L1椎体爆裂骨折合并脊髓圆锥损伤术后患者膀胱逼尿肌功能恢复的相关因素

[目的]研究L1节段爆裂骨折合并圆锥损伤手术后患者膀胱逼尿肌功能恢复的相关因素.[方法]回顾分析35例L1椎体爆裂性骨折合并脊髓圆锥损伤患者的临床资料.所有患者根据影像学和临床查体情况后行后路或侧前方减压脊柱稳定手术.记录手术前后膀胱功能JOA评分.[结果]所有患者均有鞍区感觉障碍,其中25例鞍区感觉减退,10例感觉消失.比较鞍区感觉减退组和感觉消失组的膀胱尿动力学参数,如最大自由尿流率、自主排尿量、最大尿流速时逼尿肌压力、逼尿肌最大压力时的尿流速和逼尿肌的最大压力.感觉减弱组显著优于感觉消失组,组间比较差异具有统计学意义(P＜0.05).两组患者术后随访2年中,感觉减退组16例3个月内大小便恢复正常,7例术后6个月内恢复正常,2例术后恢复较差需要导尿;感觉消失组恢复正常的比例显著低于感觉减退组(P＜0.05).[结论]L1椎体爆裂骨折并圆锥损伤手术的患者术后膀胱逼尿肌功能恢复是较为重要的评价预后指标,而其恢复同患者术前感觉区域的损伤情况具有重要关系.     

脊髓损伤后弛缓性膀胱的治疗

目的探讨脊髓损伤后弛缓性膀胱的治疗方法。方法广泛查阅国内外相关文献，介绍几种弛缓性膀胱的治疗方法。结果脊髓损伤后弛缓性膀胱尚缺乏有效的治疗方法，与清洁间断导尿、加压排尿、药物治疗及重建逼尿肌功能等治疗方法相比，建立人工反射弧能实现膀胱的可控性排尿。结论人工反射弧的建立为脊髓损伤所致的弛缓性膀胱提供了一种新的膀胱功能重建方法。     

多节段脊髓平面损伤后大鼠神经源性膀胱模型的制备

目的研制一种具有临床相似性、可调控性、可重复性的脊髓损伤后神经源性膀胱尿道功能障碍动物模型的制模方法。方法采用改良Allen法,将10g重的柯氏针从20cm高以自由落体落下,撞击在动物脊柱背侧的垫片上,造成一定程度的脊髓损伤。结果在脊髓休克期,骶上脊髓损伤(胸腰段)组和骶髓损伤组动物平均每次挤压膀胱排尿量差异无统计学意义(P>0.05),在脊髓休克期后,两组之间差异有统计学意义(P<0.001)。结论改良Allen法具有临床相似性等优点,能为脊髓损伤后神经源性膀胱尿道功能障碍的研究提供理想的动物模型。     

前列腺增生合并脊髓圆锥损伤神经源性膀胱4例诊治分析

目的总结经尿道前列腺电切术治疗前列腺增生（BPH）合并脊髓圆锥损伤性神经膀胱的临床经验。方珐对4例合并脊髓圆锥损伤性神经膀胱的BPH患者行经尿道前列腺电切术（TURP）的临床资料进行回顾性分析。站果4例患者术后均能在腹部加压下顺利排尿,随访4～24月,尿流率从术前0～3．4mL／s升至术后17．2～33．7mL／s,剩余尿从220～400mL降至40～60mL。结论TURP治疗前列腺增生合并脊髓圆锥损伤性神经膀胱有一定临床价值。     

经神经途径重建脊髓损伤后膀胱排尿功能

本文系统综述了通过神经途径重建脊髓损伤后膀胱功能的各种治疗方法及研究进展,并对各种不同方法的重建方式、治疗效果以及存在的问题进行了探讨。对膀胱神经再支配和骶神经前根电刺激重建膀胱排尿功能研究进展的论述,反映了当前脊髓损伤后膀胱功能重建的研究方向。     

脊髓损伤后逼尿肌细胞钙通道改变

目的 探讨脊髓损伤(SCI)后逼尿肌细胞钙通道改变及其与逼尿肌反射亢进(DH)的关系.方法 建立SD大鼠骶髓上损伤动物模型,进行逼尿肌条钙通道阻滞实验及逼尿肌细胞钙震荡激光共聚焦线性扫描.结果 相同前负荷下逼尿肌条的收缩频率SCI组(2.51±0.39)明显高于正常对照(C)组(1.95±0.58,P<0.05),滴加高浓度T型钙通道阻滞剂咪拉地尔后两者收缩频率降低至相同水平,滴加高浓度L型钙通道阻滞剂异搏定后两者收缩频率下降相同;逼尿肌细胞钙振荡频率SCI组(2.68±0.42)明显高于C组(1.87±0.48,P<0.05),滴加高浓度咪拉地尔后两者钙振荡频率降低至相同水平,滴加高浓度异搏定后两者振荡频率下降相同.结论 SCI后DH的发生与逼尿肌细胞T型钙通道性状改变密切相关.     

大鼠膀胱ICC样细胞与逼尿肌神经调控关系的形态学研究

目的 从形态学上探讨膀胱ICC样细胞在逼尿肌神经调控中的作用.方法 采用透射电镜观察大鼠膀胱内ICC样细胞、神经和逼尿肌细胞之间的超微结构关系.通过c-kit免疫荧光染色对大鼠膀胱ICC样细胞进行鉴定,并通过c-kit与PGP9.5免疫荧光双标观察ICC样细胞与神经的结构关系.结果 透射电镜显示,ICC样细胞与逼尿肌细胞紧密相邻处可见典型缝隙连接.在局部区域可见ICC样细胞的突起与神经末梢联系紧密.c-kit免疫荧光染色显示,大鼠膀胱内ICC样细胞主要位于黏膜下层、肌束边缘以及肌细胞间.c-kit与PGP9.5免疫荧光双标显示ICC样细胞与神经末梢在结构上关系紧密.结论 从形态学上看,膀胱内ICC样细胞具备参与逼尿肌神经调控的结构基础,进一步从功能学上予以证实将有助于全面阐明逼尿肌神经调控理论.     

丹参酮ⅡA对骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠尿动力学的影响

目的 :观察丹参酮ⅡA对骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠尿动力学的影响,并探讨其可能的机制。方法:将40只SD雌性大鼠随机分为4组,每组10只,分别为对照组(Sham组)、模型组(SCI组)、丹参酮ⅡA组(TⅡA组)、甲泼尼龙组(MP组)。Sham组仅切除椎板,予尾静脉注射生理盐水1ml/d,连续7d;其他3组采用改良Allen法建立脊髓损伤后神经源性膀胱动物模型(用NYU脊髓打击器选择25mm高度打击T9节段脊髓背侧),SCI组造模成功后予尾静脉注射生理盐水1ml/d,连续7d;TⅡA组造模成功后予尾静脉注射丹参酮ⅡA磺酸钠注射液20mg/kg/d,连续给药7d;MP组造模成功后予尾静脉注射甲泼尼龙30mg/kg,仅给药1次。术后2周,每组大鼠取8只行尿动力学检查,记录膀胱内压力变化曲线并行相关参数测量;心脏灌注固定后取材T9节段脊髓组织并分离双侧L6-S1背根神经节,HE染色观察脊髓组织的结构并使用Image Pro-Plus(IPP)6.0病理分析软件测量脊髓背侧出血灶的面积占正常脊髓组织的比例,分离L6-S1背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)后用TUNEL法(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated d UTP nick end labeling assay)标记凋亡细胞,用IPP 6.0测得各组大鼠DRG中凋亡细胞的累积光密度(integrated optical density,IOD)并进行统计分析。结果:(1)术后2周,各损伤组与Sham组比较膀胱基础压、最大排尿压和排尿阈均显著升高(P0.05);TⅡA组、MP组与SCI组相比膀胱内基础压力明显下降(P0.05),最大排尿压和排尿阈差异无统计学意义(P0.05);TⅡA组与MP组比较差异无统计学意义(P0.05)。损伤各组与Sham组相比,残余尿量明显增加,排尿量明显减小,排尿效率显著降低(P0.05);TⅡA组、MP组与SCI组相比残余尿量明显减小,排尿量明显增加,排尿效率显著提高(P0.05);TⅡA组残余尿量较MP组明显下降,同时TⅡA组排尿效率较MP组显著升高(P0.05)。损伤各组与Sham组相比收缩间期明显减小,无排尿性收缩明显增加(P0.05);TⅡA组、MP组与SCI组相比,收缩间期明显增加,无排尿性收缩明显减少(P0.05);TⅡA组、MP组相比收缩间期无显著性差异(P0.05),但TⅡA组较MP组无排尿性收缩明显减少(P0.05)。(2)术后2周,损伤各组脊髓背侧出血灶面积占正常组织面积的比例分别为:SCI组0.048±0.001,TⅡA组0.006±0.003,MP组0.012±0.001,TⅡA组、MP组与SCI组比较损伤面积占比显著减小(P0.05),TⅡA组和MP组比较差异无统计学意义(P0.05)。(3)术后2周,Sham组凋亡细胞IOD为0.67±0.37,SCI组为2.92±0.35,TⅡA组为1.81±0.27,MP组为2.16±0.18,损伤各组IOD与Sham组相比明显升高(P0.05),TⅡA组和MP组IOD与SCI组相比显著减小(P0.05),TⅡA组和MP组相比差异无统计学意义(P0.05)。结论:丹参酮ⅡA可以改善脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠的尿动力学评价指标,改善膀胱功能并减少膀胱传入神经元细胞凋亡,其作用与甲泼尼龙相近,为脊髓损伤后神经源性膀胱的治疗提供了新的思路。     

脊髓损伤后神经源性膀胱的综合康复护理

目的探讨针对脊髓损伤神经源性膀胱患者的有效康复护理模式。方法将84例脊髓损伤患者按对等原则分为常规康复护理组和综合康复护理组各42例,常规组给予间歇性清洁导尿及膀胱功能训练指导;综合组除间歇性清洁导尿外,给予膀胱功能训练、功能性电刺激、生物反馈等综合康复护理。连续8周后评价效果。结果综合组日排尿频次、膀胱容量、残余尿量及导尿间隔时间4项指标均显著优于常规组(P0.05,P0.01)。结论对脊髓损伤后神经源性膀胱患者采取综合康复护理有利于其膀胱功能的恢复。     

运动终板在骨骼肌缺血再灌注损伤中的病理变化

目的 探讨骨骼肌缺血再灌注（ischemia—reperfusion,IR）过程中运动终板（neuromuscular junction,NMJ）损伤的病理改变进程。方法 将Wistar大鼠48只制备仅神经血管蒂及两端腱性相连的腓肠肌内侧头肌瓣模型。分为6组（n=8）,A组：正常对照组,不经缺血处理取材;B组：肌肉缺血3h取材;C组：缺血4．5h取材;D组：缺血4．5h,通血1．5h取材;E组：缺血4．5h,通血24h取材;F组：缺血4．5h,通血2周取材。观察肌肉大体变化及肌肉标本行氯化金压染后NMJ的形态学变化,标本经乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase,AChE）及结合琥珀酸脱氢酶（succinate dehydrogenase,SDH）染色后行半定量分析。另取5只大鼠分别制成如A、C、E组模型,取材后标本分别行HE染色、氯化金（AuCl3）染色连续切片等辅助实验。结果 肌肉大体观察：B组肌肉呈紫色、肿胀;C组呈紫黑色、肿胀加重、无弹性和收缩反应并有较多暗红色血性渗出;D组较C组颜色浅,肿胀减轻,弹性差,无收缩,质脆硬,渗出少且清亮;E组与D组相似、渗出更少;F组呈红灰相间,并有黄色坏死组织外露,肌肉挛缩、无收缩及弹性,与周围广泛粘连。氯化金染色：缺血和再灌注期肌纤维坏死发生最早,随后是坏死肌纤维上NMJ的溃变,最后神经纤维也发生崩解,如同树叶凋落。AChE结合SDH染色：B、C组的AChE含量与A组比较差异无统计学意义（P〉0．05）;D、E、F各组AChE及SDH的含量均急剧下降,各组AChE含量与A、C组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论 肌肉内神经纤维至NMJ的分布极象树状结构。缺血期NMJ比肌纤维更能耐受缺血损伤,NMJ的存在依赖于肌纤维的存活。应对坏死肌肉实施进一步清创,IR损伤才可得到有效控制。     

大鼠脊髓损伤后膀胱生理反射弧重建动物模型的实验研究

目的 建立大鼠人工生理膀胱反射弧动物模型,同时修复重建膀胱的感觉与运动功能,为观测该反射通路重建排尿功能的修复效果奠定基础.方法 选用20只体重280～300 g的成年雄性SD大鼠,随机分为2组,每组10只.A组为L6前、后根分别与S前、后根端端吻合造模;B组为L6神经根总干与S2神经根总干端端吻合造模.术中显微解剖测量各神经根的外径,L6与S2脊神经根间的距离及L6的可分离长度.术后观察大鼠排尿情况及下肢活动情况,并行BBB评分.术后2周取材对各神经根行Fast Blue染色,行神经纤维计数.结果 于L6椎体平面,L6神经根总干及其前、后根外径分别为(1.54±0.33)、(0.68±0.13)、(0.88±0.10)mm;S2神经根总干及其前、后根外径分别为(1.39±0.42)、(0.62±0.08)、(0.79±0.14)mm.L6神经根可分离长度为(10.76±2.11)mm;L5、L6神经合干处与S2椎间孔间的距离为(14.21±1.95)mm.两组模型均可无张力吻合.各组大鼠均存活,术后排尿、排便与术前无异.A组术前、术后BBB评分为(20.20±0.35)、(19.80±0.23)分;B组为(20.20±0.35)、(19.20±0.31)分,组间差异无统计学意义(P＞0.05).L6、S2神经根总干的神经纤维为(892±32)、(788±29)根;L6、S2脊神经前、后根神经纤维分别为(354±26)、(532±17)、(325±19)、(478±22)根,组间差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 将大鼠L6前、后根分别与S2前、后根端端吻合造模,操作简便易行、可重复性好,且能重建完整的人工膀胱反射弧,是一种较理想的膀胱生理反射弧重建的动物模型.     

大鼠脊髓损伤后膀胱生理反射弧重建的实验研究

目的 探讨利用截瘫平面以上健存的神经根,与硬脊膜内骶神经前后根分别吻合,建立人工膀胱反射通路,重建膀胱生理反射弧的有效性.方法 取3月龄雄性SD大鼠20只,体重250～300 g;右侧为实验侧,左侧为对照侧.将大鼠右侧L5前根近端与右侧S2前根远端,L5后根近端与S2后根远端在硬脊膜囊内分别行显微缝合,同时修复重建膀胱的感觉与运动功能,建立人工膀胱生理反射弧.左侧不作任何处理.于术后5个月,在破坏L6～S4节段脊髓制备完全性截瘫前后,分别进行电生理检查及膀胱内压测定.结果 18只大鼠存活至术后5个月,9只大鼠成功分离出吻合的神经根,获得实验结果.实验侧截瘫前后,单相方波(3mA、0.3ms)刺激S2后根吻合口远端,均可记录到膀胱神经丛动作电位,波幅分别为(0.10±0.02)mV和(0.11±0.03)mV,差异无统计学意义(P>0.05);串刺激(3mA、20Hz、5 s)S2后根,均可记录到膀胱平滑肌复合肌肉动作电位,其波幅分别为(0.11±0.02)mV和(0.11±0.03)mV,差异无统计学意义(P>0.05).刺激S2后根吻合口远端,经新建的人工膀胱反射弧引出的膀胱内压分别为(6.55±1.33)cmH2O和(6.11±2.01)cmH2O,差异无统计学意义(P>0.05).对照侧截瘫前刺激S2后根,引出的膀胱神经丛动作电位波幅为(0.144±0.02)mV,膀胱平滑肌复合肌肉动作电位波幅为(0.17±0.02)mV,膀胱内压为(10.77±1.78)cmH2O,均大于实验侧截瘫前后(P<0.01).而电刺激对照侧截瘫后S2后根,不能引出膀胱神经丛动作电位、平滑肌复合肌肉动作电位,膀胱内压无变化.结论 利用截瘫平面以上健存的神经根,通过与硬脊膜内骶神经前后根分别吻合,可建立完整的人工膀胱反射弧,有望实现截瘫患者自主性排尿.     

大鼠骨骼肌异位移植寄养后运动神经植入的电生理研究

目的探讨大鼠骨骼肌异位移植寄养后运动神经植入促进神经再生的作用。方法取鼠龄8个月的健康雄性SD大鼠60只，随机均分为三组：即对照组、原位再植组及异位移植寄养组。对照组：切断支配右侧股薄肌的闭孔神经，造成肌肉失神经支配；原位再植组；切取右侧股薄肌，再回植于原位，闭孔神经植入肌肉；异位移植寄养组：切取右侧股薄肌，移植寄养于左侧股部，闭孔神经植入肌肉。术后25周，采用神经肌电图仪收集各组的神经电生理信息，观察股薄肌大体形态并测量肌湿重。结果对照组股薄肌呈失神经电位；异位移植寄养组和原位再植组相比，神经肌肉电位潜伏期、波幅和神经传导速度差异均无统计学意义（P〉0、05）。对照组股薄肌萎缩明显，肌湿重为158．0±19．3mg；异位移植寄养组与原位再植组股薄肌萎缩不明显，肌湿重分别为509．6±14．5mg和516．8±12．7mg，二者差异无统计学意义（P〉0．05），但均大于对照组，且差异有统计学意义（P〈0．05）。结论运动神经植入能有效防止或减轻异位移植寄养的骨骼肌失神经性萎缩，有助于恢复神经、肌肉的部分功能。     

骶神经根选择性切断治疗截瘫后痉挛性膀胱的实验及临床研究

目的观察高选择性骶神经根前根切断术治疗脊髓损伤后痉挛性膀胱的疗效,探讨其治疗机制、最佳手术方法及临床实际疗效. 方法雄性家犬12只,制成脊髓损伤后痉挛性膀胱模型,根据骶神经根切断方式:切断S2前根,切断S2前根 S3 1/2前根,切断S2、S3前根,完全切断S2～4神经根,依序分为A、B、C、D 4个组,通过尿动力学检测及电生理观察,分析比较骶神经根切断前、后各组功能性指标的变化,确定其最佳手术方案.临床治疗则根据实验结果,选择性切断脊髓损伤后痉挛性膀胱患者S2前根或 S3 1/2前根共32例.术前膀胱容量平均(120±30) ml,术前排尿量平均(100±30) ml,尿道压力平均为(120±20) cm H2O. 结果 4个组术后膀胱容量分别为:(150±50)、(180±50)、(230±50)、(400±50) ml;排尿量分别为:(130±30)、(180±50)、(100±50)、(50±30) ml.临床治疗32例,术后膀胱容量平均增加至410 ml左右,排尿量平均增加至350 ml左右,所有患者尿失禁消失.有13例获22个月远期随访,无复发. 结论高选择性骶神经根切断治疗脊髓损伤后痉挛性膀胱疗效显著,是一种值得研究、推广的新方法.     

建立人工膀胱反射弧治疗脊髓损伤后弛缓性膀胱的实验研究

目的探讨利用脊髓损伤平面以上健存的体反射重建人工膀胱反射弧,恢复脊髓损伤(spinalcordinjury,SCI)后膀胱排尿功能。方法1岁龄雄性Beegle犬8只,体重9.5±2.0kg。取后正中切口暴露L4～S3的棘突和椎板,全椎板切除后暴露硬膜和脊神经根,在硬膜外初步分离和确认L6和S2前根。确定犬左侧为实验侧,将左侧L6与S2前根分别在穿神经根管处切断,切开硬膜囊,从硬膜外L6和S2前根追溯硬膜内神经根,在显微镜下将L6和S2前根在硬膜内吻合。经一段时间轴突再生后,建立“膝腱-脊髓中枢-膀胱”人工反射弧。神经缝合术后8个月,在破坏S1～S4脊髓节段前后,分别进行神经电生理、膀胱肌电图及尿流动力学等远期功能观察。结果术后8个月,3只犬死亡,3只犬未能分离出吻合的神经,无实验结果。余2只犬均获得满意结果,定为1号和2号犬,进行观察。刺激(连续刺激强度200μV,刺激间隔为5ms)截瘫前和截瘫后2只犬左侧L6后根、神经吻合口,均可在吻合口远端记录到运动诱发电位,其波形和波幅相似;尿流动力学检查可见,当刺激开始时膀胱内压迅速上升,而腹内压增加幅度较小,刺激中止后膀胱内压迅速下降,证实膀胱内压升高主要是由逼尿肌收缩产生,电刺激左侧L6后根和吻合口膀胱内压升高值均可达到正常的60%左右。结论利用脊髓损伤平面以上健存的体反射重建膀胱反射通路是成功和有效的,体神经的运动支通过轴突再生能够长入自主神经的副交感神经纤维,并具有良好的传导运动兴奋的功能。     

大鼠肝硬变门脉高压形成中和门奇静脉断流术后血甘氨胆酸和胰高糖素变化的研究

应用四氯化碳诱发建立大鼠肝硬变模型,以观察大鼠肝硬变形成过程中和行门奇静脉断流术后门静脉压力（ＰＶＰ）、门脉及外周静脉血中甘氨胆酸（ＣＧＡ）和胰高糖素（ＰＧ）的变化。结果：肝硬变早期ＰＶＰ及外周血ＣＧＡ和ＰＧ开始增高,门脉血ＣＧＡ降低,而ＰＧ增高,且随肝硬变程度加重,以上各指标的改变更明显。断流术后肝硬变大鼠外周血ＣＧＡ增高,ＰＶＰ、门脉血ＣＧＡ及外周和门脉血ＰＧ均无明显变化。正常大鼠以上指标均无改变。本实验结果提示：外周血ＣＧＡ水平既能早期准确反映肝细胞损伤,从而早期诊断肝硬变,还能判断肝硬变的严重程度及其预后;肝硬变时,外周和门脉血ＰＧ水平与ＰＶＰ的高低密切相关;断流术能维持ＰＶＰ及门脉血ＰＧ水平,对正常大鼠肝功能影响小,但对肝硬变大鼠的肝细胞有损害。     

选择性骶神经前后根组合切断恢复脊髓损伤后膀胱功能的实验研究

目的：探讨脊髓损伤后膀胱完全性去神经传入手术的替代方法。方法：健康杂种犬16只经T10平面截瘫后,按L7－S3神经根切断程度的不同,从完全保留到完全切断分成六组,比较术中神经根（总根和后根）电刺激时的膀胱尿道压力变化和术后膀胱压力容积曲线（CMG）变化。结果 （1）电刺激研究：犬磅胱的神经支配以S2为主,S1次之,尿道的神经支配以S1为主,S2次之,在保留S1或S2前后根完整的情况下,刺激同平面S1或S2的总根或后根,膀胱尿道的压力反应相同,切断S1或S2前根,刺激同平面的S1或S2后根,膀胱尿道的压力反应显著降低。（2）CMG研究：保留同一平面S1或S2前后根的完整,其CMG曲线与完全不切断的对照组相似,形成痉挛性膀胱,不保留同一平面前后根的完整,即切断S1或S2前根,其CMG曲线与切断全部后根的对照组相似,形成驰缓性膀胱,结论 不同平面的骶神经前后根组合切断,能获得与完全性后根切断相同的膀胱去神经效果。     

神经干细胞移植对大鼠脊髓损伤后胶质细胞源性神经营养因子与生长相关蛋白43基因表达的影响

目的研究海马源性神经干细胞(neuralstemcells,NSCs)移植对大鼠脊髓损伤(spinalcordinjury,SCI)后胶质细胞源性神经营养因子(glialcellline-derivedneurotrophicfactor,GDNF)及生长相关蛋白43(growth associatedprotein43,GAP-43)基因表达的影响,探讨NSCs移植修复大鼠脊髓损伤的机制。方法新生一日龄Wistar大鼠6只,提取海马区NSCs,进行培养及鉴定。Wistar成年大鼠以改良Allen打击装置制成SCI模型。将Wistar大鼠60只分为3组:A组NSCs移植(n=24)、B组单纯损伤DMEM填充(n=24)、C组正常对照组(n=12)。于术后第1、3及7天应用RT-PCR法观察,各组大鼠脊髓区GDNF和GAP-43基因表达的变化。结果移植术后第1天,A组GDNF mRNA的表达量较B组平均增加23.3%;第3天,较B组平均增加26.8%;第7天,较B组平均增加32.7%。移植术后第1天,A组GAP-43mRNA的表达量较B组平均增加19.5%;第3天,较B组平均增加21.6%;第7天,较B组平均增加23.1%。A组较B组明显增强了GDNFmRNA和GAP-43mRNA的表达,组间差异均具有统计学意义(P<0.05)。C组各时间点GDNF及GAP-43mRNA的表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论NSCs移植后改变脊髓损伤区局部的微环境,上调GDNFmRNA,促进GAP-43mRNA的表达,是修复脊髓损伤的机制之一。