口腔粘膜上皮异常增生和鳞癌组织中凋亡蛋白Bax的表达研究

目的 研究凋亡相关蛋白Ｂａｘ在口腔正常粘膜、上皮异常增生和鳞癌组织中表达及意义。方法 采用免疫组化方法检测１０例正常粘膜、１０例单纯性增生上皮、３２例异常增生上皮１９例高分化鳞癌、９例低分化鳞癌石蜡包理样本中Ｂａｘ的表达。结果 正常粘膜中见Ｂａｘ弱表达局限于角化层。上皮单纯增生时Ｂａｘ表达较正常组增强,轻度异常增生时反面较单纯增生下降,随异常增生程度加重,Ｂａｘ明显增加。癌变时Ｂａｘ表达较正常组增     

口腔粘膜白斑和鳞癌组织凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达研究

目的研究凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax在口腔正常粘膜,上皮异常增生和鳞癌组织中的表达及意义。方法采用免疫组织化学方法检测10例正常口腔粘膜,10例单纯性增生上皮,30例异常增生上皮,33例鳞癌石蜡包埋样本中Bcl-2、Bax的表达。结果Bcl-2在正常粘膜、单纯增生和异常增生白斑表达情况基本一致,显弱阳性表达且局限于基底层细胞.鳞癌组织中Bcl-2表达明显高于正常组和白斑组(P＜0.05),且随组织分化程度的降低,Bcl-2的表达逐步加强。Bax在正常粘膜、白斑和鳞癌组中总的阳性率无明显差异,但表达强度不同。正常组Bax弱表达局限于角化层,异常增生白斑组中随异常增生程度的增高,Bax表达加强且遍布上皮全层。鳞癌组织中高分化鳞癌的Bax表达明显高于低分化鳞癌。结论Bax蛋白表达水平代偿性增高是口腔癌前病损发生发展中的早期事件,Bcl-2可能并不参与癌前病变的发生,Bcl-2表达加强和Bax表达下降在促进肿瘤细胞异常增殖的同时,进一步抑制细胞的凋亡导致口腔癌最终的发生和发展。     

大鼠正常牙髓和炎症牙髓中Bcl-2，Bax的表达及其意义

目的：建立大鼠实验性牙髓炎模型；原位观察大鼠正常牙髓和炎症牙髓中Ｂｃｌ－２和Ｂａｘ的表达情况，探讨两者在牙髓炎病理变化中的作用。方法：利用ＳＤ大鼠的下颌第一磨牙采用内毒素化学诱导法建立牙髓炎模型，用免疫组织化学染色的方法研究Ｂｃｌ－２和Ｂａｘ的表达及其意义。结果：正常牙髓中Ｂｃｌ－２在成牙本质细胞层表达阳性，牙髓中央区域弱阳性，Ｂａｘ在成牙本质细胞层表达强阳性，牙髓中央区域阳性。在牙髓中央的表达弱于牙髓外周，Ｂｃｌ－２的表达在相应部位弱于Ｂａｘ。在炎症牙髓中炎细胞浸润区Ｂｃｌ－２表达强阳性，纤维包饶区和充血反应区表达分别为阳性和弱阳性，Ｂａｘ在炎症牙髓中着色较均匀。结论：成牙本质细胞凋亡与Ｂｃｌ－２和Ｂａｘ的表达量有关，正常牙髓中存在细胞凋亡，这与该部位Ｂａｘ表达量较高有关；Ｂｃｌ－２和Ｂａｘ是牙髓炎时炎细胞凋亡的重要调控因素之一。     

口腔粘膜鳞癌发生过程中Bax蛋白的表达

目的：初步探讨Ｂａｘ基因蛋白产物Ｂａｘ蛋白在口腔粘膜癌前损害发生发展过程中的作用及变化的规律。方法：分别选出正常口腔占膜、上皮单纯增生、上皮轻度异常增生、上皮中度异常增生、上皮重度异常增生、鳞状细胞癌标本共３８例,采用免疫组织化学染色技术－－酶标链亲和素生物素法（ＬＳＡＢ）染色并进行光镜下观察。结果：光镜下可见,各阶段均有Ｂａｘ蛋白表达,为细胞浆阳性,从正常口腔粘膜组织、上皮单纯增生到中度上皮异常     

细胞凋亡及其相关基因Bcl-2和 Bax在大鼠正畸牙槽骨改建中的作用

目的：观察大鼠正畸牙齿移动中牙槽骨的细胞凋亡现象以及凋亡相关基因Ｂｃｌ－２和Ｂａｘ的表达,初步探讨细胞凋亡在牙槽骨改建中的作用。方法：选用２５只健康雄性ＳＤ大鼠,用单簧圈别针簧矫治器推上颌切牙侧向移动,于加力后１、３、５、７ｄ系列观察牙槽骨中细胞凋亡及其相关基因Ｂｃｌ－２和Ｂａｘ的表达,以正常组为对照,用免疫组织化学方法和ＴＵＮＥＬ法进行检测。结果：正常牙槽骨组织中存在凋亡细胞,主要见于骨细胞,呈散在性分布,数量较少。牙齿移动时,压力侧牙槽骨改建活跃,凋亡细胞有增多趋势,而张力侧牙槽骨凋亡细胞呈减少趋势。在成骨细胞、破骨细胞、透明性变区未检测到凋亡细胞。Ｂｃｌ－２和Ｂａｘ在正常牙槽骨细胞均有表达,在压力侧Ｂａｘ的表达强于Ｂｃｌ－２,在成骨细胞和破骨细胞Ｂｃｌ－２的表达强于Ｂａｘ。结论：细胞凋亡及其相关基因Ｂｃｌ－２和Ｂａｘ参与了正畸牙齿移动过程中牙槽骨的改建过程。     

人口腔上皮鳞状细胞癌发生发展过程中Bcl-2蛋白表达的研究

目的：研究Ｂｃ１－２蛋白表达在口腔鳞状细胞癌发生发展过程中的作用及可能的临床意义。方法：对８５例病变标本采用鼠抗人Ｂｃ１－２蛋白单克隆抗体进行免疫组织化学染色。结果：正常口腔粘膜Ｂｃ１－２免疫组化染色均为阴性,口腔上皮单纯增生、异常增生、鳞癌Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级Ｂｃ１－２蛋白阳性表达率分别为１８．７５％、５２．１７％、１８．１８％、２２．２２％和５３．３３％。口腔粘膜异常增生Ｂｃ１－２蛋白阳性表达率显著高     

谷胱苷肽S转移酶在口腔白斑和口腔鳞癌中的表达

目的：对不同增生程度的口腔白斑和鳞癌中ＧＳＴ－π的表达进行研究。方法：用免疫组化ＡＢＣ法,对单纯增生,轻、中度异常增生,重度异常增生和口腔鳞癌患者的组织病理切片,进行免疫组化染色。结果：口腔白斑和口腔鳞癌组织中均有ＧＳＴ－π表达,且随着白斑异常增生程度增高,其表达逐渐增高,其表达程度与白斑异常增生程度有关,在鳞癌组织中表达最高。结论：ＧＳＴ－π可作为口腔白斑和口腔癌的标志物,可对口腔白斑和口腔癌的     

口腔粘膜异常增生上皮和鳞癌组织凋亡相关蛋白的表达研究

目的：探讨凋亡相关基因p53,Bcl-2和Bax在口腔鳞状细胞癌发展各阶段的表达及意义。方法：采用免疫组织化学SP法检测10例正常口腔粘膜上皮，48例异常增生上皮和42例鳞癌组织中p53,Bcl-2和Bax的表达。结果：正常粘膜上皮中p53,Bcl-2,Bax影响表达率分别为0％，20％和60％，异常增生上皮组中，相对于正常组，p53阳性率明显提高（P＜0．05），Bcl-2表达无明显改变（P＞0．05），Bax阳性率亦无改变（P＞0．05），但染色强度随异常增生程度增加而增加；鳞癌组p53阳性率进一步提高，Bcl-2表达明显增强，Bax表达随组织学分级增加而下降，相关性分析显示，在异常组p53和Bax表达呈负相关，鳞癌组p53和Bcl-2表达显示正相关。结论：癌前病变中，P53突变导致异常增生上皮积累，鳞癌组织中，p53和抑凋亡基因Bcl-2作用加强，促凋亡因子Bax作用减弱，癌细胞凋亡受限，侵袭性增强，凋亡基因发挥作用有阶段性，它们既相互独立又相互协同，相互制约。     

口腔增生性病变PCNA和微血管密度的定量研究及其意义

我们计数观察口腔粘膜上皮良性、异常性和恶性增生病变中增殖细胞核抗原(ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｎｇｃｅｌｌｎｕｃｌｅａｒａｎｔｉｇｅｎ,ＰＣＮＡ)和粘膜下微血管密度的改变,以期探讨其在临床病理诊断中的意义。1.方法:收集病例共72例,其中正常口腔粘膜8例,单纯性增生和扁平苔藓11例,上皮异常增生和粘膜白斑12例,鳞癌41例(其中Ｉ级18例,ＩＩ～ＩＩＩ级23例),均按ＷＨＯ评级标准。每例分别做ＨＥ染色、ＰＣＮＡ和ＦⅧＲＡｇ免疫组化染色(ＬＳＡＢ法),ＰＣＮＡ以细胞核内出现棕褐色细颗粒为阳性。高倍镜视野下随机测试网格计数,每例数1000…     

口腔粘膜癌前病变和鳞癌组织凋亡相关蛋白Bcl-2和Fas的表达

目的 :研究凋亡相关蛋白Bcl 2、Fas在口腔异常增生上皮和鳞癌组织中表达。方法 :采用免疫组化SP法检测 10例正常粘膜 ,48例异常增生上皮 ,42例鳞癌石蜡包埋样本中Bcl 2和Fas的表达。结果 :Bcl 2在正常粘膜和异常增生上皮中少见表达 ,鳞癌组织中Bcl 2表达明显增强 (p <0 0 5 )。Fas在正常粘膜中广泛表达 ,在异常组和鳞癌组中表达明显下调 (p <0 0 5 )。结论 :Fas在异常增生上皮中表达下降 ,可能导致异常增生细胞累积 ;Bcl 2和Fas共同作用导致肿瘤的最终发生、发展     

CD147和Ki-67在口腔黏膜白斑和鳞癌组织中的表达及意义

目的：观察CD147和ki-67在口腔正常黏膜、白斑和鳞癌组织中表达的变化,阐明CD147在口腔癌发病机制中的作用。方法：采用免疫组织化学法检测10例正常口腔黏膜、20例白斑伴上皮异常增生上皮和40例鳞癌组织中CD147及Ki-67的表达变化。结果：CD147在正常黏膜阴性表达,白斑和鳞癌组上皮均显著表达CD147;正常组Ki-67表达主要位于上皮棘层,鳞癌组织中Ki-67阳性细胞分布广泛,有大部分侵入固有层中。结论：口腔黏膜发生癌前病变时,即出现CD147表达阳性,随着Ki-67阳性细胞数的增多,癌变细胞增殖不断加强,两者共同作用促进鳞癌的发展。     

口腔粘膜癌前病变和鳞癌组织细胞增殖和凋亡的原位观察

目的研究自口腔正常粘膜上皮向异常增生和鳞癌组织演变过程中细胞增殖和凋亡的变化,阐明口腔癌发病机制.方法采用免疫组织化学S-P法和原位末端标记法检测10例正常口腔粘膜上皮、48例异常增生上皮和42例鳞癌组织中增殖细胞数和凋亡数.结果异常增生上皮细胞增殖和凋亡数均明显高于正常组(P＜0.05),但随着增生程度的加重,伴随着细胞增殖能力逐级增强,细胞凋亡数无明显提高(P＞0.05).鳞癌组织中,随着组织学分级的增加,增殖数明显增多,凋亡数逐级减少.结论癌前病变中,细胞凋亡速度增加跟不上增殖速度,导致向鳞癌转变.癌细胞增殖不断加强,凋亡不断下降,两者共同作用的结果导致鳞癌的发展.     

P16在口腔白斑和鳞癌组织中的表达及其意义

目的探讨P16在口腔白斑癌变过程中的变化及其意义。方法免疫组化polymer法检测P16蛋白在口腔白斑和鳞癌组织中的表达情况。结果 P16蛋白在10例正常口腔黏膜组织、16例单纯增生性白斑、10例异常增生性白斑及30例口腔鳞癌组织中表达逐步下降,在正常口腔黏膜组织和单纯增生性白斑中表达强于异常增生性白斑组织和鳞癌组织（P〈0.05）,在异常增生性白斑中表达亦强于鳞癌组织（P〈0.05）。结论 P16蛋白表达下降可以作为口腔白斑癌变的指征之一。     

细胞角蛋白CK19在口腔粘膜癌变过程中的变化

目的：探讨口腔粘膜癌变过程中CK19的变化。方法：收集正常口腔粘膜、上皮单纯增生、上皮异常增生和口腔鳞癌活检标本共53例，用免疫组化、电泳和Western杂交方法研究上皮中CK19的表达。结果：CK19表达于有上皮异常增生的复层鳞状上层和口腔鳞癌尤其是低分化鳞癌的癌细胞中。随病变程度加重，CK19表达的阳性率，表达强度和占细胞角蛋白构成比显著增加。结论：CK19表达于粘膜上皮的基底上层可作为口腔癌前病变的辅助标志，CK19表达增加是 口腔粘膜病变过程中的早期事件。     

Caspase-3在口腔粘膜癌前病变及鳞状细胞癌中的表达研究

目的：初步探讨Caspase-3在口腔正常粘膜、上皮单纯性增生、上皮异常增生和鳞状细胞癌组织中的表达及意义。方法：采用SABC免疫组织化学方法检测正常口腔粘膜（10例），上皮单纯性增生（8例），上皮异常增生（20例）,鳞状细胞癌（32例）中Caspase-3的表达。结果：各阶段均有Caspase-3的表达，但表达强度不同。Caspase-3在正常口腔粘膜组织中弱表达于基底细胞至基底上细胞或表层细胞浆或／和胞核。上皮异常增生中随异常增生程度的增高Caspase-3表达增强。鳞状细胞癌组中Caspase-3表达明显低于正常组（P＜0．05）和上皮异常增生组（P＜0．01），且Caspase-3在高分化鳞状细胞癌中表达明显高于低分化鳞状细胞癌组（P＜0．05）。结论：Caspase-3表达水平代偿性高是口腔癌前病损发生发展中的早期事件。Caspase-3在鳞状细胞癌中表达下降，促进肿瘤细胞异常增殖的同时，进一步抑制细胞凋亡，导致鳞状细胞癌最终的发生和发展。     

PTEN、p27在口腔粘膜白斑和口腔癌组织中的表达及意义

目的　探讨抑癌基因PTEN、p2 7在口腔粘膜白斑 (oralleukoplakia ,OLK)和口腔癌 (oralsquamouscellcancer,OSCC)组织中的蛋白表达及意义。方法　应用免疫组化S -P法检测 10例正常口腔粘膜、2 5例口腔粘膜白斑 (其中白斑伴上皮异常增生 15例 ,白斑不伴上皮异常增生 10例 )及 32例口腔癌组织中抑癌基因PTEN和p2 7的蛋白表达情况。结果　正常口腔粘膜和白斑不伴上皮异常增生组织中PTEN和 p2 7蛋白全部阳性表达 ;白斑伴上皮异常增生组织中PTEN和 p2 7蛋白阳性表达率分别为93.3%、73.3%。OSCC组织中PTEN蛋白阳性表达率为71.9% ,其中高、中、低分化OSCC组织中PTEN蛋白阳性表达率分别为 85 .7%、75 %和 33.3% ,统计学分析表明PTEN在OSCC组织中的蛋白表达与组织分化程度明显相关 (P <0 .0 5 )。OSCC组织中 p2 7蛋白的阳性表达率为4 0 .6 % ,其中高、中、低分化OSCC组织中p2 7蛋白的阳性表达率分别为 4 2 .9%、4 1.7%和 33.3% ,统计学分析表明p2 7在OSCC组织中的蛋白表达与组织分化程度无明显相关 (P >0 .0 5 )。结论　OSCC组织中PTEN和 p2 7蛋白的阴性表达率较高 ,说明PTEN和 p2 7基因突变或缺失在OSCC的发生发展过程中起重要作用。     

白斑脱落粘膜上皮细胞与组织上皮细胞微核率相关性分析

目的 检测口腔白班患者脱落粘膜细胞微核细胞率及相应组织细胞微核细胞率,并进行相关性分析,为将该项指标应用于口腔白斑的治疗和判断预后提供依据。方法 采用Ｆｅｕｇｌｅｎ染色方法,对５９例单纯增生、３２例轻和中度异常增生性白斑及２８例重度异常增生性白斑和口腔鳞癌患者的口腔脱落粘膜细胞和组织上皮细胞微核进行了检测,同时检测了１００例健康人的口腔脱落粘膜细胞微核作为正常对照。结果 口腔白斑患者脱落粘膜细胞微     

口腔白斑和鳞癌中P_(53)、C-myc基因的免疫组化研究

本实验应用免疫组化－链霉素抗生物素蛋白－过氧化酶连接法（ＳＰ）对正常口腔粘膜、白斑和鳞癌中Ｐ５３、Ｃ－ｍｙｃ基因的表达进行研究．结果表明：正常粘膜无一例阳性；轻、中、重度异常增生白斑和鳞癌Ｐ５３蛋白表达率为１２．５％，２５．０％，３３．３％和５０．０％；Ｃ－ｍｙｃ表达率为０．０％，１２．５％，１６．７％和２３．３％．白斑和鳞癌间Ｐ５３变化有显著性差异，Ｃ－ｍｙｃ表达无显著性差异．此两基因的表达与鳞癌有否淋巴结转移无关，且在鳞癌发生中有协同作用     

口腔粘膜癌变过程中表皮生长因子受体表达水平

采用ＡＢＣ免疫组化染色体图像分析技术，检测了口腔粘膜异常增生及鳞癌中表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）表达情况。正常口腔粘膜中，ＥＧＦＲ仅见于上皮基层和近基层，粘膜异常增生时，ＥＧＦＲ表达范围随异常增生程度加重而扩展到上皮棘层及表层，鳞癌时几乎所有细胞均有ＥＧＦＲ超量表达，但染色程度不均，图像进一步表明，从正常粘膜，轻，中重异常增生粘膜的鳞癌，细胞中ＥＧＦＲ相对含量呈现显著递增，由此提示，ＥＧＦＲ表达与     

口腔粘膜白斑增殖细胞核抗原的研究

采用抗增殖细胞核抗原（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｎｇｃｅｌｌｎｕｃｌｅａｒａｎｔｉｇｅｎ，ＰＣＮＡ）单克隆抗体免疫组织化学方法，对１７例正常口腔粘膜和５０例口腔粘膜白斑及鳞癌进行了观察，结果表明，单纯增生性白斑ＰＣＮＡ阳性分级与正常口腔粘膜差异无显著性（Ｐ〉０．０５）；随着病变程度的加重，异常增生性白斑及鳞癌的ＰＣＮＡ阳必分级相应提高，统计学分析显示各组间差异显著性（Ｐ〈０．０５）。本研究提示，增殖细