西红花酸对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的 研究西红花酸对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性心肌缺血的保护作用及机制。方法 采用大剂量ISOsc诱导产生大鼠急性心肌缺血模型(1SO30mg／kg，每日一次，连续2d)，实验大鼠随机分为正常组、ISO模型组、阳性对照组和3个西红花酸给药组(25，50，100mg／kg)，测定心脏系数和血清中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)含量，观察心肌组织谷肮甘肤过氧化物酶(GSH—Px)、Na^ ，K^ —ATP酶和Ca^2 ，Mg^2 —ATP酶活性及心脏病理改变，观察西红花酸的保护作用。结果 西红花酸能显著降低血清中CK和LDH的释放；也能显著降低血清和心脏匀浆中MDA水平，心脏重量参数显示对心肌水肿有明显的抑制作用；保护心肌GSH—Px；Na^ ，K^ —ATP酶和Ca^2 ，M8^2 -ATP酶活性，心脏病理切片表明西红花酿对心肌坏死有显著的保护作用。结论 西红花酸对ISO所致急性心肌缺血有显著的保护作用。     

脂糖舒对糖尿病大鼠心肌自由基损伤的保护作用

目的：探讨脂糖舒在糖尿病大鼠心肌自由基损伤中可能的保护作用。方法：腹腔注射链脲霉素（50mg／kg）制作糖尿病大鼠模型。用不同剂量脂糖舒（0．5g／kg和1．0g／kg）灌胃，连续8周，并取健康大鼠作正常对照。测定各组大鼠血糖和心肌组织中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋-K^＋-ATP酶（Na^＋-K^＋-ATPase）和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶（Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase）的活性。结果：①模型组大鼠血糖和MDA含量显著高于正常组（P〈0．01），而SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋．Mg^2＋-ATPase的活性显著低于正常组（P〈0．01）；②与模型组比较，两脂糖舒组血糖和MDA含量显著降低（P〈0．05—0．01），而SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase的活性显著升高（P〈0．01）；③与脂糖舒1组比较，脂糖舒2组除Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase活性差异无显著性意义（P〉0．05）外，血糖和MDA含量显著降低（P〈0．01），SOD和Na^＋-K^＋-ATPase活性显著升高（P〈0．05～0．01）。结论：脂糖舒对糖尿病大鼠心肌自由基损伤有明显的保护作用。     

间歇性低氧及运动对大鼠红细胞膜Na^＋．K^＋．ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性的影响

【目的】观察低氧和训练对红细胞膜Na^＋．K^＋．ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋-ATP酶活性的影响。【方法】雄性Wistar大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧对照组、低氧运动组。分别对常氧运动、低氧运动组进行游泳训练,对低氧对照、低氧运动组进行低氧刺激。用导管法测血压和心率,用比色法测红细胞膜Na^＋K^＋-ATP酶Ca^2＋ -Mg^2＋ - ATP酶活性。【结果】（1）与常氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组的体重降低（P〈0．01）;与低氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组体重也降低（P〈0．01）。（2）4组大鼠收缩压、舒张压、平均动脉压及心率的差别均不显著。（5）与常氧对照组比较,低氧对照组和低氧运动组的№^＋ -K^＋ - ATP酶活性降低（P〈0．01,P〈0．05）。（4）与常氧对照组比较,低氧对照组的Ca^2＋ -Mg^2＋ -．ATP酶活性降低（P〈0．01）;与常氧运动组比较,低氧运动组的Ca^2＋ Mg^2＋ -ATP酶活性降低（P〈0．01）。【结论】低氧刺激会降低大鼠红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性;常氧运动则提高Ca^2＋- Mg^2＋ -ATP酶活性。结果提示,间歇性低氧运动对大鼠红细胞膜的Na^＋-K^＋ -ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性具有一定的保护作用。     

滁菊总黄酮对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血的影响

目的观察滁菊总黄酮对异丙肾上腺素(ISO)致急性心肌缺血模型大鼠的保护作用。方法将大鼠皮下注射ISO复制大急性心肌缺血模型,观察滁菊总黄酮对模型大鼠心电,血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌组织超氧物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA)含量的影响。结果滁菊总黄酮能够抑制急性心肌缺血模型大鼠心电图J点抬高,降低血清CK、LDH活性,升高心肌组织SOD、CAT活性,降低MDA含量。结论滁菊总黄酮对ISO致心肌缺血模型大鼠有保护作用。     

二氮嗪预处理对大鼠缺血性损伤心肌线粒体功能的保护作用

目的探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪预处理对大鼠心肌细胞线粒体功能保护作用。方法采用大鼠异丙肾上腺素心肌损伤模型,30只大鼠分成对照组、异丙肾上腺素（ISO）损伤组、二氮嗪（DZ）预处理组;以氧电极法测线粒体呼吸,罗丹明123为荧光探针测定线粒体膜电位,采用定磷法检测Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性。比较各组心肌细胞线粒体Ⅲ态呼吸速率、线粒体Ⅳ态呼吸速率、线粒体呼吸控制率和线粒体膜电位以及线粒体ATP酶的活性。结果ISO组线粒体Ⅲ态呼吸速率呼吸控制率、线粒体膜电位以及Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性与对照组比较显著下降（P〈0．01）;DZ预处理组Ⅲ态呼吸速率、呼吸控制率和线粒体膜电位（P〈0．05）以及Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性较对照组低（P〈0.01）,但与ISO组比较明显恢复。各组对Ⅳ态呼吸速率没有明显影响。结论线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪能增强心肌细胞线粒体酶活性,产生预处理心肌细胞线粒体保护效应。     

促红细胞生成素对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)的保护作用及其机制。方法：采用结扎左冠状动脉前降支30min、再灌注120min的方法建立大鼠MIRI模型。将50只SD大鼠随机分为假手术组、缺血-再灌注组、EPO100U／kg治疗组、EPO1000U／kg治疗组、EPO5000U／kg治疗组5组，每组10只。连续监测肢体Ⅱ导联心电图记录再灌注时心律失常情况；测定再灌注末血清磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)，心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)、Na^ -K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶的变化；观察心肌超微结构改变。结果：EPO显著降低再灌注室性心律失常的发生；减少再灌注末血清CK-MB和心肌MDA含量，提高心肌GSH-PX、CAT、Na^ -K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶的活性；明显减轻缺血-再灌注对心肌超微结构的损伤。对心肌SOD活性无影响。结论：EPO对大鼠MIRI有明显的保护作用，其机制可能与减轻氧自由基及钙超载损害有关。     

柿叶黄酮预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察柿叶黄酮预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法48只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组,心肌缺血再灌注组,柿叶黄酮高、中、低剂量组,阳性药对照组。离体大鼠心脏采用Langendorff法灌流,停灌30min再灌30min造成心肌缺血再灌注损伤模型。观察柿叶黄酮各组对冠脉流出液中肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、乳酸脱氢酶同工酶-1活性以及心肌组织中超氧化物歧化酶、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活性和丙二醛含量的影响。结果柿叶黄酮高、中剂量均可显著改善缺血-再灌注所致的心功能损伤,减少肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、乳酸脱氢酶同工酶-1的释放和心肌组织丙二醛的产生,增加超氧化物歧化酶、Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶的活性（P〈0．01或P〈0．05）。结论柿叶黄酮对心肌缺血-再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与提高超氧化物歧化酶活性、抗氧自由基、减少脂质过氧化反应有关。     

复方丹参滴丸对心肌缺血大鼠酶学的影响

目的研究复方丹参滴丸对心肌缺血大鼠的心肌酶学及抗氧化能力和Na^＋-K^＋-ATPase活性的影响。方法各组按实验方案灌胃6周结束后，采用结扎左冠状动脉造成大鼠心肌缺血，观察各组LDH、CK，心肌Na^＋-K^＋-ATPase活性及心肌组织MDA含量和SOD活性。结果复方丹参滴丸较对照组能明显降低LDH、CK、MDA，提高SOD活性、心肌Na^＋-K^＋ATPase活性。结论复方丹参滴丸均有抗结扎左冠状动脉造成心肌缺血的作用，疗效可靠。     

二氢石蒜碱对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血的保护作用

目的:观察二氢石蒜碱(dihydrolycorine,DL)对大鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法:采用异丙肾上腺素(Isoproterenol,Iso)制作大鼠心肌缺血模型,检测DL对缺血损伤后大鼠血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌组织及线粒体中超氧化物歧化酶(SOD)和谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及MDA含量以及心肌线粒体ATP酶活性的影响。结果:试验组大鼠缺血损伤后血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性明显升高,心肌组织与线粒体中SOD与GSH-Px活性显著下降,MDA含量明显升高,心肌线粒体ATP酶活性明显降低,与对照组比较具有显著性差异(P<0.01);随药物剂量增加(10、20、40 mg/kg)其血清CK和LDH活性逐渐降低,心肌组织及线粒体中SOD与GSH-Px活性逐渐回升,MDA含量逐渐趋于正常,ATP酶活性逐渐增加,以DL 20及40 mg/kg组作用更显著(P<0.01或P<0.05)。结论:DL对Iso致大鼠心肌缺血损伤具有保护作用,其机制可能与DL减少心肌组织脂质过氧化、提高心肌细胞抗氧化损伤的能力、减轻心肌能量代谢障碍有关。     

预适应对大鼠肢体缺血再灌注后骨骼肌损伤的影响

①目的观察大鼠肢体缺血再灌注（LIR）后骨骼肌损伤及缺血预适应（IPC）保护作用,并探讨IPC的可能保护机制。②方法实验用雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照（Control）组、缺血再灌注（IR）纽和缺血预适应（IPC＋IR）组,每组8只。分别测定血浆乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素（6-Keto—PGF1α）的含量及TXB2／6-Keto—PGF1α比值的变化;测定骨骼肌组织中ROS、MDA、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、还原型谷胱甘肽（GSH）、Ca^2＋、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-M^2＋-ATP酶的变化及DNA双链百分率（Rat io of DNA Chain）的变化。③结果IPC＋IR组血浆LDH、CK、TXB2／6-Keto—PGF1α比值及骨骼肌组织中ROS、MDA、Ca^2＋明显低于IR组,而骨骼肌组织中GSH—PX、GSH、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶及DNA双链百分率明显高于IR组。④结论IPC减轻了LIR后骨骼肌的损伤。抑制自由基生成和提高自由基清除酶的活性,降低钙超载及改善TXA2／PGl2的平衡关系可能是IPC抗损伤的机制。     

黄芩苷衍生物对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的研究黄芩苷衍生物对异丙肾上腺素（isoproterenol,ISO）致大鼠急性心肌缺血的保护作用及机制。方法采用ISO腹腔注射诱导大鼠急性心肌缺血模型,检测黄芩苷衍生物对心肌缺血损伤后大鼠血清肌酸激酶（creatinekinase,CK）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、乳酸脱氢酶（lactate dehdrogenase,LDH）活性;心肌组织匀浆中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、Na＋-K＋-ATPase、Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性及丙二醛（malondialde-hyde,MDA）含量,并进行心肌病理组织学检查。结果黄芩苷衍生物90 mg/kg及180 mg/kg可显著对抗ISO所致的心电图ST段异常偏移;降低血清中CK、AST及LDH活性及心肌匀浆中MDA含量,提高SOD、Na＋-K＋-ATPase及Ca2＋-Mg2＋-ATPase的活性;减轻缺血心肌的病理损伤程度。结论黄芩苷衍生物对ISO所致的大鼠急性心肌缺血有显著的保护作用。     

竹节人参提取物对实验性心肌缺血的保护作用

用垂体后叶素造成小鼠急性心肌缺血,检测其血清、心肌乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和血浆、心肌丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化,研究竹节人参提取物对心肌缺血的保护作用。结果：竹节人参提取物可明显地减少缺血小鼠心肌ＬＤＨ漏出,降低心肌ＭＤＡ含量。表明竹节人参提取物对实验性心肌缺血损伤有很好的保护作用。并对其保护作用的机理从抗再灌注自由基损伤角度进行了初步探讨。     

竹节人参提取物对低氧模型小鼠的影响

目的 观察竹节人参提取物对低氧模型小鼠的保护作用.方法 分别采用异丙肾上腺素、亚硝酸钠、小鼠断头等方法制备低氧模型,观察竹节人参提取物对低氧小鼠耗氧量、存活时间和张口呼吸时间的影响.结果 灌胃给予竹节人参提取物0.3 mg/kg可降低异丙肾上腺素所致心肌低氧小鼠的耗氧量,延长低氧存活时间;增加离体鼠头的张口呼吸次数并延长呼吸维持时间.结论 竹节人参提取物对异丙肾上腺素所致心肌低氧小鼠具有保护作用.     

竹节人参提取物对衰老模型小鼠的作用

目的研究竹节人参提取物对衰老模型小鼠的影响及抗衰老的作用机制.方法以D-半乳糖衰老模型小鼠和自然衰老模型小鼠为实验对象,检测D-半乳糖衰老模型小鼠心、肝组织中脂褐素(LF)及羟脯氨酸(Hyp)的含量、脑组织中单胺氧化酶(MAO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和一氧化氮(NO)的含量,以及自然衰老模型小鼠脑组织凋亡细胞数.结果竹节人参提取物可减少D-半乳糖小鼠肝脏及心肌组织中LF的含量,升高肝脏组织中Hyp的含量,并可提高脑组织中GSH-Px的活性,降低脑组织中NO的含量和MAO的活性;能明显减少自然衰老模型小鼠脑神经细胞凋亡数目.结论竹节人参提取物有显著的延缓衰老作用,其作用机理与抗氧化、抗自由基、抑制脂质过氧化反应有关.     

布渣叶总黄酮对大鼠急性心肌缺血的保护作用及其机制

目的 研究布渣叶总黄酮对盐酸异丙肾上腺素注射液（ISO）诱导的急性心肌缺血大鼠模型的保护作用及其机制。方法 布渣叶总黄酮（8、4、2 mg/kg）每天ig给予大鼠1次,连续给药5 d,末次给药后1 h,ISO（2 mg/kg）多点sc诱导大鼠急性心肌缺血,观察布渣叶总黄酮对大鼠不同时间点心电图及心肌组织形态学的影响;生化法检测血清中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）活性和心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平。结果 与模型组相比,布渣叶总黄酮高、中剂量（8、4 mg/kg）组能明显对抗心肌缺血时心电图J点的下移（P＜0.05）,尤以注射ISO后10 min时的效果较明显;明显改善ISO引起的心肌病理损伤;降低血清中LDH、CK水平（P＜0.05）和心肌组织 MDA的量（P＜0.01）,提高心肌组织SOD（P＜0.01）和GSH-Px活性（P＜0.05、0.01）。结论 布渣叶总黄酮对大鼠急性心肌缺血损伤有明显的保护作用,其机制可能与提高心肌的抗氧化能力、减轻氧化应激反应有关。     

曲美他嗪对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用及机制探讨

目的 探讨Caveolin-3 (Clnn-3)对1型糖尿病大鼠心肌损伤的影响.方法 26只雄性SD大鼠随机分为对照(NC组、糖尿病(DM)组、糖尿病+曲美他嗪(Trimetazidine,TMZ) (DM+TMZ)、糖尿病+异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO) (DM+ISO)组、糖尿病+异丙肾上腺素+曲美他嗪(DM+ISO+TMZ)组.糖尿病组65 mg/kg链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)腹腔注射诱发1型糖尿病,异丙肾上腺素组在成模第4天进行4 mg/kg ISO腹腔注射以加重心肌损伤,曲美他嗪组TMZ 40 mg/(kg,d)7 d灌胃观察其对1型糖尿病心肌损伤的疗效.比较各组大鼠血清、心肌组织生化指标的变化,采用Western blot检测心肌Cln-3蛋白总含量.结果 NC组、DM组、DM+TMZ组各项指标差异无统计学意义;DM+ISO组、DM+ISO+TMZ组与DM组比较,LDH、CK、MDA差异有显著统计学意义(P＜0.01),SOD差异有统计学意义(P＜0.01～0.05),与NC组相比,DM组和DM+TMZ组心肌组织Cln-3蛋白表达差异无统计学意义;与DM组比较,DM +ISO组、DM+ISO+TMZ组心肌组织Cln-3蛋白表达减少,差异有统计学意义(P＜0.05),DM+ISO组与DM+ISO+TMZ组差异无统计学意义.结论 曲美他嗪可以保护心肌损伤的糖尿病大鼠.     

20（S）-人参皂苷Rg3抗异丙肾上腺素诱导心肌缺血作用

[目的]研究20（S）-人参皂苷Rg3抗心肌缺血作用及其机制.[方法]随机将50只Wistar大鼠分成5组,即空白对照组（CON）,异丙肾上腺素组（ISO）,20（S）-人参皂苷Rg3（5、10、20 mg/kg）组.各组大鼠灌胃给予相应药物,除CON外其余各组大鼠皮下注射盐酸异丙肾上腺素（20 mg/kg）制备心肌缺血模型.末次注射异丙肾上腺素2h后麻醉大鼠,取血检测血清中肌酸激酶（creatine kinase,CK-MB）和乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）活力,取大鼠左心室制备匀浆后检测心肌组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidas,GSH-Px）活性、总抗氧化能力（total antioxygencapabilit,T-AOC）及丙二醛（malonaldehyd,MDA）含量.[结果]与CON组相比,ISO组血清CK-MB、LDH活力明显增高.与ISO组比较,20（S）-人参皂苷Rg3（5,10,20 mg/kg）可显著降低血清CK-MB、LDH活力;与CON组比较,ISO组SOD活性、GSH-Px活性及T-AOC降低,MDA含量增高;与ISO组相比,20（S）-人参皂苷Rg3（5、10、20 mg/kg）可显著提高SOD活性、GSH-Px活性及T-AOC,降低MDA含量.[结论]20（S）-人参皂苷Rg3具有抗心肌缺血作用,其作用机制与清除自由基和抗脂质过氧化有关.     

雷米普利对犬急性心肌梗死的保护作用

目的：观察雷米普利对犬急性心肌梗死的保护作用。方法：结扎犬冠状动脉左前降支6h,建立实验性急性心肌梗死模型,将犬随机分为假手术组、梗死模型组、维拉帕米（10mg／kg）组及雷米普利0．5、1、2mg／kg组。测定犬24企点心外膜心电图（EECG）,计算心肌梗死面积（MIS）,测定血清磷酸肌酸激酶（CK）、天冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：雷米普利能明显降低实验性心肌梗死犬的心肌缺血程度（∑-ST）和缺血范围（∑-ST）,缩小MIS,降低血清CK、LDH及AST活性,亦能明显降低血清MDA含量,提高SOD及GSH—Px活性。结论：雷米普利对犬实验性心肌缺血具有明显的保护作用,可能与其提高内源性抗氧化酶活性,减轻氧自由基的损伤有关。