辛伐他汀抑制兔腹主动脉支架植入后α-平滑肌肌动蛋白的转化

目的：观察辛伐他汀对支架植入术后免腹主动脉平滑肌细胞增殖、移动和凋亡的影响。 方法：实验于2003—02／12在河南省人民医院心内科实验室及河南省分子医学重点学科开放实验室进行。取15只健康的新西兰雄性大白兔，数字表法随机分为正常饮食组、对照组和辛伐他汀组3组（n=5）。正常饮食组饲以正常饲料，其他2组饲以含15g／L胆固醇的高脂饲料，高脂喂养3d后行腹主动脉内皮剥脱术。术后第10周高脂饮食的10只兔行腹主动脉二维超声、彩色多普勒、脉冲多普勒观察。一旦超声检查证实腹主动脉形成≥50％狭窄，辛伐他汀组即开始服用辛伐他汀（商品名舒降之，杭州默沙东制药有限公司）5mg／d，15d后对照组和辛伐他汀组在数字减影引导下在狭窄部位植入支架。行支架植入术30d后取腹主动脉含支架段血管，做Western blot分析，检测收缩型平滑肌细胞分化标志物α-平滑肌肌动蛋白在3组表达的变化。 结果：经补充后15只兔进入结果分析。Westem blot结果显示腹主动脉α-平滑肌肌动蛋白的表达对照组比正常饮食组低55，4％，辛伐他汀组比对照组低28．7％（P〈0．05）。 结论：辛伐他汀可能对平滑肌细胞的表型转化有干预作用，阻止或减少支架植入术后收缩型平滑肌细胞向合成型平滑肌细胞的转化，从分子生物学的一个侧面支持了辛伐他汀对新生内膜平滑肌细胞有抑制作用。     

脑梗死患者脑小动脉平滑肌细胞表型转化与血管修复的相关性

目的:观察两种血管收缩功能相关蛋白在脑梗死患者小动脉血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecell,VSMC)中免疫组织化学表达变化,以期了解脑小动脉病变中VSMC的表型转化及细丝蛋白在表型转化中的意义,指导临床小动脉硬化型脑卒中的准确防治。方法:选取尸解脑标本,分为脑梗死组及对照组;免疫组化显示脑小动脉α平滑肌肌动蛋白及细丝蛋白的表达变化,并进行定量分析。结果:对照组α平滑肌肌动蛋白及细丝蛋白表达强度(PU)分别为53.50±2.00和34.21±2.36;梗死组为57.40±2.43和36.10±1.51,与对照组相比F值为15.273和4.592,P值为0.001和0.046,梗死组阳性表达强度增高,差异有统计学意义。讨论:硬化小动脉中膜数目减少。内膜下VSMC显著增生,并可能同时存在合成及收缩表型VSMC,分别代偿性的高表达细丝蛋白及α平滑肌肌动蛋白,以维持血管构型及收缩能力。     

大鼠心肌梗死后心肌胶原及基质金属蛋白酶表达与辛伐他汀的干预

目的：观察大鼠急性心肌梗死后心肌局部基质金属蛋白酶2和9的变化与胶原代谢的关系,并探讨药物辛伐他汀的干预作用.方法：[1]实验于2004-12/2005-05在华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病实验室完成.选用健康雌性Wistar大鼠50只.[2]辛伐他汀干预组和心肌梗死组均制成心肌梗死模型（结扎左冠状动脉前降支）.假手术组：仅在左冠状动脉前降支下留置丝线,不结扎,余与造模相同,以40mg/kg清水灌胃,持续4周.辛伐他汀干预组：术前1 h给以药物辛伐他汀40mg/kg灌胃,以后每天按上述剂量灌胃持续4周.心肌梗死对照组：以40 mg/kg清水灌胃,持续4周.[3]4周后尾静脉抽血化验血脂后处死,心脏称质量,采用反转录聚合酶链反应法检测左室非梗死区心肌基质金属蛋白酶2和9的mRNA表达,免疫组化测定左心室非梗死区心肌Ⅰ型胶原产量.[4]各组均数比较采用方差齐性检验（Levene检验）,方差分析.结果：实验过程中死亡16只,最终进入结果分析34只.[1]实验4周后,大鼠左室心肌基质金属蛋白酶2和9 mRNA及Ⅰ型胶原表达：心肌梗死对照组和辛伐他汀干预组明显高于假手术组（1.21&;#177;0.22,0.82&;#177;0.16,0.51&;#177;0.13;0.98&;#177;0.20,2.64&;#177;0.22,0.43&;#177;0.13;2.64&;#177;0.22,1.53&;#177;0.13,0.96&;#177;0.15.P＜0.01）.[2]大鼠左室心肌基质金属蛋白酶2和9 mRNA Ⅰ型胶原表达：辛伐他汀干预组明显低于心肌梗死对照组（P＜0.01）.[3]心脏质量和心脏质量/体质量：心肌梗死对照组和辛伐他汀干预组明显高于假手术组（P＜0.01）,辛伐他汀干预组明显低于心肌梗死对照组（P＜0.01）.[4]血脂水平：各组差异不明显（P＞0.05）.结论：辛伐他汀可减少梗死后左室非梗死区Ⅰ型胶原的沉积,改善梗死后的心室重构,该作用发挥可能与其抑制梗死后心肌局部基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9的表达有关,而与其降脂作用无关.     

兔动脉粥样硬化后血管平滑肌层肉碱棕榈酰基转移酶-1的表达变化

目的:观察兔动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)后血管平滑肌层肉碱棕榈酰基转移酶-1(carnitine patmitoyl transferase,CPT-1)mRNA表达变化,从能量代谢的角度去探讨AS形成的机制。方法:通过高胆固醇喂养建立兔AS模型,设对照组(普通饲料,n=8)、高脂组(高胆固醇饲料,n=9),第9周和第20周检测血清血脂水平包括总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL);第25周留取兔升主动脉、胸主动脉标本,病理形态学观察升主动脉组织学变化并进行病理形态学定量分析;逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)测定胸主动脉血管平滑肌层CPT-1mRNA的表达。结果:高脂饮食诱导兔高胆固醇血症和AS模型,外周血TC、TG、LDL升高,病理组织学显示内膜(I)/中层(M)厚度比值(I/M)、I M、内膜/中层面积比值(SI/SM)增大,AS血管平滑肌层CPT-1表达下调,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:高胆固醇喂养明显升高兔血脂水平,AS血管平滑肌层CPT-1表达显著下调。     

α-平滑肌肌动蛋白在高氧肺损伤中的表达变化及意义

目的 探讨高氧暴露下大鼠肺损伤中肌成纤维细胞表面标志α-平滑肌肌动蛋白(α -SMA)的表达变化及意义.方法 将64只3周龄SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组(置于空气中,吸入氧浓度0.21)和高氧暴露组(置于玻璃氧舱中,95％氧),每组于高氧暴露1、7、14、21d随机处死8只大鼠.苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理改变,免疫组化法观察α -SMA在肺组织中的表达与分布,蛋白质免疫印迹法( Western blotting)检测肺组织α-SMA表达.结果 HE染色发现,早期高氧肺损伤时肺组织以炎症水肿表现为主,后期则以间质纤维增生为主.免疫组化结果显示,正常对照组α -SMA在细支气管上皮、肺泡表面及肺泡间隔上表达极为微弱;高氧暴露后随时间的延长α-SMA在肺泡表面及肺泡间隔上表达逐渐增强,以21d时最为明显.Western blotting检测发现,与正常对照组相比,高氧暴露1d、7d时肺组织α-SMA表达无明显差异(1.02±0.12比1.00±0.13,1.05±0.14比0.99±0.12,均P＞0.05),高氧暴露14d、21d时α-SMA表达明显增强(1.27±0.21比1.05±0.15,2.26±0.28比1.05±0.14,P＜0.05和P＜0.01).结论 大鼠高氧暴露后随时间延长,α-SMA在肺组织中的表达逐渐升高,肺纤维化逐渐加重,说明肌成纤维细胞在肺组织纤维化重构过程中起重要作用.     

大鼠心肌梗死后心肌胶原及基质金属蛋白酶表达与辛伐他汀的干预

目的:观察大鼠急性心肌梗死后心肌局部基质金属蛋白酶2和9的变化与胶原代谢的关系,并探讨药物辛伐他汀的干预作用。方法:①实验于2004-12/2005-05在华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病实验室完成。选用健康雌性Wistar大鼠50只。②辛伐他汀干预组和心肌梗死组均制成心肌梗死模型(结扎左冠状动脉前降支)。假手术组:仅在左冠状动脉前降支下留置丝线,不结扎,余与造模相同,以40mg/kg清水灌胃,持续4周。辛伐他汀干预组:术前1h给以药物辛伐他汀40mg/kg灌胃,以后每天按上述剂量灌胃持续4周。心肌梗死对照组:以40mg/kg清水灌胃,持续4周。③4周后尾静脉抽血化验血脂后处死,心脏称质量,采用反转录聚合酶链反应法检测左室非梗死区心肌基质金属蛋白酶2和9的mRNA表达,免疫组化测定左心室非梗死区心肌I型胶原产量。④各组均数比较采用方差齐性检验(Levene检验),方差分析。结果:实验过程中死亡16只,最终进入结果分析34只。①实验4周后,大鼠左室心肌基质金属蛋白酶2和9mRNA及I型胶原表达:心肌梗死对照组和辛伐他汀干预组明显高于假手术组(1.21±0.22,0.82±0.16,0.51±0.13;0.98±0.20,2.64±0.22,0.43±0.13;2.64±0.22,1.53±0.13,0.96±0.15,P<0.01)。②大鼠左室心肌基质金属蛋白酶2和9mRNAI型胶原表达:辛伐他汀干预组明显低于心肌梗死对照组(P<0.01)。③心脏质量和心脏质量/体质量:心肌梗死对照组和辛伐他汀干预组明显高于假手术组(P<0.01),辛伐他汀干预组明显低于心肌梗死对照组(P<0.01)。④血脂水平:各组差异不明显(P>0.05)。结论:辛伐他汀可减少梗死后左室非梗死区I型胶原的沉积,改善梗死后的心室重构,该作用发挥可能与其抑制梗死后心肌局部基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9的表达有关,而与其降脂作用无关。     

前列腺素E1对腹主动脉球囊损伤大鼠血管内膜、中膜增生及血浆相关因子水平的影响

目的：观察前列腺素E1对腹主动脉球囊损伤大鼠血管内膜、中膜增生及对血浆内皮素、血小板颗粒膜蛋白和D-二聚体的干预作用，并了解其作用是否有剂量依赖性。方法：实验于2003-03／2004-014在郑州大学医学院药理学教研室心血管实验室进行。①取雄性Wistar大鼠160只随机分为假手组、模型组、前列腺素El8，24，72μg／kg组5组，每组32只；每组又分术后6，24h、10，21d共4个时间点，每个时间点8只。②前列腺素El8，24，72μg／kg组大鼠连续5d经尾静脉给予前列腺素E18，24，72μg／kg，其他两组给予等容积生理盐水。③最后一次给药24h后进行大鼠腹主动脉球囊损伤手术，假手术组仅作左颈总动脉结扎。④各组动物于术后6h取血，测定血浆中血小板颗粒膜蛋白、D-二聚体水平；于术后6，24h、10，21d各时间点心脏取血测定血浆中内皮素水平；并在以上4个时间点取出腹主动脉下段，进行病理分析。结果：160只大鼠进入结果分析。①球囊损伤术后可使血管内皮剥脱，内弹力板断裂，模型组术后21d可见受损血管内膜、中膜明显增厚，狭窄形成。前列腺素E1 3个剂量组内膜及中膜增生程度均较模型组有不同程度的减轻，前列腺素E1 24，72μg／kg组与模型组比较差异显著（P〈0．01）。②血浆内皮素：模型组术后6，24h显著高于假手术组（P〈0．01），前列腺素E1 24，72μg／kg组术后6，24h，10d显著低于模型组（P〈0．01,0．05），前列腺素E1 8μg／kg组仅在术后24h，10d显著低于模型组（P〈0．01，0．05）。③模型组术后6h血浆血小板颗粒膜蛋白和D-二聚体水平显著高于假手术组（P〈0．01），前列腺素E1各组均低于模型组（P〈0．01）。结论：前列腺素E1对球囊损伤术后腹主动脉血管内膜、中膜增生有干预作用，其作用与降低血浆内皮素水平、血小板颗粒膜蛋白和D-二聚体水平有关，且与用药剂量有关。     

辛伐他汀对载脂蛋白A1和B的影响

我院2001年应用辛伐他汀治疗高胆固醇血症75例,现将其对载脂蛋白的影响分析如下。1 对象和方法1.1 对象 高胆固醇血症75例,经饮食控制2周后血清胆固醇(TC)≥5.98mmol/L者入选。曾使用调脂药物者需先经过2周清洗期。其中男42例,女33例,年龄(55.6±7.9)岁。据治疗前基础apoB值将患者分为基线apoB升高组(H组46例)和基线apoB正常组(N组29例)。     

支架涂层材料对血管平滑肌的影响

[目的]探讨支架涂层材料对血管平滑肌的影响.[方法]以SD大鼠主动脉血管平滑肌细胞为载体,采用MTT试验检测苯乙烯丁烯共聚物及多聚乳酸涂层材料对血管平滑肌细胞的增殖能力的影响,流式细胞仪检测细胞周期.[结果]随着培养天数增加,苯乙烯丁烯共聚物组和多聚乳酸组平滑肌细胞数量都呈递增趋势;相同时间内苯乙烯丁烯共聚物组和多聚乳酸组细胞数量显著低于对照组(P<0.05),但苯乙烯丁烯共聚物组与多聚乳酸组差异无显著性(P>0.05);与对照组相比,苯乙烯丁烯共聚物及多聚乳酸组细胞周期均有不同程度变化,主要表现为G0/G1期细胞数显著高于对照组,S期、G2/M期细胞数显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),苯乙烯丁烯共聚物组与多聚乳酸组比较差异无统计学意义(P>0.05).[结论]苯乙烯丁烯共聚物及多聚乳酸可能通过抑制细胞周期中的第1个调控点(G1→S限制点)抑制主动脉血管平滑肌细胞增殖,两种涂层材料之间无明显差异.     

辛伐他汀对脂多糖诱导人THP-1单核细胞表达MMP-9的影响

【目的】研究辛伐他汀对脂多糖（LPS）诱导人THP-1单核细胞表达基质金属蛋白酶9（MMP-9）的影响,探讨辛伐他汀稳定动脉粥样硬化（AS）斑块的机制。【方法】体外培养人THP-1单核细胞,分为对照组、LPS组、辛伐他汀低、中、高浓度组;辛伐他汀三组加入不同浓度辛伐他汀预孵2h与LPS组均加入LPS刺激24h,应用Western blotting与ELISA分别检测各组细胞蛋白与培养基上清中MMP-9水平。【结果】LPS诱导人THP-1单核细胞MMP-9表达显著增加,辛伐他汀呈浓度依赖性显著抑制LPS诱导人THP-1单核细胞MMP-9表达。【结论】辛伐他汀通过抑制LPS诱导人THP-1单核细胞MMP-9表达,可能是其在炎症状态下稳定AS斑块的机制之一。     

辛伐他汀对平滑肌增殖的影响和可能的分子机理

目的：观察辛伐他汀对免腹主动脉支架植入术后平滑肌增殖和和血管平滑肌（VSMC）中α-平滑肌肌动蛋白、P27kipl蛋白、增殖细胞核抗原PCNA表达量的变化。方法：45只健康的新西兰雄性大白兔随机分为正常组（n=15），给予正常饮食；对照组（n=15）和实验组（n=15），采用含1．5％胆固醇的高脂饮食加腹主动脉内皮剥脱术制造免腹主动脉狭窄模型。内皮剥脱术后第10周实验组和对照组服用阿司匹林25mg／d，氯吡格雷12．5mg／d，3d后，分别行支架植入术。术后实验组继续服用辛伐他汀5mg／d，服药至第30d处死动物，取腹主动脉含支架段血管，进行血管组织形态学变化观察和检测P27kipl蛋白、PCNA、α-平滑肌肌动蛋白在各组的表达量的变化。结果：血管造影发现内皮剥脱术后第10周实验组和对照组腹主动脉均可见有不同程度的粥样硬化斑块和血管内狭窄（P〉0．05）。组织形态学观察发现服用辛伐他汀的实验组免腹主动脉支架段内的血管膜厚度（P〈0．01）、新生内膜面积（P〈0．01）均明显降低，而残余管腔面积明显增大（P〈0．01），且血管的狭窄程度较轻。Western blot结果显示：对照组腹主动脉α-平滑肌肌动蛋白的表达明显比正常组下降55．4％，辛伐他汀治疗组α-平滑肌肌动蛋白的表达比对照组进一步降低了约29．7％（P〈0．05）。实验组免腹主动脉支架段内的血管新生内膜中的VSMC的胞核P27kipl蛋白表达量明显升高（P〈0．01），而血管新生内膜中VSMC的胞核PCNA表达量明显降低（P〈0．01）。结论：辛伐他汀能明显抑制支架植入术后平滑肌细胞增殖，降低α-平滑肌肌动蛋白的表达，其机理可能与抑制平滑肌细胞DNA增殖周期的P27kipl蛋白表达量增加和促进DNA增殖标志物PCNA表达量降低有关。     

Interferon gamma inhibits both proliferation and expression of differentiation-specific alpha-smooth muscle actin in arterial smooth muscle cells

Differentiation of muscle cells is characterized morphologically by the acquisition of contractile filaments and characteristic shape changes, and on the molecular level by induction of the expression of several genes, including those for the muscle-specific alpha-actin isoforms. IFN-gamma is an inhibitor of proliferation for several cells, including vascular smooth muscle, and is also an inducer of differentiated properties for several hematopoietic cells. We have therefore investigated whether IFN-gamma affects the expression of alpha-smooth muscle actin in cultured arterial smooth muscle cells. Cells exposed to IFN-gamma show a reduction of alpha-smooth muscle actin-containing stress fibers, as detected by immunofluorescence. The effect was observed in all phases of the cell cycle, and was caused by a reduction of the synthesis of alpha-smooth muscle actin protein as revealed by two-dimensional electrophoretic analysis of actin isoforms. RNA hybridization using a cRNA probe that hybridizes to all actin mRNAs showed that IFN-gamma-treated cells have a reduced content of the 1.7-kb mRNA that codes for alpha-smooth muscle actin, and to a lesser extent, also of the 2.1-kb mRNA encoding the beta and gamma-cytoplasmic actins. The reduction of alpha-smooth muscle actin mRNA was confirmed using an alpha-smooth muscle actin-specific cRNA probe. The reduction of alpha-smooth muscle actin mRNA occurs within 12 h, and is dependent on protein synthesis, since cycloheximide treatment reversed the effect. The inhibition of this mRNA species was dose dependent, and detectable by RNA hybridization at a dose of 50 U/ml IFN-gamma. These results suggest that the differentiation of arterial smooth muscle cells is not necessarily coupled to an inhibition of cellular proliferation. Instead, IFN-gamma may regulate the expression of several genes that control both proliferation and expression of differentiation markers.     

骨髓间充质干细胞移植急性放射性肝损伤大鼠α-平滑肌肌动蛋白的表达

背景:放射性肝损伤极大限制了放射治疗的临床应用.研究发现,肘损伤环境是骨髓间充质干细胞适宜的分化环境,提示通过骨髓间充质干细胞移植治疗放射性肝损伤成为可能.目的:验证骨髓间充质干细胞移植对大鼠急性放射性肝损伤中α-平滑肌肌动蛋白表达水平的影响.方法:分离培养雄性大鼠的骨髓间充质干细胞,取P3代细胞作为移植细胞.建立雌性SD大鼠急性放射性肝损伤模型.随机分成两组,在放疗结束后4 h内,干预组经尾静脉输注骨髓间充质干细胞悬液,对照组输注等量生理盐水.采用免疫组织化学技术检测肝脏组织中的α-平滑肌肌动蛋白的阳性表达水平;采用原位杂交技术检测肝脏组织中性别决定基因Y(SrY)的存在;光镜观察肝脏组织的病理形态学变化.结果与结论:干预组大鼠肝右叶中α-SMA的平均阳性表达率低于对照组(P<0.05).干预组大鼠肝右叶检测到携带SrY的阳性细胞多于肝脏左叶(P<0.05),对照组中未检测到携带SrY的阳性细胞.干预组大鼠肝右叶的损伤程度比对照组轻.结果证实,急性放射性肝损伤可以诱导雄性大鼠的骨髓间充质干细胞的"归巢",骨髓间充质干细胞对大鼠急性放射性肝损伤中α-平滑肌肌动蛋白表达水平有下调作用.     

转化生长因子β2对人晶状体上皮细胞E-钙黏素和α-平滑肌肌动蛋白表达的影响

背景：有研究表明,人晶状体上皮细胞的间质转分化是后发性白内障的主要病理改变,转化生长因子β2可以诱导间质转分化的发生。目的：体外培养人晶状体上皮细胞,观察转化生长因子β2对人晶状体上皮细胞转分化相关蛋白E-钙黏蛋白和α-平滑肌肌动蛋白表达的影响。方法：利用组织块法体外培养人晶状体上皮细胞并传代,选择传5代的细胞进行实验,采用100ng/L转化生长因子β2诱导48h,反转录-聚合酶链反应方法检测E-钙黏蛋白、α-平滑肌肌动蛋白mRNA的表达,应用蛋白质印迹法Westernblot检测其蛋白表达。结果与结论：转化生长因子β2处理人晶状体上皮细胞48h后,细胞E-钙黏蛋白表达明显减弱,α-平滑肌肌动蛋白的表达明显增强。提示转化生长因子β2可以成功诱导晶状体上皮细胞间质转分化,转化生长因子β2处理的晶状体上皮细胞可以作为间质转分化的细胞模型。     

利用多位点Gateway技术构建小鼠平滑肌肌动蛋白α基因启动子慢病毒载体

背景:平滑肌肌动蛋白α基因是相对局限于在血管平滑肌细胞中表达的少数几个基因之一,公认是血管平滑肌细胞表型转化的标志。目的:利用多位点Gateway技术构建慢病毒载体pLVpuro/平滑肌肌动蛋白α控制绿色荧光蛋白基因的表达。方法:设计合成含有attB位点的小鼠平滑肌肌动蛋白α基因启动子引物,构建pUp-平滑肌肌动蛋白α;通过LR反应将pUp-平滑肌肌动蛋白α和pDown-绿色荧光蛋白(含att位点的绿色荧光蛋白入门克隆)连接到目的载体pDEST-puromycin,得到pLVpuro/平滑肌肌动蛋白α-绿色荧光蛋白表达载体;经PCR和测序鉴定,将载体质粒瞬时转染C2C12细胞系,并且用免疫荧光染色检测基因的表达。结果与结论:成功构建pLVpuro/平滑肌肌动蛋白α-绿色荧光蛋白报告基因载体,测序结果表明启动子序列正确;细胞转染实验以及免疫荧光检测证实构建的报告基因载体可以反映平滑肌肌动蛋白α基因的表达情况。     

大鼠肝部分切除后肝细胞再生及肝星状细胞α-平滑肌肌动蛋白表达变化与肝细胞生长因子的干预作用

背景:肝细胞的再生主要受细胞因子的整体控制,肝细胞生长因子在肝细胞的再生过程中发挥着重要的作用,但其对肝星状细胞再生替代的研究较少.目的:观察肝细胞生长因子对大鼠肝部分切除后肝细胞再生及肝星状细胞α-平滑肌肌动蛋白表达的影响.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2006-11/2007-05在河南省组织再生重点实验室完成.材料:选用健康SD雌性大鼠52只,体质量(200±20)g,用于制造肝切除动物模型.肝细胞生长因子由北京生物药业有限公司提供.方法:将52只大鼠按随机数字表法分为3组,假手术组(n=12)打开腹腔,重新关腹.术后第2天腹腔注射生理盐水1 mL/d;肝部分切除组(n=20)行肝部分切除,术后第2天腹腔注射生理盐水1 mL/d;肝细胞生长因子组(n=20)肝部分切除术后第2天腹腔注射肝细胞生长因子12mg/(kg·d),1次,d.主要观察指标:各组分别于术后第1,2周末采血行血清学检测;取肝组织行苏木精-伊红及α-平滑肌肌动蛋白免疫组化染色,并行电镜观察.结果:52只大鼠全部进入结果分析.①与假手术组相比,术后第1周肝部分切除组血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性升高,总蛋白含量降低,肝再生指数降低(P＜0.05),肝细胞生长因子组上述指标明显改善(P＜0.05).②术后第1,2周各组肝组织α-平滑肌肌动蛋白表达灰度值相近.③术后第1周肝细胞生长因子组肝细胞内的粗面内质网、线粒体均明显增多.第2周后各组肝细胞超微结构无明显差异.结论:应用外源性肝细胞生长因子可以改善大鼠肝部分切除后的肝功能,促进肝细胞增殖,但在肝部分切除术后2周内对肝星状细胞无明显影响.     

牛磺酸对博莱霉素肺纤维化大鼠的干预作用及对TGF-β1、α-SMA表达的影响

目的:研究牛磺酸对博莱霉素肺纤维化大鼠的干预作用及其可能的机制.方法:54只清洁SD大鼠随机分为牛磺酸组(T组)、模型组(B组)、正常组(CN组).T组和B组实验当天气管内滴入博莱霉素5mg/kg,CN组气管内滴入等量生理盐水.在气管内滴药后第7、14、28天每组各处死6只动物,行HE、Masson染色并做肺泡炎、肺纤维化评分,测羟脯氨酸含量、免疫组化法测转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平表达.结果:B组TGF-β1、α-SMA蛋白表达明显高于CN组和T组.B组各时间点肺泡炎评分均高于同一时间点CN组和T组.实验第14、28天肺纤维化程度及羟脯氨酸含量也高于同期CN组及T组.结论:牛磺酸可减轻博莱霉素肺纤维化大鼠的肺纤维化程度,其机制可能与抑制肺组织TGF-β1表达及成纤维细胞转化为肌成纤维细胞有关.     

高同型半胱氨酸兔模型腹主动脉超声表现的实验研究

目的 探讨兔同型半胱氨酸(HCY)与动脉粥样硬化(AS)的发生、发展的关系。方法 雄性新西兰大白兔18只，采用蛋氨酸饮食负荷复制出兔高同型半胱氨酸模型，同时以高脂血症模型为阳性对照，分别于0、4、8周对腹主动脉进行超声检查，记录腹主动脉狭窄程度及硬化斑块形成，并与病理相对照。结果 4周时高脂饮食组显示腹主动脉硬化斑块及动脉狭窄，8周时高蛋氨酸饮食组显示腹主动脉硬化斑块及动脉狭窄，并得到病理证实。统计学分析提示血浆同型半胱氨酸浓度与胆固醇浓度分别与腹主动脉狭窄程度呈正相关，但血浆胆固醇浓度与同型半胱氨酸浓度无显著相关。结论 高同型半胱氨酸是动脉粥样硬化的一个相对独立的重要危险因素。