靶向超声微泡对结肠癌新生血管分子成像的实验研究

目的 探讨以VEGFR2 (kinase insert domain receptor,KDR)为靶点的靶向超声微泡对裸鼠结肠癌新生血管的成像效果.方法 以生物素-亲和素桥接法将特异性结合VEGF主要受体KDR的小肽K237与脂质微泡耦联构建靶向微泡,用同样方法将对照肽与脂质微泡耦联,构建对照微泡.以KDR阴性表达的人结肠癌LS174T细胞株建立人结肠癌裸鼠移植瘤模型.12只荷瘤鼠经尾静脉随机先后注射靶向微泡、对照微泡,2种微泡注射间隔30 min.注射靶向微泡后5 min和注射对照微泡后5 min荷瘤鼠均行超声造影检查,观察各组微泡在肿瘤组织造影增强情况,测量肿瘤组织的声强度(Ⅵ).另取6只荷瘤鼠预先注射K237肽后再注射靶向微泡,观察微泡的成像效果.靶向微泡组、对照微泡组、小肽预先封闭组肿瘤组织的Ⅵ值比较采用单因素方差分析,组间多重比较采用最小显著性差异t检验.用免疫组织化学技术检测KDR在肿瘤组织表达及分布规律.结果 成功制备了靶向微泡.注射超声微泡后5 min超声检查显示靶向微泡组肿瘤组织超声造影明显增强,对照微泡组及小肽预先封闭组仅见轻度的超声造影增强.3组Ⅵ值差异有统计学意义(F=39.130,P＜0.01).靶向微泡组与对照微泡组Ⅵ值差异有统计学意义(30.18±9.56与8.28±4.74,t=6.91,P＜0.01);小肽预先封闭组Ⅵ值与靶向微泡组差异有统计学意义(9.23±3.44与30.18±9.56,t =4.91,P＜0.01).免疫组织化学结果显示,荷瘤鼠结肠癌新生血管内皮细胞KDR表达较正常组织血管内皮细胞KDR表达显著增加.结论 以KDR为靶点的靶向超声微泡可以与荷瘤鼠肿瘤新生血管内皮特异性黏附并有效评价肿瘤新生血管形成.     

RGD靶向微泡造影剂的制备及其黏附效能

目的制备一种新型的RGD超声微泡造影剂,探讨其在体外与小鼠血管内皮细胞(b End.3)靶向黏附效果,为肿瘤血管新生超声分子成像奠定基础。材料与方法以"生物素-亲和素"体系制备出RGD靶向微泡造影剂,分为10μg/ml RGD肽封闭组和30μg/ml RGD肽封闭组,未携带RGD肽微泡造影剂作为空白对照。粒径分析仪、普通光镜下进行表征或检测。体外培养小鼠血管内皮细胞,采用多肽封闭静态黏附实验验证靶向性和黏附效率;应用平行板流动腔芯片,设置不同流体剪切力,观察RGD靶向微泡造影剂在血管内皮细胞表面的动态黏附效果。结果测得的RGD靶向微泡粒径为(4.09±0.07)μm。单个细胞表面黏附的微泡个数RGD肽封闭组与RGD-MBs组比较,10μg/ml RGD肽封闭组为(2.98±0.35)个(P<0.05),30μg/ml RGD肽封闭组为(1.78±0.23)个(P<0.001)。10μg/ml和30μg/ml RGD肽封闭实验表明,黏附在单个细胞表面的微泡数量分别降低54.64%和67.00%。在剪切应力1.5 dyne/cm2下,RGD靶向微泡在细胞表面黏附率随着剪切应力增大而增加(P<0.05)。当剪切应力为1.5 dyne/cm2时,RGD靶向微泡在细胞表面黏附率为(48.72±4.26)个,继续增大剪切应力,黏附率降低(P<0.05)。结论 RGD靶向微泡造影剂能特异性地黏附血管内皮细胞,有望作为超声分子探针检测评价整合素ανβ3在肿瘤血管新生中的表达,用于肿瘤的早期诊断及预后检测。     

靶向血管内皮生长因子受体2超声分子成像在小鼠原位胶质瘤血管新生和边界识别中的应用

目的:探讨携带抗血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR2)单克隆抗体的超声微泡造影剂(microbubble,MB)在评价小鼠原位胶质瘤血管新生和边界识别中的作用。方法:以生物素-亲和素桥接法构建靶向微泡(MBv),体外鉴定其性质。建立小鼠GL261胶质瘤模型,分别注射MBv和普通微泡(MBc)进行超声造影检查。结果:成功构建偶联抗小鼠VEGFR2单克隆抗体的MBv,造影结果表明MBv较MBc能更好地评价小鼠胶质瘤血管新生和肿瘤边界。结论:MBv是良好的肿瘤靶向造影剂,应用MBv可较好地实现术中评价小鼠胶质瘤血管新生,更好地辅助术中超声导航。     

在肿瘤生长中肿瘤血管源性标记物的表达水平:运用分子靶向微泡和超声成像进行纵向评估

目的针对肿瘤生长中活体的肿瘤血管内皮细胞,评价分子靶向微泡(MB)和超声的应用在无创性评估3种血管源性标记物αvβ3整合蛋白、endoglin和血管内皮生长因子     

携sialyl LewisX靶向微泡与P-选择素Fc段黏附特征的体外研究

目的 探讨携sialyl LewisX靶向超声微泡( MB-SLex)与P-选择素Fc段(PSFc)的结合和解离特征,并与携抗ICAM-1单抗靶向超声微泡(MB-ICAM) 比较.材料与方法构建MB-SLex、MB-ICAM与携同型抗体IgGl微泡(MB-C)后,应用平行极流动腔装置,在结合实验中观测MB-Slex、MB-ICAM及MB-C通过小鼠PSFc、小鼠ICAM-1抗原包被培养皿时,在低剪切应力(0.5dyn/cm2高剪切应力(4.0dyn/cm2)和不同时间点各种微泡的结合数量、滚动数量,以及在解离实验中各测定种微泡达到半数解离的剪切应力.结果 在0.Sdyn/cm2 剪切应力下,MB-Slex和PSFc每分钟微泡的结合数量(结合率)与MB-ICAM和ICAM-I抗原的结合率相比差异无统计学意义(P＞0 05);而在4.0dyn/cm2剪切 应力下 MB-Slex的结合率明显大于MB-ICAM(P＜0.05).结合实验可见MB-Slex每分钟微泡的滚动数量无论在0.5dyn/cm2还是4.0dyn/cm2均明显大于MB-ICAM (P＜0.05).而MB-C与PSFc及ICAM-1抗原均未见明显结合,亦未见明显MB-C滚动现象.MB-Slex半数解离的剪切应力小于MB-ICAM( P＜0.05).结论 MB-SLex能与PSFc在高剪切应力下结合,应用sialyl LewisX为靶向诱导分子可能构建出在高速血流下与血管内皮细胞的靶分子特异结合的靶向超声微泡.     

靶向超声分子成像评价血管新生的研究进展

靶向超声分子成像技术是指将带有特定配体的靶向超声微泡经静脉注入体内,通过配体与受体结合的方式,使超声微泡选择性地聚集于靶组织或靶器官,并通过对比超声检查产生靶组织细胞水平、分子水平显影的一种新兴的成像技术。该技术标志着超声影像学从非特异性的物理成像向特异性的靶向分子成像的转变,是当今世界研究的热点之一,本文就应用靶向超声分子成像评价血管新生的相关进展作一简述和探讨。     

靶向超声微泡靶点和配体的研究进展

靶向超声分子成像技术[1]是利用超声微泡表面的固有生物学特性或将靶向病变组织特定分子的特异配体连接于微泡外壳构建成靶向超声微泡,并采用对比超声产生靶组织分子水平显影的一种新兴的超声成像技术.     

前列腺癌EpCAM特异性分子探针的构建及其在体MR成像研究

目的:利用金磁纳米微粒偶联核酸适配体构建前列腺癌EpCAM特异性分子探针Ep1-GoldMag,探讨其对EpCAM阳性前列腺癌的亲和性及其在体MR成像能力。方法:将金磁纳米微粒偶联前列腺癌EpCAM核酸适配体制备分子探针Ep1-GoldMag。采用免疫荧光实验检测Ep1-GoldMag靶向EpCAM阳性前列腺癌组织细胞的能力;构建前列腺癌EpCAM荷瘤裸鼠模型,采用免疫组化检测裸鼠肿瘤及其重要脏器组织的EpCAM表达情况。将Ep1-GoldMag注入裸鼠体内,在注射后不同时间点行MRI扫描,比较注射前后各时间点的肿瘤T₂WI信号强度,探讨分子探针在体MR成像的可行性。结果:成功制备Ep1-GoldMag,并证实其能特异性识别EpCAM阳性前列腺癌组织细胞。对裸鼠注射Ep1-GoldMag前后行MRI扫描,结果显示注入1 h后,肿瘤T₂WI信号明显减低,6 h后T₂WI信号持续减低,12 h后T₂WI信号略升高,但与注射前相比仍呈低信号,而对照组注射前后T₂WI信号强度未见减低,...     

RSNA2015分子影像学

RSNA2015报道的分子影像学研究进展主要包括以下几个方面:①靶向特异性分子探针及复合分子探针的研发和应用:如靶向特异性超顺磁氧化铁纳米探针,放射性核素示踪剂免疫,复合超声微泡对比剂及光学对比剂等,应用于肿瘤血管靶向显像,肿瘤诊断、治疗疗效评估及肿瘤淋巴结转移等.③新型的放射学分子成像方法:如磁性粒子成像,磁共振波谱成像及化学交换饱和转移成像等.③多模态或多参数分子显像:MRI、PET、SPECT、超声及光学分子成像技术中两种或多种技术的结合.④干细胞追踪及显像.     

RSNA2013分子影像学

RSNA2013报道的分子影像学相关研究进展主要包括以下几个方面：①靶向特异性分子探针及复合分子探针的研发及应用：如靶向特异性磁性纳米对比剂、免疫复合超声微泡对比剂及放射荧光杂交示踪剂等,应用于肿瘤血管靶向显像、肿瘤化疗疗效评价、肿瘤淋巴结转移显像等。②多模态分子显像技术的发展：采用MRI、US、SPECT及荧光反射成像（FRI）多模态监测肿瘤抗血管治疗的早期效果。③放射基因图谱的研发及能谱CT分子成像。     

载尿激酶阴离子脂质微泡联合低频超声体外溶栓的效率研究

目的制备载尿激酶（uPA）阴离子脂质微泡,探讨其联合低频超声的体外溶栓效果。方法利用二硬脂酸磷酯酰胆碱（DSPC）、二棕榈酰磷酯酰甘油（DPPG）、PEG2000修饰二硬脂酸磷酯酰乙醇胺（DSPE-PEG2000）3种磷脂,通过机械振荡法制备阴离子微泡,再将微泡与uPA混合孵育,两者结合即得载药微泡,用粒径分析仪测定其粒径及分布。用FITC标记uPA,制得荧光标记的载药微泡,在荧光显微镜下观察微泡的形态及uPA与微泡的黏附情况。用Zeta电位仪分别测定载药微泡与未载药微泡的表面电荷;用十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS—PAGE）对载药微泡进行验证;测量加入10000、50000和100000UuPA时微泡的包封率。抽取大鼠血液制作体外血栓模型,测定载药微泡联合低频超声的体外溶栓效果。采用两样本t检验、单因素方差分析及Bonferroni法进行数据比较。结果载药微泡的平均粒径为（1．76±0．29）μm,在荧光显微镜下可以观察到FITC标记的uPA成功结合到阴离子微泡表面。载药微泡的表面电荷明显低于未载药微泡的表面电荷：（-36．64±0．21）mV与（-66．33±2．38）mV,t=21．538,P〈0．05;SDS—PAGE显示载药微泡的泳道有明显的蛋白质条带,而未载药微泡没有;当uPA加入量分别为10000、50000和100000U时,药物包封率分别为（42．01±2．02）％、（33．24±1．95）％和（33．10±1．65）％（F=22．340,P〈0．05）。生理盐水组、生理盐水±超声组、未载药微泡±超声组、载药微泡±超声组、单纯uPA组的体外溶栓效率分别为（4．09±0．80）％、（8．50±1．48）％、（14．27±1．59）％、（35．72±6．31）％、（16．87±0．46）％,载药微泡超声组最高（F=48．783,t=-8．613、-7．273、-5．942及-6．908,均P〈0．05）。结论阴离子微泡能成功搭载uPA,该微泡联合低频超声的溶栓效果良好。     

miR21抑制剂对肺腺癌细胞A-549的抑制效果

目的 探讨miR21抑制剂转染人肺腺癌细胞A-549对其体外侵袭及血管形成能力的影响.方法 miR21抑制剂转染A-549细胞,同时设置未转染的A-549细胞作为对照组,转染24、48、72及96 h后,四甲基偶唑氮法（MTT）法检测两组细胞增殖抑制率;Transwell方法检测miR21抑制剂对A-549细胞侵袭的影响;小管形成实验检测miR21抑制剂对血管形成的影响.结果转染24 h,两组抑制率比较,差别无统计学意义;转染48 h及以后,抑制剂组抑制率均高于对照组,差别有统计学意义（P＜0.05）.Transwell检测结果显示miR21抑制剂组每个视野细胞数（11.60 ±5.32）个远少于对照组（107.60±3.21）个,两组差别有统计学意义（P＜0.01）.抑制剂组每视野小管计数平均（159.30 ±0.51）个,远少于对照组（508.80±1.30）个,两组差别有统计学意义（P＜0.01）.结论 miR21抑制剂能够明显抑制A-549的侵袭能力.并能明显抑制血管内皮细胞血管生成,提示miR21抑制剂可以作为潜在的肺癌基因治疗的新方法.     

SPECT/CT直接测量肾脏深度在肾小球滤过率测定中的应用

目的 探讨在以SPECT/CT测定GFR时用CT直接测量肾脏深度代替传统的Tonnesen公式法的必要性和可行性.方法 49例患者在接受肾动态显像的同时进行腹部CT平扫,测量两侧肾的深度.将所测值与传统的Tonnesen公式值和SPECT侧位平面图像测量值进行比较,然后将CT和SPECT测得的肾脏深度数据代入到Gates法GFR测量软件中,观察肾脏深度改变对GFR测定值的影响.采用配对t检验对Tonnesen公式法和SPECT测量法测得的肾脏深度值及各自深度值对应的GFR与CT法测得的相关数据间差异进行比较,对Tonnesen公式误差、SPECT测量误差与肾脏深度的关系采用直线相关分析.结果 CT测得的肾脏深度分别为右肾(7.04±1.15) cm,左肾(7.18±1.15) cm.与CT测量值相比,Tonnesen公式法低估了肾脏深度[右肾:(5.77±0.90) cm,t=- 11.50,P＜0.01;左肾:(5.74±0.88) cm,t=12.20,P＜0.01],而SPECT测量值则高估了肾脏深度[右肾:(7.40±1.15) cm,t=5.19,P＜0.01;左肾:(7.49±1.19) cm,=5.14,P＜0.01].Tonnesen公式法误差与肾脏深度呈正相关(右肾:r =0.62,P＜0.01;左肾:r=0.73,P＜0.01),而SPECT测量误差与肾脏深度不相关(右肾r =0.26,P＞0.05;左肾r=0.38,P＜0.01).Tonnesen公式法得到的两侧肾脏深度差为0.03 ～0.05 cm,而SPECT和CT得到两侧肾脏深度差分别为0.54±0.33(0.01～1.28) cm和0.62±0.45(0.01～1.60) cm.Gates法采用Tonnesen公式肾脏深度低估了GFR,与CT所测肾脏深度对应的GFR相比,误差百分比分别为右肾(-20.92±11.28)％(t=-6.99,P＜0.01),左肾(-23.71±7.71)％(t=-8.73,P＜0.01);采用SPECT测量则高估了GFR,对应误差百分比为右肾(5.23±9.64)％(t=2.72,P＜0.01),左肾(8.93±9.29)％(=5.21,P＜0.01).结论 采用SPECT/CT的CT功能精确测量两侧肾脏深度,有助于提高Gates法GFR测定的准确性.     

金钠多对缺氧所致内皮细胞内钙离子浓度和线粒体膜电位改变保护作用的研究

目的：观察缺氧对血管内皮细胞[Ca^2＋]i和线粒体膜电位的变化及金钠多的保护作用。方法：血管内皮细胞分为6组，用激光共聚焦显微镜测量各组细胞内[Ca^2＋]i和线粒体膜电位。结果：①单纯缺氧组同对照组比较细胞内[Ca^2＋]i明显升高（P〈0．01）、线粒体膜电位明显降低（P〈0．01）；②缺氧加金钠多组同单纯缺氧组比较[Ca^2＋]i显著降低（P〈0．01）、线粒体膜电位显著升高（P〈0．01）。结论：缺氧可导致血管内皮细胞[Ca^2＋]i升高、线粒体膜电位降低；金钠多对缺氧所致的[Ca^2＋]i和线粒体膜电位的损伤具有保护作用。     

叶酸受体靶向载紫杉醇高分子造影剂体外寻靶及超声显影实验研究

目的探讨叶酸受体靶向载紫杉醇（PTX）高分子造影剂（FOL—PLGA—PTX）的体外寻靶能力与超声显影情况。方法通过单乳化法及碳二亚胺法制备叶酸受体靶向载PTX高分子纳米微球,利用Malvern激光仪检测造影剂平均粒径和表面电位,用HPLC检测包封率和载药量,并通过免疫荧光法和流式细胞术检测造影剂表面叶酸连接情况及和荧光抗体的结合率。体外培养人卵巢癌SKOV3细胞,观察靶向造影剂与细胞的结合情况,评价其体外寻靶能力。考察靶向造影剂经高强度聚焦超声（HIFU）辐照后增强超声显影特性,并以DFY型定量仪进行定量。采用两独立样本t检验及单因素方差分析分析数据。结果叶酸受体靶向载PTX高分子超声造影剂的平均粒径为（244．43±13．32）nm,包封率及载药量分别为（86．23±1．23）％和（8．62±0．12）％;流式细胞术测得FOL—PLGA-PTX表面叶酸平均连接率高达（98．49±1．28）％,体外细胞寻靶实验中FOL—PLGA-PTX与SKOV3细胞平均结合率为（84．32±4．25）％,高于非靶向造影剂组（16．45±2．89）％（F=289．45,t=10．654,P〈0．01）和游离叶酸干预组（36．33±3．23）％（t=8．923,P〈0．01）;FOL-PLGA—PTX经HIFU体外辐照前后平均灰度值分别为39．32±3．64和126．44±7．15,差异有统计学意义（t=4．829,P〈0．01）。结论成功制备了叶酸受体靶向载PTX高分子超声造影剂,其包封率与载药量均较高,具备良好的体外寻靶能力与HIFU辐照增强超声显影特性。     

转染B7-H3基因对前列腺癌细胞摄取^18F—FDG和^18F—FLT的影响

目的研究转染B7同系物3（B7-H3）基因对前列腺癌细胞摄取^18F—FDG和^18F-FLT的影响,并探讨抗B7-H3单克隆抗体（简称单抗）对前列腺癌细胞的作用。方法用细胞计数试剂盒（CCK）-8检测鼠源性前列腺癌RM1细胞和转染B7-H3基因RM1的同种细胞（RM1-B7-H3）培养后0．5、1、2、3、4和5d的吸光度（A）值,并用流式细胞仪测定2种细胞的生长周期。在不同糖浓度（0、5．5和11．0mmol／L）、不同细胞数（每孔5×10^4～5×10^6）、不同摄取时间（20～120min）的条件下,测定2种细胞的^18F—FDG摄取率;并在细胞数为1×10^6、反应时间为100min的条件下行^18F-FLT细胞摄取实验。最后测定给予抗B7-H3单抗4H7后RM1-B7-H3细胞的^18F—FDG细胞摄取率。数据比较行单因素方差分析和两样本t检验。结果RM1-B7-H3细胞培养1、2和3d时的A值分别为1．59±0．23、2．26±0．15和2．01±0．60,较RM1细胞（1．22±0．14、1．10±0．09和1．04±0．15）高（t=3．923、19．228和4．467,均P〈0．01）;其他时间点2组间差异无统计学意义（t=-0．094、0．858、2．000,均P〉0．05）。RM1-B7-H3细胞的G1、S、G2／M期比例分别为（32．96±2．56）％、（39．11±2．57）％和（27．94±0．21）％,S期比例较RM1细胞（32．76±1．90）％高（t=3．442,P〈0．05）。2种细胞^18F—FDG摄取率均随培养基糖浓度的增加而降低,随细胞数和摄取时间的增加而升高。在1．0×10^6细胞、摄取100min时,RM1-B7-H3和RM1细胞的^18F—FDG摄取率分别为（55．07±3．99）％和（44．16±3．60）％,^18F—FLT摄取率分别为（5．25±0．81）％和（3．33±0．64）％,差异均有统计学意义（t=4．977和4．567,均P〈0．01）。给予4H7单抗后RM1-B7。H3细胞的^18F—FDG细胞摄取率为（45．36±2．92）％,较未加单抗组^18F—FDG细胞摄取率低（F=10．001,P〈0．01）。结论转染B7-H3基因能增强前列腺癌细胞的代谢和增殖活性,并提高细胞对^18F—FDG和^18F-FLT的摄取;给予抗B7-H3单抗4H7后,RM1-B7-H3细胞的^18F—FDG细胞摄取率降低。     

间歇正压及呼气末正压通气对人体眼内压的影响

目的：探讨机械通气对人体眼内压（IOP）的影响,以避免不适当的机械通气对眼的损伤。方法：选择ASAI-II级择期手术患者10例。术前无中枢、心、肺、肝、肾疾患及眼外伤、青光眼等眼部疾病史。采用阻滞麻醉加健忘镇痛气管内插管法。术中间断静注γ-OH维持睡眠。以Drager SA-2型麻醉机行间歇正压通气（IPPV）或不同压力值的呼气末正压通气（PEEP,5cmH2O及10cmH2O）。分别于通气前、通气20min及撤机20min记录监测指标。结果：3种不同通气条件下,中心静脉压（CVP）及IOP在上机20min均比基础值上升（P〈0.01）。IPPV时,IOP从（1.7±0.2）kPa升至（2.0±0.3）kPa,PEEP为5cmH2O及10cmH2O时,IOP分别从（1.8±0.2）kPa升至（2.5±0.2）kPa和（1.9±0.2）kPa升至（2.9±0.3）kPa。3种通气方式间亦有显著差异（P〈0.01）。全部指标在撤机20min时均恢复至基础水平（P〉0.05）。CVP与IOP之间有很好的相关性（R=0.61,P〈0.01）。结论：严重眼外伤,内眼手术要求术后避免高眼压者和青光眼者若需机械通气,最好选用IPPV,必须用PEEP时,呼气末正压勿大于10cmH2O,通气中应监测IOP,避免严重并发症的发生。     

SPECT门控心肌灌注显像相位图在冠状动脉慢性闭塞病变患者中的应用价值

目的分析冠状动脉慢性闭塞病变（CTO）患者SPECTG—MPI相位图,探讨其在CTO患者中的应用价值。方法回顾性分析2012年中国CTO俱乐部的21例CTO患者[均为男性,年龄37～77（平均56．6）岁]。患者术前完成^99Tc^m-MIBIG—MPI和^18F—FDG心肌代谢显像。应用G—MPI所测LVEF评价左心室功能,并将患者分为2组：正常组（11例,LVEF〉60％）和非正常组（10例,LVEF≤60％）。采用两样本t检验或Wilcoxon秩和检验比较2组患者的LVEF、灌注／代谢缺损、左心室收缩同步性参数,分析CTO患者中同步性参数[峰相位,相位标准差（SD）,相位图带宽、偏斜及陡度]与LVEF的线性相关性。结果21例CTO患者闭塞时间为3—60个月,相位SD和相位图带宽均高于健康参考值,分别为（30．8±28．3）°与（14．2±5．1）°,t=3．09;（58．1±39．4）°与（38．7±11．8）°,t=2．61,均P〈0．05。这2个参数与LVEF均呈负相关（r=-0．785、-0．883,均P〈0．01）,而相位图偏斜和陡度与LVEF均呈正相关（r=0．755、0.666,均P〈0．01）。正常组患者LVEF高于非正常组患者：（69．3±4．7）％与（44．7±13．0）％,t=-5．65,P〈0．01;灌注缺损比例低于非正常组：4．0％与16．0％;Z=-2．23,P〈0．05;代谢缺损比例差异无统计学意义（Z=-1．82,P〉0．05）。正常组相位SD及相位图带宽显著低于非正常组,分别为（18．7±19．0）°与（44．2±31．6）°,t=2．21;（36．4±12．7）°与（82．1±45．4）°,t=3．08,均P〈0．05。相位图偏斜、陡度正常组高于非正常组-5．11±0．75与3．55±1．05,t=-3．89;30．77±10．49与15．66±10．12．t=-3．35,均P〈0．01。结论CTO患者左心室收缩同步性较健康人差,核素显像相位图同步性参数可有效预测左心室泵功能。     

腹腔镜子宫肌瘤剔除术的卫生经济学研究

目的：对腹腔镜及开腹子宫肌瘤剔除的手术效果和成本进行比较分析。方法：回顾性分析了乌鲁木齐总医院107例子宫肌瘤剔除术患者的一般资料、手术效果、总成本及其构成。其中腹腔镜54例,开腹53例。结果：①腹腔镜子宫肌瘤剔除手术时间短,术中出血少,术后恢复快;与开腹组比较具有显著差异（P〈0．01）;②腹腔镜组直接医疗费用为（6255．99±739．55）元,高于开腹组（5675．55±569．64）元（P〈0．01）;腹腔镜组直接非医疗费用为（475．76±126．94）元,低于开腹组（559．09±128．97）元（P〈0．05）;腹腔镜组误工费为（1358．57±257．68）元,低于开腹组（2158．34±274．52）元（P〈0．01）;腹腔镜组总计费用为（8090．32±968．75）元,与开腹组（8410．45±684．98）元差异未达显著性水平（P〉0．05）。结论：腹腔镜子宫肌瘤剔除术后恢复快,成本并不比开腹手术高。     

^99Tc^m标记人表皮生长因子受体2小分子靶向结合蛋白的制备及体外结合特性

目的探讨^99Tc^m标记人表皮生长因子受体2（HER2）小分子靶向结合蛋白ZHER2：342的制备方法,分析其在体外与HER2的结合特洼。方法利用配体交换法进行ZHER2：342的^99Tc^m标记,分析不同质量的SnCl2和NaOH、不同反应时间对标记率的影响,探讨最佳的标记方法。用HPLC测定标记物的标记率与放化纯,并分析其体外稳定性。分析标记物在体外与HER2高表达的人卵巢癌SKOV-3细胞的结合率及滞留率,并与HER2低表达的人乳腺癌MDA—MB-231细胞进行对比。在体外用过量未标记的ZHER2：342对SKOV-3细胞HER2进行封闭后,与未封闭组进行对比,研究该分子探针与HER2结合的特异性。采用单因素方差分析及两样本t检验分析数据。结果^99Tc^m标记ZHER2：342的最佳条件为：反应体系中依次加人ZHER2：342 5μg（1g／L）、NaOH 5μg（1g／L）、SnCl2 8．8μg（1g／L）、^99Tc^mO4^-1 150μl（37MBq）,轻微振荡后室温静置1h.^99Tc^m-ZHER2：342标记率为（98.10±1.73）％,放化纯〉98％;体外稳定性好,与生理盐水及新鲜人血清混合24h后放化纯均〉85％。在体外与HER2高表达的SKOV-3细胞具有较高的结合率,混合后6h最高,结合率为（995±1．02）％,且各时间点细胞结合率均明显高于HER2低表达的MDA—MB-231细胞（5．68～9．88与0．56～2．11;t=-34．50—-13．14,均P〈0．01）。此外,加入过量的未标记的ZHER2：342进行受体封闭时,^99Tc^m-ZHER2：342与SKOV-3细胞的结合率从（9．95±1．02）％降到（2．11±0．27）％（t=-13．14,P〈0．01）。结论^99Tc^m标记ZHER2：342方法简单,标记率高;标记产物体外稳定性好,在体外可与HER2高表达的人卵巢癌SKOV-3细胞特异性结合,是有潜力的HER2靶向分子影像探针。