131I标记抗肝癌单克隆抗体片段的内照射吸收剂量估算

目的对给予^131I标记抗肝癌单克隆抗体（简称单抗）片段[HAb18F（ab）2]的志愿者进行脏器内照射吸收剂量估算。方法2例志愿者静脉注射^131I-HAbl8F（ab）2后，分别于5、30min和2、4、8、24h及2、3、4、6、10d共11个时间点收集血样，并分别于治疗后3、24h和2、4、8、16d进行SPECT全身显像；对血样进行放射性测量，测定全身平面图像感兴趣区（ROI）计数；应用SPSS13．0软件对获得的数据进行曲线拟合；计算药物在各脏器的有效半衰期；估算各脏器的吸收剂量。结果^131I-HAb18F（ab）2在人体各脏器内的有效半衰期为1．8～6．4d，甲状腺的吸收剂量最大为28．5Gy，其余脏器不超过3Gy。结论该计算方法简便易行，可应用于内照射吸收剂量的估算。     

131I标记B细胞淋巴瘤Fab抗体荷瘤裸鼠体内分布和显像

目的 研究131I标记B细胞淋巴瘤Fab抗体(131I-Fab抗体)在荷人B细胞淋巴瘤裸鼠体内的分布和放射免疫显像效果.方法 应用免疫组织化学和流式细胞仪检测经噬菌体抗体库技术获得的B细胞淋巴瘤Fab抗体的免疫活性.以Iodogen法对Fab抗体和CD20单克隆抗体(简称单抗,对照)进行131I标记.标记物经尾静脉注入荷瘤裸鼠后2,4,8和24 h分别进行显像,并测定荷瘤裸鼠体内主要组织的放射性分布.结果 免疫组织化学和流式细胞仪检测结果表明Fab抗体和131I-Fab抗体均能与Raji细胞膜抗原结合,结合率＞87%.显像结果显示131I-Fab抗体在注入荷瘤裸鼠体内8 h即可使肿瘤清晰显影,24 h基本被清除.131I-CD20单抗注入后24 h肿瘤可见放射性浓聚.荷瘤裸鼠体内分布结果表明在2,4和8 h 131I-Fab抗体组肿瘤每克组织百分注射剂量率(%ID/g)分别为(1.37±0.28),(1.84±0.13)和(2.21±0.15)%ID/g,均高于对照组[分别为(0.33±0.06),(0.62±0.08)和(1.46±0.24)%ID/g;F=52.22,278.42和29.00,P均＜0.05],24 h则明显低于对照组[分别为(0.44±0.07)和(3.56±0.66)%ID/g;F=89.7,P＜0.05].2,4,8,24 h 131I-Fab抗体组肿瘤/非肿瘤组织放射性(T/NT)比值分别为(0.22±0.03)～(5.44±0.31),(0.43±0.11)～(21.01±3.97),(1.09±0.07)～(20.28±2.77),(1.12±0.02)～(10.29±1.78);而对照组T/NT比值分别为(0.04±0.01)～(3.10±0.29),(0.11±0.05)～(7.99±1.81),(0.48±0.06)～(23.55±1.69),(2.32±0.34)～(33.23±6.83).结论 131I-Fab抗体具有相对分子质量小、活体定位准确高效、显像早和清除快速等优点, 对临床放射免疫显像诊断B细胞淋巴瘤具有潜在的应用价值.     

微波消融和131I-肿瘤细胞核人鼠嵌合单克隆抗体联合治疗肺癌

微波消融(MWA)被认为是一种肺癌局部控制的新型微创治疗方法,它通过超声、CT或MRI引导经皮穿刺导人微波天线,利用微波产热机制,高温原位灭活肿瘤细胞,对原发性周围型肺癌或转移性肺癌局部控制率较高,但对于瘤体负荷较大的肿瘤病灶(如肿瘤直径在3 cm以上)或近肺门的中心型肺癌、多发转移性肺癌的治疗风险大、疗效欠佳.以变性...     

放射性核素标记抗CD20单克隆抗体治疗B细胞淋巴瘤的研究进展

放射免疫治疗(radioimmunotherapy,RIT)属于内照射治疗,可以用较少的单克隆抗体耦联放射性核素,在肿瘤局部产生足够的电离辐射生物学效应,达到高效低毒的治疗效果。B细胞淋巴瘤有较高的复发比例,其CD20抗原表达率达90%以上,且不易从细胞膜上脱落,因此131I-利妥昔单抗CD20是B细胞淋巴瘤放免治疗的最佳靶点。目前已有数个放免治疗的药物,如:131I-托西莫单抗(131I-tositumomab)、131I-Rituximab、90Y-替坦异贝莫单抗(90Y-ibritumomabtiuxetan)等,用于B细胞淋巴瘤的临床治疗,它们具有各自的优缺点。使用结果表明:肿瘤部位的高吸收剂量保证了治疗的有效性,其对非靶器官的照射剂量是安全的。最主要的副反应包括:血小板减少症、中性粒细胞减少症、胃肠道反应及甲状腺功能减低症。在取得满意结果的同时,B细胞淋巴瘤放免治疗仍存在许多问题,人们正致力于更进一步的研究解决此类问题,以取得更好的治疗效果。     

抗ProGRP（31-98）单克隆抗体E-B5的^131I标记及体内生物分布研究

目的研究抗胃泌素释放肽前体（ProGRP）片段ProGRP（31-98）单克隆抗体E—B5的^131I标记方法以及标记抗体在正常小鼠体内的生物分布特点。方法利用流式细胞仪检测人小细胞肺癌NCI—H446细胞株和肺腺癌A549细胞株（对照）ProGRP表达,对人小细胞肺癌组织切片进行免疫组织化学染色分析。采用氯胺T法进行^131I-E—B5标记,利用纸层析法测定其标记率、放化纯和稳定性,细胞结合分析法测定标记抗体的免疫活性。将^131I—E—B5注入正常昆明小鼠体内,对药物体内分布及药物代谢动力学进行研究。对荷小细胞肺癌裸鼠模型进行^131I—E—B5放射免疫显像,观察移植瘤的显影情况。采用SPSS13．0软件处理数据。结果流式细胞仪测得处于对数生长期的NCI—H446、A549细胞ProGRP表达率分别为89％和12％,人小细胞肺癌组织切片免疫组织化学染色见明显的E—B5阳性细胞分布,并显示ProGRP表达在肿瘤细胞的细胞质内。^131I—E—B5标记率为90．8％,放化纯为99．28％,在37℃水浴箱中放置24h后放化纯仍〉70％,和健康人血清充分混合后放置24h放化纯为68．1％,对NCI-H446和A549的免疫结合率分别为71．6％和33．2％。^131I—E—B5在小鼠体内过程符合一级血药动力学二室模型,t1/2α=0．2h,t1／2β=8．35h,在体内主要通过肝和肾代谢。注射^131I—E—B5后72和96h小细胞肺癌裸鼠移植瘤体显影最清晰。结论NCI—H446细胞株及人小细胞肺癌组织高表达ProGRP,E-B5对小细胞肺癌有较好的靶向作用。^131I—E—B5标记率及放化纯高,在体内外有很好的稳定性,标记后的E—B5仍然保持着良好的免疫活性,对小细胞肺癌放免显像和治疗有潜在的应用前景。     

分子探针131I-ch4E5的制备及其动物实验研究

目的 探讨靶向B细胞淋巴瘤的分子探针131I-ch4E5的制备方法及其对荷人B细胞淋巴瘤裸鼠的抑瘤作用。 方法 采用Iodogen法用131I标记抗CD80的人-鼠嵌合抗体ch4E5,采用放射性薄层色谱扫描法测定标记率和放射化学纯度。（1）体外实验:在含细胞数为1×108、1×109、1×1010、5×1010、1×1011个/L的人B细胞淋巴瘤Raji细胞的离心管中分别加入131I-ch4E5溶液,同时设置非特异结合对照管,测量每管沉淀的放射性计数,计算Raji细胞与131I-ch4E5的特异性结合率。（2）体内实验: 3只荷瘤裸鼠尾静脉注射7.4 MBq的131I-ch4E5,72 h后处死,分别取肿瘤、血等14种脏器或组织,分别计算肿瘤与正常组织的放射性比值（T/NT）;将15只荷瘤裸鼠按随机数字表法分为3组,分别经尾静脉注射131I-ch4E5（131I-ch4E5组）、未标记的ch4E5（ch4E5组）及生理盐水（对照组）,观察3组荷瘤裸鼠的肿瘤生长情况,给药后第15天计算肿瘤生长抑制率;之后处死荷瘤裸鼠取肿瘤组织,采用苏木精-伊红染色法做组织病理学检查。2组间的比较采用两独立样本t检验。 结果 131I-ch4E5的标记率为（84.2±2.4）%、放射化学纯度为（97.1±1.1）%。（1）体外实验:131I-ch4E5与Raji细胞的结合率随细胞数量的增加而升高,最大结合率为（38.2±2.3）%。（2）体内实验:131I-ch4E5在荷人B细胞淋巴瘤裸鼠体内的分布具有靶向性,肿瘤与肌肉的T/NT最大为7.30;与ch4E5组、对照组比较,131I-ch4E5组肿瘤生长减慢,差异均有统计学意义（t=2.889 、6.516,均P<0.05）;给药后第15天,131I-ch4E5组肿瘤抑制率为71.7%、ch4E5组为43.4 %。组织病理学检查结果同样显示131I-ch4E5的治疗效果更明显。 结论 自制分子探针131I-ch4E5的标记率及放射化学纯度高,且对荷人B细胞淋巴瘤裸鼠肿瘤生长有明显的抑制作用,为进一步研究131I-ch4E5在放射免疫治疗中的应用提供了实验依据。     

131I-美罗华治疗难治性复发性B细胞淋巴瘤9例

非霍奇金淋巴瘤 (ＮＨＬ)对常规放化疗较敏感 ,但易出现复发及耐药。单克隆抗体美罗华 (Ｒｉｔｕｘｉｍａｂ)的成功应用成为淋巴瘤治疗领域最重要的进展 ,但仍有部分无效。将单抗与细胞毒性放射性核素连接 ,利用单抗特异性靶向作用和放射性核素所产生的β射线的内照射效应 ,可大大提高治疗的反应率和缓解率。自 2 0 0 1年 10月以来 ,我们应用13 1Ｉ 美罗华治疗难治性复发性Ｂ细胞淋巴瘤 9例 ,取得理想的临床疗效 ,现报道如下。1　资料与方法1 1　临床资料　男性 6例 ,女性 3例 ,年龄 4 5～ 5 9岁 ,平均 5 3岁。 9例均为经多次放化疗后复发的…     

131I-组合单克隆抗体局部放射免疫导向治疗肝癌的临床观察

探讨13 1　I标记组合单克隆抗体S10 2、T9、CL 3(Cocktail法)局部导向治疗肝癌的近期疗效、毒副反应。采用IODO GEN法标记13 1I McAb,B超引导下经皮穿刺肿瘤局部注射 ,治疗 116例中晚期原发性肝癌 ,用量每次 5 0～ 70mCi。结果显示 ,本治疗有效率 (CR PR) 2 9 3%,总有效率(CR PR MR) 5 3 4 %,一年生存率 38 2 %,中位生存期 34 7周 ,中位疾病进展期 12周。表明13 1I标记组合单克隆抗体局部导向治疗原发性肝癌属于微创手术 ,经济、疗效确切、毒副反应小。     

放射性碘间接标记抗体方法的研究进展

放射性碘标记单克隆抗体已广泛应用于临床疾病的诊治。内化型抗体的应用越来越受到重视,常规运用的碘直接标记法包括Iodogen标记法、氯胺-T标记法等,制备的碘标记单克隆抗体在体内容易脱碘和损伤抗体免疫活性的特性而阻碍了其在体内应用。如何对抗体进行有效的碘标记来减少体内脱碘和抗体免疫活性损伤,对运用碘标记抗体进行肿瘤治疗是十分重要的,研究表明,间接标记法是一种较为恰当的方案。     

^131I-Herceptin在荷人乳腺癌裸鼠模型中的生物分布及抗肿瘤活性研究

目的探讨^131I-Herceptin在荷人乳腺癌裸鼠模型中的生物分布及其对人表皮生长因子2（HER2）高表达乳腺癌的放射免疫治疗疗效。方法^131I-Herceptin采用Iodogen法制备。15只HER2高表达乳腺癌裸鼠模型分为3组：^131I-Herceptin组、Herceptin组与空白对照组,每组5只。以肌肉为参照,注射后第3,6,9天显像观察肿瘤等组织的放射性摄取并计算肿瘤／肌肉（T／M）比值。注射后1～9d,测量肿瘤大小并计算肿瘤抑制率。第9天处死裸鼠,剥离肿瘤,计算肿瘤的每克组织百分注射剂量率（％ID／g）值并以Western—Blot法、反转录-聚合酶链反应（RT—PCR）法检测肿瘤组织HER2及癌胚抗原（CEA）蛋白及基因表达水平的变化。肿瘤T／M比值与其他脏器的差别、HER2及CEA基因表达水平、蛋白表达水平在各治疗组间的差异采用One—way ANOVA检验;^131I-Herceptin组和Herceptin组肿瘤抑制率的差异采用t检验。结果^131I-Herceptin的放化纯为94％,比活度约为37kBq／μg,在注射后第9天,T／M比值达4．11,显著高于其他组织（F=12．370,P〈0．05）;肿瘤摄取分数为（16．1±1．7）％ID／g,高于其他组织、器官（F=166．150,P〈0．01）。至治疗后9d,^131I-Herceptin组抑瘤率显著高于Herceptin组[（42．0±6．9）％与（23．2±3．8）％,t=5．321,P〈0．001]。^131I-Herceptin组HER2蛋白表达（0．435±0．087与0．557±0．043,t=2．811,P〈0．05）与基因表达（0．256±0．073与0．350±0．029,t=2．678,P〈0．05）均显著低于Herceptin组。^131I-Herceptin组CEA蛋白表达（0．537±0．048与0．607±0．029,t=2．800,P〈0．05）与基因表达（0．362±0．048与0．607±0．079,t=5．932,P〈0．001）均显著低于Herceptin组。结论^131I-Herceptin对HER2高表达的乳腺癌具有很高的靶向特性,能比Herceptin更有效地抑制乳腺癌细胞分裂、增殖、分化、存活,控制肿瘤生长。     

131I-2F7抗体在荷小细胞肺癌裸鼠体内分布及其对肿瘤的生长抑制作用

目的 观察131I-2F7抗体对荷小细胞肺癌裸鼠模型的肿瘤生长抑制作用,并分析其在裸鼠体内的分布、靶向性和药代动力学.方法 用氯胺T法制备131I-2F7抗体,制备荷H128小细胞肺癌BALB/c裸鼠模型,15只荷瘤裸鼠尾静脉注射131I-2F7抗体7.4 MBq,分别在不同时间测量肿瘤组织及各器官的放射性,计算每克组织百分注射剂量率(%ID/g).将20只荷瘤裸鼠随机分成4组①生理盐水对照组,②单纯2F7抗体治疗组,③单纯131I治疗组和④131I-2F7抗体治疗组.尾静脉注射相应试剂后观察24 d,比较肿瘤的体积、质量,计算抑瘤率.结果 给药36 h肿瘤组织的放射性最强,为(6.45±0.33)%ID/g,此时肿瘤/血液放射性比值为2.63,肿瘤/肝放射性比值为4.13.给药24 d后,肿瘤体积和质量分别为①组(3.431±0.667)cm3,(6.441±1.234)g;②组(2.964±0.263)cm3,(5.876±0.620)g;③组(2.674±0.897)cm3,(5.689±1.605)g;④组(0.746±0.153)cm3,(1.602±0.194)g.131I-2F7抗体治疗组与其他各组间差异有显著性(P＜0.05).结论 131I-2F7抗体能有效抑制裸鼠小细胞肺癌的生长,对小细胞肺癌治疗有潜在的应用前景.     

131I-Herceptin在荷人乳腺癌裸鼠模型中的生物分布及抗肿瘤活性研究

Objective Herceptin is a kind of anti-human epidermal growth factor receptor 2 (HER2)humanized monoclonal antibody and was largely applied in metastatic breast cancer with HER2 overexpressing.The clinical effective though better than concurrent chemoradiotherapy,but was still not satisfied due to cell transformed.131I-Herceptin may be of some help in elevation the control rate due to the cytotoxic effect from 131I.The aim of this study was to evaluate the radioimmunotherapy for HER2 overexpressing metastatic breast cancer using 131I-Hereeptin.Methods Herceptin was labelled to 131I with the lodogen method.The mice bearing with breast cancer were divided into three groups.One was 131I-Herceptin,another was Herceptin,and the other was control.The biodistribution of 131I-Herceptin in breast cancer xenogrit was measured by radioimmunoimaging on the 3rd,6th and 9th day after injection.The radioactivity of tumor to muscle(T/M)ratio was calculated and compared.From 1-d to 9-d,the inhibitory rate of tumor growth was calculated and compared.On the 9-d,the tumors of each group were desquamated and the per centage activity of injection dose per gram of tissue(%ID/g)was calculated and compared.Protein and geue expression of HER2 and carcinoembryonic antigen(CEA)were compared.One-way ANOVA was applied for statistical analyses.Results The radiochemical purity of 131I-Herceptin was 94%.The imaging manifestation indicated that the uptake of 131I-Herceptin in tumor was higher than that in other organs,the T/M ratio achieved to the highest level of 4.11 on 9-d(F=12.370,P＜0.05).On 9-d,tumor showed that highest%ID/g(F=166.150,P＜0.01)as(16.1±1.7)%.The inhibitory rate showed significant difference on 9-d[(42.0±6.9)%vs(23.2± 3.8)%,t=5.321,P＜0.001]between groups A and B.The protein expression(0.435±0.087 vs 0.557±0.043,t=2.811,P＜0.05)and gene expression (0.256 ±0.073 VS0.350±0.029.t=2.678,P＜0.05)of HER2 in 131I-Herceptin were significantly lower than that in Herceptin groups.Similarly,the protein expression(0.537± 0.048 VS 0.607±0.029,t=2.800,P＜0.05)and gene espression(0.362±0.048 vs 0.607±0.079,t=5.932,P＜0.001)of CEA in 131I-Herceptin group were significantly lower than that of Herceptin group.Conclusions 131I-Herceptin accumulates mainly in tumor and takes on remarkable targeting property to seek tumor with HER2 overexpression.It may inhibit the proliferation of breast cancer cells more effectively than Herceptin.     

131I-抗ProGRP（31-98）单克隆抗体E-B5放射免疫显像及放射免疫治疗实验研究

目的了解131I标记的胃泌素释放肽前体（ProGRP）单克隆抗体E-B5在荷小细胞肺癌裸鼠的体内分布及放射免疫显像情况,观察131I—E—B5对荷小细胞肺癌裸鼠移植瘤的生长抑制作用。方法（1）分别建立荷小细胞肺癌、荷肺腺癌及荷大肠癌裸鼠模型。（2）自荷小细胞肺癌裸鼠尾静脉注射131I—E-B5后1,12,24,48,72和96h处死裸鼠并取各主要脏器组织,计算各时间点的每克组织百分注射剂量率（％ID／g）和肿瘤／非肿瘤放射性（T／NT）比值。（3）分别对荷小细胞肺癌、荷肺腺癌和荷大肠癌裸鼠模型进行131I—E—B5放射免疫显像,观察移植瘤的显影情况,并计算移植瘤体／对侧相同部位的放射性（T／B）比值。（4）以未经任何治疗处理组为对照,采用瘤内注射法观察比较3．7,7．4,14．8和22．2MBq131I-E—B5和Na131I对荷小细胞肺癌裸鼠移植瘤的抑制作用。采用SPSS13．0软件处理数据,行两样本均数t检验。结果（1）体内分布研究示：注射后72h,荷小细胞肺癌裸鼠移植瘤体的放射性摄取达到最高值,为（14．1±2．9）％ID／g,高于其他脏器及组织（t=4．11～8．58,P均〈0．05）,瘤体与各脏器组织的T／NT比值随时间延长而逐渐升高,72h时瘤体与肌肉组织的T／NT比值高达4．67±0．66。（2）放射免疫显像发现：注射131I—E—B5后24h荷小细胞肺癌裸鼠移植瘤部位放射性明显聚集,随时间延长放射性浓聚程度逐渐增强,72至96h时最为清晰。荷肺腺癌裸鼠移植瘤局部无明显的放射性浓聚。荷大肠癌裸鼠移植瘤模型显像结果与荷小细胞肺癌裸鼠模型显像结果类似,但其T／B比值低于荷小细胞肺癌裸鼠模型（t=4．29,P〈0．01）。注射后72h,荷小细胞肺癌、荷大肠癌及荷肺腺癌裸鼠的T／B比值分别为5．27±0．97,2．28±0．72和1．26±0．65。（3）131I—E-B5对荷小细胞肺癌移植瘤的生长抑制作用明显大于Na131I（t=2．88～17．77,P均〈0．05）。结论131I—E—B5对小细胞肺癌有较好的靶向作用,可以抑制小细胞肺癌移植的生长并破坏肿瘤组织,有望成为一种较为理想的小细胞肺癌放射免疫显像及放射免疫治疗药物,值得进一步深入研究。     

131I-抗VEGF单克隆抗体在荷人骨肉瘤裸鼠体内生物学分布系统给药与局部给药之比较

目的:研究131I抗VEGF单克隆抗体(Sc7269)在荷人骨肉瘤裸鼠体内生物分布,探讨131I Sc7269用于骨肉瘤放射免疫治疗的可行性,并比较系统给药与局部给药在生物学分布上的差异。方法:Iodogen法131I标记Sc7269。24只荷人骨肉瘤裸鼠各12只分别瘤内注射和静脉注射131I Sc7269,进行生物分布研究。结果:2种给药方式中,131I Sc7269均可在肿瘤组织内特异性聚集。局部给药后肿瘤组织的放射性摄取在各个时间点明显高于系统给药,而其他组织的放射性摄取明显低于系统给药组。结论:131I Sc7269具有靶向骨肉瘤的特性,且局部给药较系统给药在体内生物学分布上具有明显优越性。     

131Ⅰ-rituximab治疗B细胞非霍奇金淋巴瘤

放射免疫治疗是将单克隆抗体(单抗)耦联放射性核素,在肿瘤局部产生足够的电离辐射生物学效应,达到高效、低毒的治疗效果.非霍奇金淋巴瘤(NHL)是最常见的淋巴系统恶性肿瘤之一,其绝大多数是B细胞来源,细胞分化抗原CD20是放射免疫治疗B细胞NHL的最佳靶点,用131Ⅰ标记rituximab(一种抗CD20单抗)在治疗B细胞NHL的临床研究中显示出良好的效果,但仍存在许多问题,人们正在进一步研究解决此类问题,以取得更好的治疗效果.     

人—鼠嵌合单抗^131I—chLym—1／biotin治疗恶性B细胞淋巴瘤初探

人鼠嵌合单抗１３１ＩｃｈＬｙｍ１／ｂｉｏｔｉｎ治疗恶性Ｂ细胞淋巴瘤初探蒋长英陈镇华钟高仁吴淑筠朱继芳胡培声ＡｌａｎＬ．Ｅｐｓｔｅｉｎ放射免疫治疗对Ｂ细胞淋巴瘤有一定疗效〔１，２〕，但人体对鼠源性抗体产生免疫原反应及肿瘤对抗体摄取率不高，影响了放...     

难治性淋巴瘤的药物治疗进展

多数淋巴瘤对化疗敏感,但其中部分在初治时即表现为对化疗耐药.或退缩后很快复发,被称为难治性淋巴瘤.目前对难治性淋巴瘤尚无公认的确切定义,但倾向于指化疗2个周期以上无效,或缓解后很快复发者.在更多情况下指的是前者,即耐药者.难治性淋巴瘤的发病机制尚未明确,有关其治疗的临床策略也不统一.本文就其现有的药物治疗方法做一综述.     

^131I-美妥昔单抗联合动脉内化疗栓塞治疗原发性肝癌的内照射吸收剂量估算

目的对^131I-美妥昔单克隆抗体（简称单抗）联合动脉内化疗栓塞（TACE）治疗原发性肝癌患者器官的内照射吸收剂量进行估算。方法21例患者肝动脉内按体质量注入^131I-美妥昔单抗（27．75MBq／kg）和混合化疗药物的碘化油乳剂。用1计数仪测量5min和0．5,2,4,24,48,72,120,168h血样和尿样的放射性。用SPECT仪行4或5次全身扫描。用感兴趣区图像处理法计算主要器官和全身放射性活度占给予放射性活度的百分数（％ID）,SPSS12．0软件拟合时间-％ID曲线,计算累积活度,依据医学内照射辐射剂量学（MIRD）方法和血液间接法计算器官和红骨髓的内照射吸收剂量,计算肿瘤／非肿瘤放射性比值。结果^131I-美妥昔单抗的平均剂量为1．89（1．47～223）GBq／次。显像示放射性主要浓聚于肝区肿瘤组织,随时间延长,甲状腺后期有放射性浓聚,体内其他组织未见明显放射性分布。器官吸收剂量（12例）：肝（3．19±1．01）Gy,脾（3．65±2．41）Gy,甲状腺（3．61±2．40）Gy,肺（0．97±0．23）Gy,肾（0．96±0．35）Gy,全身（0．57±1．55）Gy,红骨髓（0．55±0．09）Gy（7例）。肿瘤／肝放射陛比值（7例）：3h为2．88±1．11,64h为2．15±0．53,120h为1．81±0．39,168h为1．64±0．39。结论依据MIRD方法计算获得了主要器官、红骨髓和全身内照射吸收剂量,这对更好评价疗效、不良反应和制订个体化方案有重要意义。     

188Re标记单克隆抗体2F7的方法学研究

目的建立１８８Ｒｅ标记抗小细胞肺癌单克隆抗体（ＭＡｂ）２Ｆ７的方法，探讨其标记条件。方法以葡萄糖酸钠为中间螯合剂，用１８８Ｒｅ标记２Ｆ７，β疏基乙醇法还原ＭＡｂ。探讨还原剂ＳｎＣｌ２用量、ｐＨ值、ＭＡｂ浓度等对标记反应的影响。上行纸层析法测定标记率及胶体含量。直线回归外推法测定标记ＭＡｂ的免疫活性分数，并测定其在荷瘤裸鼠体内的生物分布。结果１８８Ｒｅ标记反应的适宜条件为：４０～８０ｇ／ＬＳｎＣｌ２，０１ｍｏｌ／Ｌ葡萄糖酸钠溶液，０５～２ｇ／ＬＭＡｂ，ｐＨ值５４～６８，标记率在２小时后可达９０％以上。荷瘤裸鼠体内生物分布测定表明，注射标记２Ｆ７４８小时后，瘤／血比约为２８，７２小时后则达３２。结论该标记方法操作简便，标记率高，无需在用药前进一步纯化，反应时间短，是较好的１８８Ｒｅ标记ＭＡｂ法。     

125I标记Ki67多肽核酸影响肾癌细胞增殖及凋亡的实验研究

目的　观察1 2 5I标记肿瘤增殖基因Ki6 7多肽核酸 (PNAs)对人肾癌细胞生长及凋亡的影响。方法　人工合成Ki6 7基因PNAs ,氯胺T法1 2 5I标记PNAs,脂质体包裹后转导肾癌 786 0细胞系。采用免疫组织化学、Westernblot技术检测Ki6 7表达 ,绘制细胞生长曲线 ,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测肾癌细胞增殖 ,以免疫组织化学原位末端标记法 (TUNEL)法检测肾癌细胞凋亡。以PNAs作对照。结果　 2 5 9MBq L1 2 5I PNAs组肾癌细胞Ki6 7表达阳性率 [(16 1± 0 7) % ]降低 ,Ki6 7蛋白量 [(35 8± 3 6 ) % ]降低 ,与PNAs组 [(2 8 6± 0 4 ) %、(81 9± 3 2 ) % ]比较差异有显著性 (P均 <0 0 1)。细胞增殖抑制率 2 5 9MBq L1 2 5I PNAs组 [(6 0 9± 7 1) % ]与PNAs组 [(2 6 6± 3 2 ) % ]比较差异有显著性 (P <0 0 1)。凋亡细胞阳性率 2 5 9MBq L1 2 5I PNAs组 [(34 6± 1 3) % ]与PNAs组 [(16 5±1 0 ) % ]比较差异有显著性 (P <0 0 1)。结论　1 2 5I PNAs能增强PNAs阻抑肾癌细胞Ki6 7基因表达 ,抑制增殖 ,促进凋亡作用。