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老龄大鼠心肌缺血再灌注损伤及益气通络丹的保护作用 总被引:8,自引:0,他引:8
老龄大鼠心肌缺血再灌注损伤及益气通络丹的保护作用佟丽,陈育尧,沈剑刚,姜翼(第一军医大学中西医结合研究所广州510515)益气通络丹是根据传统古方补阳还五汤加减而组成的纯中药复方,临床用于治疗中老年内伤杂病尤其是对缺血性心脏病具有显著疗效[1],本文... 相似文献
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中药保护心肌缺血再灌注损伤研究概况 总被引:3,自引:0,他引:3
心肌缺血再灌注(Ischemia-reperfusion,IR)损伤是指细胞因缺血发生可逆性的、可存活的损伤。在缺血纠正时,这种损伤反而加重继而引起细胞死亡或进一步的功能障碍。近年来,国内对中药保护心肌IR损伤进行了大量研究,为筛选出高效低毒的药物提... 相似文献
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小陷胸汤加味方对兔心肌缺血再灌注损伤一氧化氮、一氧化氮合酶的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
心血管疾病是危害人类健康的常见病和多发病,在我国乃至世界己跃居各类疾病之首。对冠状动脉疾病或通常所说的缺血性心脏病的研究己成为全人类的热点课题。本实验应用小陷胸汤加味方对兔心肌缺血再灌注损伤的模型进行干预,目的在于通过观察小陷胸汤加味方对实验性兔心肌缺血再灌注损伤心肌一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)的活性的影响,探讨小陷胸汤加味方对心肌缺血再灌注损伤的作用机制,为中医药防治心血管系统疾病提供实验依据。 相似文献
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目的:对最近几年来中药治疗心肌缺血再灌注损伤的研究择其精要进行整理,以期为临床开发新的中药提供思路和参考。方法:根据最近几年的文献研究,总结中药防治心肌缺血再灌注损伤方面的研究进展及其作用机理。结果:炙甘草汤、桂枝甘草汤、加味生脉饮、四逆汤、参附注射剂、丹红注射液、参麦注射剂、丹参酮IIA磺酸钠注射液、淡竹叶黄酮、银杏叶提取物、葛根素、人参皂苷Rb1、瓜蒌皮、黄芪、益母草皆具有抗心肌缺血再灌注损伤的作用。作用机理:减轻Ca2+超载、抗氧自由基损伤、抗脂质过氧化作用、减少炎性细胞浸润、抑制心肌细胞凋亡、减少心肌梗死面积,增加冠脉血流量等。结论:中药治疗心肌缺血再灌注损伤疗效显著,前景广阔,需深入探索。 相似文献
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目的:探讨CM挥发油对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、硝酸异山梨酯组、CM挥发油大、中、小剂量组。结扎冠状动脉左前降支,60min后恢复血流并持续60min,造成缺血再灌注损伤模型,观察药物对心肌组织磷酸肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和对心电图的影响。结果:CM挥发油大、中剂量组能显著降低心肌匀浆中CK活性及MDA的含量,增强SOD活性。各剂量组均能明显降低MDA的含量;同时,CM挥发油各剂量组还能显著降低大鼠心肌缺血再灌注心电图S-T段的偏移(P<0.05,P<0.01),且大剂量组效果最明显。结论:CM挥发油在抗氧化及改善缺血心电图方面对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。 相似文献
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目的:探讨欣怡胶囊预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法94只兔按体质量随机分为模型组,替罗非班组,欣怡高、中、低剂量组(4.0、2.0、1.0 g/kg),每组16只,假手术组14只。连续欣怡胶囊灌胃5 d 后,结扎冠状动脉左回旋支建立AMI再灌注模型。记录模型制作前后心电图。检测血清髓过氧化物酶(MPO)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶-MB(CK-MB)水平。评价心肌组织病理学。结果欣怡高、中、低剂量组兔心电图中J点振幅变化值[分别为(0.064±0.049)mV、(0.069±0.061)mV、(0.079±0.060)mV]较模型组(0.158±0.105)mV显著降低(P<0.01或P<0.05);欣怡高、中、低剂量组兔血清 LDH[分别为(399.7±202.3)U/L、(369.6±229.0)U/L、(435.5±152.4)U/L]、CK-MB[分别为(900.8±231.2)U/L、(1268.3±899.8)U/L、(1386.7±621.6)U/L]、MPO[分别为(69.81±5.51)U/L、(85.44±10.31)U/L、(81.33±16.87)U/L]浓度较模型组[LDH(817.1±401.9)U/L、CK-MB(2071.3±693.5)U/L、MPO(149.9±20.11)U/L]显著下降(P<0.01或P<0.05);HE染色结果显示,欣怡高、中、低剂量组心肌损伤较模型组显著减轻。结论欣怡胶囊预处理可保护兔心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制炎症反应有关。 相似文献
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目的:观察金香丹对大鼠心肌缺血再灌注心肌损伤的影响。方法:采用结扎左冠状动脉前降支30min后再灌注60min的方法,建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。实验分为5组,即假手术组、模型组、地奥心血康组、金香丹大剂量组、金香丹小剂量组。测定大鼠血清肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)活性水平,并观察大鼠心肌组织的变化。结果:模型组CK和LDH显著增高。金香丹能不同程度地降低血清CK和LDH水平。光镜下,正常组大鼠心肌细胞形态基本正常,模型组心肌细胞形态结构损伤最重,金香丹大、小剂量组及地奥心血康组心肌细胞损伤较模型组轻。结论:金香丹对大鼠缺血再灌注心肌有保护作用。 相似文献
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杨同聚 《国际中医中药杂志》2008,30(3)
目的 介绍中药注射液防治心肌缺血再灌注损伤的研究进展.方法 根据近年的研究文献,总结中药注射液防治心肌缺血再灌注损伤方面的研究及作用机理.结果 川芎嗪注射液、红花注射液、葛根素注射液、生脉注射液、母草注射液、血塞通注射液、参附注射液具有抗心肌缺血再灌注损伤作用.作用机理包括抗氧自由基损伤、抑制细胞凋亡、心肌保护、抑制炎症及抑制心肌缺血再灌注损伤时的钙超载等.结论 中药注射液防治心肌缺血再灌注损伤作用肯定,应用前景广阔. 相似文献
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目的观察除湿通络中药治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法 将82例糖尿病周围神经病变患者按随机数字表分为2组。2组患者均正规降血糖治疗。治疗组42例给予除湿通络中药汤剂口服;对照组40例给予甲钴胺片口服。2组疗程均为6周。观察2组临床证候疗效及振动阈值变化。结果治疗组临床证候总有效率为81%,对照组为40%,2组比较差异有统计学意义(P0.01),治疗组明显优于对照组。治疗组振动觉阈值有效率为72.5%,对照组为32.5%,2组比较差异有统计学意义(P0.01),治疗组明显优于对照组。结论除湿通络中药治疗糖尿病周围神经病变临床疗效确切,且能明显提高振动觉阈值。 相似文献
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目的观察小陷胸汤加味方预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将32只健康日本大耳白兔随机分为假手术组、模型组和小陷胸汤加味方低、高剂量组各8只。结扎左冠状动脉前降支30min再灌注120min后立即右心房取血,分离血清,观察血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与假手术组比较,模型组和小陷胸汤加味方低、高剂量组兔血清的SOD、MDA比较差异均有统计学意义(P0.05);与模型组比较,小陷胸汤加味方低剂量组与小陷胸汤加味方高剂量组兔血清的SOD、MDA比较差异均有统计学意义(P0.05);小陷胸汤加味方低剂量组与小陷胸汤加味方高剂量组兔血清SOD、MDA比较差异无统计学意义(P0.05)。结论小陷胸汤加味方预处理对兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与清除自由基有关。 相似文献
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《中药药理与临床》2017,(3):14-18
目的:探讨加减枳实薤白桂枝汤对大鼠心肌缺血再灌注过氧化损伤的保护作用。方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、枳实薤白桂枝汤组(4.59g/kg)和加减枳实薤白桂枝汤组(6.48g/kg),使用对应剂量的药物预处理大鼠,假手术对照组和模型对照组给予蒸馏水,14天后采用冠状动脉结扎缺血30min再灌注120min的方法,建立心肌缺血再灌注模型,假手术组开胸不结扎。伊文斯蓝-TTC双染色法测定心肌梗死面积,HE染色观察组织形态学变化,Elisa检测血清中NO、MDA、SOD的含量及心肌组织中MDA、SOD的含量,Western blot检测心肌组织中Akt、p-Akt、eNOS、p-eNOS、cGK1蛋白的含量;免疫组化检测心肌组织peNOS蛋白的表达。结果:与假手术组相比,模型组的心脏梗死面积增大,心肌组织形态紊乱,血清及心肌组织中MDA的含量升高,SOD、NO的含量降低,心肌组织中p-Akt、p-eNOS、cGK1蛋白的含量降低;与模型组相比,枳实薤白桂枝汤(4.59g/kg)和加减枳实薤白桂枝汤(6.48g/kg)预处理组的心脏梗死面积减小,组织形态学改变较小,血清及心肌组织中MDA的含量降低,SOD、NO的含量升高,心肌组织中p-Akt、p-eNOS、cGK1蛋白的含量升高。结论:加减枳实薤白桂枝汤能减轻缺血再灌注出现的心肌梗死,减轻心肌过氧化损伤,其机制可能与PI3K-Akt-eNOS上调NO/cGMP/PKG信号通路有关。 相似文献
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目的观察无创性肢体缺血预处理对体外循环心脏直视手术中心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法将20例体外循环心脏手术患者随机分为2组:N组患者于麻醉诱导后用止血带阻断双上肢血流8 min,复灌5 min,反复3个循环,C组不予缺血预处理。分别于麻醉诱导后即刻(T1)、主动脉夹闭后30 min(T2)及主动脉开放后30 min(T3)、120 min(T4)、24 h(T5)抽取中心静脉血检测血浆中血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Ket-PGF1α)、8-异前列腺素F2α(8-Iso-PGF2α)含量,并计算TXB2/6-Ket-PGF1α值。结果T2、T3时间点,2组患者血浆中各指标均较术前大幅增加(P均<0.01)。T5时间点,C组患者血浆中8-Iso-PGF2α含量及TXB2/6-Ket-PGF1α值明显下降,但仍明显高于术前水平(P均<0.05);而N组患者血浆中上述2种指标与术前比较无显著性差异。T3、T4、T5时间点N组的TXB2/6-Ket-PGF1α值均低于C组(P均<0.05);T4时间点N组的血浆8-Iso-PGF2α水平低于C组(P<0.05);而在T5时间点,N组血浆中6-Ket-PGF1α含量高于C组(P<0.05)。结论无创性肢体缺血预处理可通过改善TXB2/6-Ket-PGF1α比例失衡,抑制氧化应激来减轻心肌缺血再灌注损伤,发挥心肌保护作用。 相似文献
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目的探讨尤瑞克林后处理是否具有减轻心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法建立家兔缺血再灌注模型,随机分为3组,A组为假手术组(n=5),B组为I/R组(n=10),c组为尤瑞克林后处理组(n=10)。分别在缺血前、缺血30min、再灌注2h末检测血浆磷酸肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)活性;实验结束时,测定各组心肌梗死面积并检测心肌组织中髓过氧化物酶(MPO)的活性。结果c组心肌梗死面积和心肌组织中MPO活性明显低于B组(P均〈0.05);再灌注2h末C组血浆中CK和MDA活性明显低于B组(P均〈0.01)。蛄论缺血再灌注前给予尤瑞克林后处理可以减轻心肌的损伤,减小梗死面积。这种保护作用可能与尤瑞克林抗炎、保护血管内皮功能、减轻Ca2+超载、减轻氧化损伤有关。 相似文献
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护心灵对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 探讨护心灵(HXL)对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 采用冠状动脉结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型,观察护心灵对其心电图、心肌梗死范围以及血清中酶活性的影响。结果 HXL可以改变缺血再灌注损伤大鼠心电图ST段的变化幅度,降低大鼠急性心肌梗死面积,抑制血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,提高超氧化物歧化酶(SOD)的活力,同时降低丙二醛(MDA)的含量。结论 HXL对心肌缺血再灌注损伤具有较好的保护作用。 相似文献
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目的探索参龙宁心胶囊对心肌缺血再灌注损伤所致大鼠心律失常模型的作用。方法将大鼠分为假手术组、模型组、普罗帕酮组及参龙宁心颗粒高、中、低剂量6组,每组10只,除假手术组和模型组外,其余各组分别灌胃给予相应药物。末次给药1 h后采用结扎大鼠冠状动脉前降支引起心肌缺血再灌注致心律失常,记录各组大鼠Ⅱ导联心电图。实验结束后,取心肌组织行HE染色,并测定心肌组织中Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶,Mg2+-ATP酶的活性,观察各组心律失常发生率及病死率。结果参龙宁心胶囊有稳定QRS间期、PR间期的作用,对抬高的ST段有降低作用;还能显著提高线粒体膜Na+,K+-ATP酶、Ca2+,Mg2+-ATP酶活性,显著降低缺血再灌注心律失常的发生率及病死率,减轻心肌缺血水肿。结论参龙宁心胶囊可能是通过保持缺血-再灌注心肌细胞膜稳定性,改善缺血心肌能量代谢障碍以发挥其抗心律失常作用。 相似文献
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《中成药》2016,(3)
目的考察不同时间点给药时,注射用益气复脉(冻干)(红参、麦冬、五味子)改善小鼠心肌缺血再灌注损伤的效应。方法采用小鼠冠状动脉左前降支结扎诱导心肌缺血再灌注损伤模型,根据不同给药时间分为8组,即假手术组,模型组,缺血前10 min给予益气复脉组(益气复脉+10 min),益气复脉-0 min组,缺血后10、20、30 min给予益气复脉组(益气复脉-10 min、益气复脉-20 min、益气复脉-30 min)以及维拉帕米(Verapamil)组,分别在缺血前10 min及缺血后0、10、20、30 min腹腔注射给予益气复脉(1.067 g/kg),以及缺血后20 min给予Verapamil(1.85 mg/kg),模型组及假手术组给予同体积氯化钠注射液。在缺血30 min再灌注24 h后,采用小动物高频彩色超声(US)测定心脏功能,红四氮唑法测定心脏梗死面积,苏木精-伊红染色法观察心脏病理组织形态学,试剂盒法测定血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性。结果益气复脉各时间点给药均可有效保护缺血再灌注损伤心肌,降低心脏梗死面积(P0.01);一定程度提高心脏射血分数(EF)、缩短分数(FS);显著降低LDH及CK活性(P0.05,P0.01)。除益气复脉+10 min组与模型组相比没有显著性差异(P0.05)外,益气复脉显著改善心肌病理组织形态学变化,减少炎性细胞浸润(P0.01);益气复脉-20 min组、益气复脉-30 min组与益气复脉其他组相比,LDH活性显著降低(P0.01)。结论益气复脉能有效改善小鼠心肌缺血再灌注损伤,特别是在缺血后20 min和30 min给予更有效。 相似文献