格列卫治疗慢性粒细胞白血病的临床疗效观察

目的探讨格列卫对慢性粒细胞白血病（CML）不同病期的疗效.方法单用格列卫300 mg/d,分3次口服,连续30 d为一疗程.结果经过32～56 d的治疗获得临床、血液学完全缓解（CHR）2例,部分缓解（PR）4例.结论格列卫对CML-CP（慢性期）疗效好,CML-AP（加速期）有效,CML-BP（急变期）疗效差.     

格列卫治疗缓解的慢性粒细胞白血病脑膜复发1例

1 病例介绍 患者,女,33岁,4年前经血液学及细胞遗传学检查确诊为Ph+慢性粒细胞白血病(CML)慢性期.经用羟基脲加脾区照射,症状改善,脾脏缩小,血液学获完全缓解.后间断羟基脲及干扰素治疗.     

格列卫联合化疗治疗慢性粒细胞白血病急性单核细胞白血病变完全缓解1例

1病例介绍 患者,女,33岁,住院号51079.因进行性脾肿大、贫血2月,发热6天于2002年4月4日入院.     

格列卫治疗慢性粒细胞白血病急变期减量后失败1例原因分析

我院用格列卫(甲磺酸依马替尼,NOVARTIS生产)治疗慢性粒细胞白血病(CML)急性粒单核细胞白血病变(M4c)1例,600 mg/d,显示明显疗效,但随外周血原始细胞消失,出现三系进行性减低.     

格列卫联合小剂量阿糖胞苷治疗慢性粒细胞性白血病达遗传学缓解1例

1病例介绍 患者,男,77岁.因头昏、乏力2个月,伴发热1周而入院.查体:体温37.6℃,一般状况尚可,浅表淋巴结无肿大,胸骨无压痛.实验室检查:WBC 23.7×109/L、N 0.84、L 0.13、M 0.03、E 0.007、RBC4.55×101:/L、Plt212×109/L、HGB 141 g/L.总胆红素、直接胆红素均无异常,乳酸脱氢酶2.672μmol·s-1·L-1、尿酸380μmol/L、尿素氮7.0 mmol/L.外周血细胞分类:中性分叶细胞:0.37,杆状细胞:0.46,嗜酸性粒细胞:0.02,嗜碱性粒细胞:0.06,淋巴细胞:0.06,单核细胞:0.03.外周血碱性磷酸酶(NAP)测定:对照阳性率27%,积24分,患者阳性率1%,积分3分.骨髓报告:原粒细胞0.02;早幼粒细胞0.035;中性粒细胞:中幼0.275,晚幼0.305,杆状核0.165,分叶核0.05;嗜酸性粒细胞0.01;嗜碱性粒细胞0.005.意见:粒系增生极度活跃,粒:红=18.1:1,粒系中、晚幼粒比例明显增高,红系增生明显减低(5.0%),淋巴细胞比例减低(3.0%),形态正常.     

格列卫治疗慢性粒细胞白血病的几个问题

选择性抑制bcr-abl酪氨酸激酶药一格列卫应用于临床治疗CML,取得了令人振奋的效果。文章对格列卫治疗CML各期的疗效、格列卫耐药的机制及其对策以及其毒副作用进行了阐述。     

三氧化二砷治疗慢性粒细胞白血病25例

 【摘要】　目的　观察三氧化二砷（As2O3）治疗成年人慢性粒细胞性白血病（CML）的疗效。方法　对25例成年CML患者采用As2O3进行治疗。其中初治18例,复治7例。结果　25例中获骨髓完全缓解9例（36 ％）,部分缓解12例（48 ％）,未缓解4例（16 ％）,总缓解率（有效率）为84 ％。不良反应主要有水肿、皮疹、胃肠道反应,肝功能损害为一过性的氨基转移酶升高。结论　As2O3为治疗CML的一种有效药物,且不良反应较轻,患者耐受性好。     

格列卫治疗干扰素治疗失败的慢性粒细胞性白血病47例疗效观察

用格列卫治疗对干扰素耐药的慢粒患者47例，慢性期(CP)400mg／d，加速期(AP)600mg／d，急变期(BC)800mg／d，持续用药时间为4．5个月(2～9个月)。结果：CP组23例，22例(95．7％)达血液学完全缓解(CHR)，达cHR的中位时间为18d(5～27d)，47．8％(11／23)获显著遗传学缓解(MCR)。AP组13例，血液学反应为84．6％(11／13)，其中8例(61．5％)达CHR，达CHR的中位时间为21d(14～31d)；30．8％(4／13)获MCR。BC组11例，血液学反应为63．6％(7／11)，3例(27．3％)达CHR，达CHR的中位时间25d(17～36d)；27．3％(3／11)获MCR。从投药开始48周的总生存率为89．4％，其中CP为100％，AP为92．3％，BC为63．6％。初步研究结果提示，格列卫对干扰素治疗失败的慢粒各期患者有较高的血液学及遗传学缓解率。     

格列卫治疗干扰素治疗失败的慢性粒细胞性白血病47例疗效观察

用格列卫治疗对干扰素耐药的慢粒患者47例,慢性期(CP)400mg/d,加速期(AP)600mg/d,急变期(BC)800mg/d,持续用药时间为4.5个月(2～9个月)。结果CP组23例,22例(95.7%)达血液学完全缓解(CHR),达CHR的中位时间为18d(5～27d),47.8%(11/23)获显著遗传学缓解(MCR)。AP组13例,血液学反应为84.6%(11/13),其中8例(61.5%)达CHR,达CHR的中位时间为21d(14～31d);30.8%(4/13)获MCR。BC组11例,血液学反应为63.6%(7/11),3例(27.3%)达CHR,达CHR的中位时间25d(17～36d);27.3%(3/11)获MCR。从投药开始48周的总生存率为89.4%,其中CP为100%,AP为92.3%,BC为63.6%。初步研究结果提示,格列卫对干扰素治疗失败的慢粒各期患者有较高的血液学及遗传学缓解率。     

青黄散治疗86例慢性粒细胞白血病临床观察

 目的　进一步验证青黄散治疗慢性粒细胞白血病（CML）的临床疗效。方法　用单纯中药青黄散治疗CML 86例,部分患者（28例）配合汤药（活血化瘀）。结果　86例患者中,完全缓解62例（72.1 %）,部分缓解14例（16.3 %）,进步8例（9.3 %）,无效2例（2.3 %）,总有效率97.7 %。该组病例服药1周自觉症状改善。肝大者44例,用药后39例较治疗前缩小或缩至正常;脾大者70例,治疗后69例较治疗前缩小,其中60例脾大完全消失,仅1例治疗前后无改变。脾开始缩小时间平均15.5 d,缩至最小平均62.9 d。白细胞数治疗后平均10.4 d开始下降,降至正常范围平均54.8 d。主要不良反应为消化道症状,其次是皮肤色素沉着、皮肤过度角化,从小剂量开始一般可以避免。结论　青黄散可诱导CML缓解,并可改善临床症状,消除白血病细胞的浸润,对血红蛋白及血小板无显著影响。     

EA方案治疗慢性粒细胞白血病

１９９１年１月～１９９２年１月，用足叶乙甙和阿糖胞苷组成的ＥＡ方案治疗慢性粒细胞白血病慢性期患者１３例，取得较好效果，完全缓解８例，部分缓解５例，全部有效。ＥＡ方案能迅速使过高的外周血白细胞降至正常，降至≤１０×１０９／Ｌ平均需１０．３天，降至最低需１８．９天。对血红蛋白和血小板影响不大。在缩小肝脾方面亦显著。ＥＡ方案在改善细胞遗传学方面有较好疗效，Ｐｈ＋细胞率平均下降４４．６％。治疗中无出血、血拴形成倾向，未见心、肝、肾毒性。该方案近期疗效好，远期疗效和巩固治疗方法有待观察。     

慢性粒细胞白血病患者预后的判断和观察

目的 :研究慢性粒细胞性白血病患者的预后因素。方法 :采用 Hasford等提出的慢性粒细胞白血病(CML)患者预后公式 ,对 5 7例 CML患者的预后进行回顾性分析。结果 :高、中、低危组比例分别占 12 .3%、40 .3%和47.4%。低危组的 5 a生存率 (4 8.5± 9.4) % ,中危组为 (93.1± 1.1) % ,而高危组患者 5 a内全部死亡 ,其 3a生存率仅 (19.3± 6 .90 ) % ,三组之间差异有显著性 (P<0 .0 1)。三组的生存曲线在 2 a后明显分开。结论 :Hasford预后评分系统能较好预测 CML 患者的预后。在影响预后的因素中 ,脾脏肿大和外周血原始细胞对于预后判断的意义较大。     

慢性粒细胞白血病患者血脂变化的初步研究

目的：了解慢性粒细胞白血病（CML）患者的血脂变化规律。方法：收集中山医科大一院1997年9月－2000年6月的初治CML病例，共127例。检测TC、TG、HDL、LDL、apoA1、apoB和apoA1/apoB。结果：CML加速期和急变期患者的TC、TG、HDL、LDL、apoA1、apoB较正常或CML慢性期患者明显降低（P＜0．05），TG和apoA1/apoB则明显升高（P＜0．05）,若经治疗达到完全缓解（CR）则各指标恢复正常水平（P＞0．05）。加速期和急变期之间、慢性期与正常对照之间各指标无明显区别（P＞0．05），急性变中急淋变与急粒变无明显差异（P＞0．05）。结论：检测血脂有可能成为慢性粒细胞白血病患者病情监测、追踪随访，特别是加速期和急变期患者疗效判断的一项有重要意义的敏感指标。     

干扰素α-2b联合低剂量阿糖胞苷治疗慢性髓细胞白血病的临床研究

目的:探讨慢性髓细胞白血病(CML)患者使用干扰素α蛳2b(IFNα蛳2b)联合低剂量阿糖胞苷(LD Ara蛳C)治疗,其血液学和细胞遗传学的缓解率,寻找治疗CML的新途径。方法:采用IFNα蛳2b(300万U/d)+Ara蛳C(20mg·m2·d-1,每月用10 d)治疗CML慢性期(CP)患者30例,检测治疗后血液学缓解率和细胞遗传学缓解率,并与IFNα蛳2b+羟基脲(Hu)治疗组和单纯Hu治疗组作对照。结果:Hu+IFNα蛳2b+LD Ara蛳C治疗组治疗6个月的CHR率、总CHR率和Ph染色体阳性细胞下降病例百分数均显著高于IFNα蛳2b+Hu治疗组(P=0.004、P<0.005和P=0.009)和单纯Hu治疗组(P=0.006、P<0.005和P<0.005),CML急变发生率低于单纯Hu治疗组(P<0.005),而且发生急变的时间晚,5 a生存率明显高于IFNα蛳2b+Hu治疗组(P=0.014)和单纯Hu治疗组(P<0.005)。结论:CML(CP)患者采用IFNα蛳2b+LD Ara蛳C治疗可显著提高CML患者的CHR率,提高CML患者的细胞遗传学缓解率,延长CML患者的生存期。     

nm23-H1基因在慢性粒细胞白血病中表达的研究

目的:检测慢性粒细胞白血病(CML)患者nm23-H1基因表达,探讨其与临床的关系.方法:采用半定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测33例慢性粒细胞白血病及10例对照nm23-H1表达.结果:慢性粒细胞白血病慢性期nm23-H1水平与正常差异无显著性(P＞0.05),慢性粒细胞白血病加速期及急变期nm23-H1表达明显增高(P＜0.01).结论:nm23-H1在慢性粒细胞白血病加速期及急变期中表达显著增高,与疾病进展相关,是预后的重要因素.     

慢性粒细胞白血病发病机制的研究

为探讨慢性粒细胞白血病（ＣＭＬ）的发生及发展机制。对４３例不同疾病阶段的患者进行了细胞遗传学的研究，发现９２％的初治及７３％的治疗后患者存在Ｐｈ染色体，６５％的加速期及急变期患者还伴有附加染色体改变；同时对３７例患者进行了分子生物学的检测，９５％的患者存在ｂｃｒ／ａｂｌ融合基因，其中包括４例Ｐｈ阴性患者，融合基因持续存在于整个病程中，且转录本ｂ２ａ２及ｂ３ａ２同样可见，未发现有ｅ１ａ２。结果表明ＣＭＬ的发生及进展存在着特异性的细胞遗传学及分子生物学基础，ｂｃｒ／ａｂｌ融合基因检测是ＣＭＬ诊断最灵敏且特异的方法，但预后意义不大     

慢性粒细胞白血病患者脑脊液可溶性白细胞介素2受体水平测定

用双抗体夹心酶联免疫吸附试验检测１５例慢性粒细胞白血病（ＣＭＬ）患者脑脊液（ＣＳＦ）可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）水平。结果显示：ＣＭＬ急变期患者脑脊液ｓＩＬ－２Ｒ水平显著高于正常对照，ＣＭＬ慢性期及加速期与正常对照组间均无显著差异。合并中枢神经系统白血病（ＣＮＳ－Ｌ）患者ＣＳＦ中ｓＩＬ－２Ｒ明显高于ＬＣＮＳ－Ｌ者，治疗达缓解后渐降至正常范围。合并ＣＮＳ－Ｌ者ｓＩＬ－２Ｒ水平升高与ＣＳＦ中白血病细胞浸润呈正相关。我们认为ｓＩＬ－２Ｒ可作为ＣＮＳ－Ｌ诊断的参考指标之一，并可用于监测病情，观察疗效。     

慢性粒细胞白血病急性变32例临床分析

３２例慢粒急变中，急粒变２４例，急淋变５例，急单变，急粒－单变及红白血病变各１例。急变后骨疼，肝脾肿大的发生率及外周血，ＷＢＣ数和骨髓中原始细胞数均明显增加。初诊时年龄≤２０岁；脾大超过肋缘；外周血ＷＢＣ＞１００×１０９／Ｌ及ｐｈ（－）者的病程明显短于初诊时年龄＞２０岁；脾肋下未及；外周血ＷＢＣ＜１００×１０９／Ｌ及ｐｈ（＋）者（Ｐ＜０．０５）。急淋变，脾大＜１０ｃｍ；骨髓中原始细胞＜６０％和ｐｈ（＋）者存活期分别长于急粒变，脾大＞１０ｃｍ；原始细胞＞６０％及ｐｈ（－）者（Ｐ＜０．０５）平均存活期３．２３±２．７９月。     

慢性粒细胞白血病急性变36例临床分析

自１９７８年元月至１９９３年４月经血液学确诊的慢性粒细胞白血病急性变（简称慢位急变）患者３６例，其中急粒变者３３例占９１．６６％，急淋变２例，嗜碱性粒细胞变１例。从慢粒转为急变的病程为３个月～１４年，平均４６个月。从急变到死亡者平均６个月，最长者２年。对慢粒的预后因素、急变的前兆监测及治疗进行了讨论。     

慢性粒细胞白血病急变期染色体核型变化与预后关系

对１９８４年～１９８９年５年间２５例慢性粒细胞白血病（ＣＭＬ）急变期染色体核型的异常及与预后的关系进行了回顾性分析。急非淋变１８例，急淋变７例。Ｐｈ染色体阳性２４例占９６％，其中变异Ｐｈ易位３例。急变期出现新的克隆性改变者１６例占６４％，最常见的为：８号三体，双Ｐｈ，１７号等臂。２０例接受了治疗，完全经解６例，占３０％，部分缓解２例占１０％。多因素分析发现：急粒变出现新的克隆性改变，如ｉ（１７９）、双ＰＬ８三体，骨髓中原始细胞数比例低及外周血白细胞计数≤２０×１０９／Ｌ者，化疗效果差。急变后生存期短，文中仅３例生存期时间起点过一年。