糜烂性胃炎、充血性胃炎、充血性胃病等用来说明这种胃黏膜损伤，后来Sarfeh等将其称为门脉高压性胃病。本文通过总结我院2001年4月～2005年12月经胃镜检查67例肝硬化门脉高压性胃病患者临床资料，回顾性研究，探讨门脉高压性胃病的临床特点，并研究其与肝功能损伤及食管静脉曲张程度的关系，现总结报告如下。     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.