神经影像学技术在血管性认知功能障碍中的应用

血管性认知功能障碍( VCI)早期诊断的意义在于早期干预并推迟或阻止其发展.神经影像学是VCI诊断标准的组成部分,在结构、功能和代谢等方面发挥着重要的作用,可以为疾病的早期诊断、痴呆严重程度的评估提供客观的生物学指标.本文着重介绍了近年来磁共振、扩散张量成像、磁共振波谱成像、单光子发射计算机断层扫描和正电子发射计算机断层扫描等影像学检查技术在VCI领域的研究进展.     

血管性认知损害

血管性痴呆是发生在中老年人群中最常见的痴呆之一,近年来在深入研究该病防治的基础上,又提出了血管性认知损害（vascular cognitive impairment,VCI）这一新术语。认为深入研究VCI,有助于对血管性因素和血管病引起的认知损害或痴呆的理解以及早期诊断和早期治疗。本文就VCI的有关研究进展做一介绍。     

血管性认知障碍研究进展

血管性认知功能障碍（VCI）包括血管性非痴呆认知功能障碍、血管性痴呆（VaD）以及伴有血管因素的阿尔茨海默病。这种理解扩大了VaD的范围，有利于认知功能障碍的早期诊断，从而为痴呆的预防提供了可能。本文从概念、分类、流行病学、病因、危险因素、神经影像学、神经病理学、诊断及治疗方面对最近几年VCI的研究进展进行综述。     

无痴呆型血管性认知功能障碍的诊断和治疗进展

血管因素是独立于年龄的导致痴呆的第二大危险因素.在血管性认知损害(VCI)早期即无痴呆型血管性认知功能障碍(VCIND)甚至认知损害发生之前,血管性因素以及脑血管病是唯一可治疗的,并且能够延缓甚至逆转痴呆进展的干预靶点.因此早期诊断出VCIND的病例,治疗血管性因素及脑血管病,有利于VCI的一级预防和二级预防.现对VCIND的诊断、预防和治疗的进展作一综述.     

血管性痴呆的生物学标记物研究进展

血管性痴呆与阿尔茨海默病、混合性痴呆的鉴别诊断面临困难。目前应用的血管性痴呆临床诊断标准的敏感度和特异度偏低。近年一些生物学标记物作为病理生理过程的客观指标被应用于与血管性痴呆的诊断和鉴别诊断。这些生物学标记物包括结构影像学、正电子发射断层扫描（positron emission tomography,PET）、脑脊液标记物[淀粉样β多肽（Amyloidβ-peptide,Aβ）和tau蛋白]、血浆细胞因子和脑血管血液动力学检查等。初步的研究结果提示脑脊液Aβ和脑的脱氧葡萄糖-PET显像对于血管性痴呆的诊断和鉴别诊断具有较高的应用价值。     

血管性认知损害患者白质损伤与髓鞘碱性蛋白的关系

血管性认知损害(vascularcognitiveimpairment,VCI)指与脑血管疾病相关的所有不同方式和不同程度的认知功能损害。临床上VCI患者常常伴有不同程度的白质损伤,我们测定94例VCI患者血清髓鞘碱性蛋白(myelinbasicprotein,MBP)含量,探讨VCI患者白质损伤与MBP的关系及其意义。资料和     

血管性认知功能损害的亚型研究进展

血管性认知功能损害(VCI)的概念是由Schdev提出的,其定义是血管性认知功能障碍程度严重到可以诊断的水平,包括轻度血管性认知功能损害到血管性痴呆(VaD)的一系列疾病类型。在过去20年VaD的诊断标准不断发展,但准确的定义仍存在争议。以往根据Alzheimer病(AD)引申的VaD早期诊断标准着重于记忆的缺陷,而非与VaD密切相关的执行功能和信息处理的障碍。目前认为,要求VaD患者的认知障碍程度严重到影响日常生活的程度过于严格了,因为这不利于早期诊断。诊断VaD所要求的影像学病变的程度和类型也存在争议[1]。因此,应用于所有VCI亚型的单一诊断标准面临挑战,一些专家已经提出建立不同亚型相应的诊断标准。     

血管性认知功能障碍与事件相关电位及影像学关系的初步探讨

近年来,由于血管性痴呆的诊断标准客观上阻止了识别轻型或早期认知功能损害的病例,使其失去有效治疗和防止认知功能损害持续进展的最佳时机,为此一些学提出了1个新的概念--血管性认知功能障碍（vascular cognitive impairment,VCI）,并对如何早期确定VCI做了许多有益的探讨,也取得一定进展,现就其与事件相关电位（ERP）和影像学改变的关系作一简要综述.     

脑脊液生物学标志物诊断阿尔茨海默病与血管性痴呆

目的探讨脑脊液β-淀粉样蛋白（Aβ1～42）、tau蛋白和磷酸化tau蛋白诊断阿尔茨海默病与血管性痴呆的敏感性和特异性。方法采用酶联免疫吸附法检测阿尔茨海默病与血管性痴呆患者脑脊液中Aβ1～42、tau蛋白和磷酸化tau蛋白浓度的变化,根据受试者工作特征曲线观察脑脊液中这3种生物学标志物用于诊断阿尔茨海默病与血管性痴呆的敏感性和特异性;采用单因素方差分析以及受试者工作特征曲线对所获结果进行统计学分析。结果阿尔茨海默病组患者脑脊液Aβ1～42浓度低于对照组（P=0.010）,tau蛋白浓度高于对照组（P=0.001）和血管性痴呆组（P=0.030）,磷酸化tau蛋白浓度高于对照组（P=0.004）。脑脊液Aβ1～42、tau蛋白和磷酸化tau蛋白用于诊断阿尔茨海默病的敏感度为60.00%～96.70%,特异度可达70.00%～90.00%。Aβ1～42、tau蛋白和磷酸化tau蛋白联合检测可提高阿尔茨海默病与血管性痴呆鉴别诊断的敏感性和特异性,敏感度可达86.57%,特异度为90.00%。结论脑脊液Aβ1～42、tau蛋白和磷酸化tau蛋白浓度的变化,不仅对诊断阿尔茨海默病具有较高的敏感性和特异性,而且亦可作为阿尔茨海默病与血管性痴呆鉴别诊断的生物学指标。     

非痴呆性血管性认知障碍的研究进展

血管性认知障碍（vascular cognitive impairment,VCI）是由脑血管病危险因素（如高血压、 糖尿病、高脂血症和高同型半胱氨酸血症等）、显性脑血管病（出血性及缺血性卒中）及非显性脑血 管病（脑白质疏松和慢性脑缺血等）引起的一组从轻度认知功能损害到痴呆的临床综合征。非痴呆 性血管性认知障碍（vascular cognitive impairment-no dementia,VCIND）是VCI的早期阶段,其中约一半 患者会在5年内进展为痴呆。血管性痴呆（vascular dementia,VD）在治疗上尚未发现行之有效的方法, 但又是唯一可以预防的痴呆。发现VCIND危险因素并进行早期干预,对于寻求延缓痴呆进展的二级 预防策略至关重要。现从VCIND的概念、流行病学、诊断标准及影响因素等方面进行综述,以期能够 早期识别相关危险因素,防治VCI。     

血管性认知障碍的神经心理学研究进展

血管性认知障碍(vascular cognitive impairment,VCI)是常见的认知损害类型,相比阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD),VCI具有相对可预防性和治疗性,早期识别意义重大。精确的神经心理学评估能提高早期检出率,但VCI临床表现为以执行功能障碍为主的单个或多个领域认知损害综合征,具有异质性,目前尚无统一的VCI神经测查量表,现有量表需要进一步验证和完善。     

再论血管性认知功能损害的治疗

随着血管性认知功能损害(VCI)概念的推广和接受,VCI概念在认知障碍领域中的科学地位和意义愈显重要,它是对传统血管性痴呆(VaD)概念的根本突破。同时,因其含有预防理念,临床医生和制药企业更是趋之若骛。然而,VCI概念的笼统性和缺乏公认的具体可操作性诊断标准,常使临床医生感到难以适从和困惑,更难堪的是一些非学术动机不严谨的VCI治疗宣传“混淆视听”,使人一头雾水。如何正确理解并尽早规范对VCI的治疗,避免以往在治疗其他疾病中出现的“一哄而上”和“鱼目混珠”状况,已经成为当前的紧迫任务。     

认识血管性认知障碍的新角度:时间窗、亚型和协同效应

<正> 血管性认知障碍(Vascular cognitiveimpairment,VCI)已经成为临床医生越来越熟识的名词,但产生的困惑并未减少。VCI和(或)血管性痴呆的发病率、形态学和病因学尚存在争议。什么程度的VCI应该开始干预?开始对VCI进行干预的时机?为什么有的患者卒中轻微而认知障碍重?为什么某些患者的VCI和血管性痴呆并没有典型的突然加重或者阶梯     

血管性认知障碍的脑脊液生物标记物的研究进展

血管性认知障碍(VCI)的病理生理过程包括炎症因子的浸润、神经纤维及细胞外基质的破坏及血脑屏障的破坏等各个环节,而以上过程可产生大量的血液或脑脊液生物标记物。近年来的一些小样本研究发现有些生物标记物对VCI及阿尔茨海默病(AD)的鉴别具有一定作用,逐渐引起广泛关注。本文对VCI的多种类型脑脊液生物标记物进行了总结,以进一步了解VCI病理生理机制,并期望对未来相关研究方向提供帮助。     

评价丹红注射液在血管性认知功能障碍患者治疗中的作用及其机制研究

目的评价丹红注射液在血管性认知功能障碍(VCI)患者治疗中的有效性及安全性,并探讨其作用机制。方法选取符合入选标准的49例VCI患者,随机分为两组,所有患者均给予常规治疗,治疗组(26例)给予丹红注射液40ml静滴,1次/日,连续30d,对照组(23例)给予胞二磷胆碱0.5g静滴,1次/日,连用30d。比较两组治疗前后简易精神状态量表(MMSE)的总分和各个亚项的评分变化;同时比较两组治疗前后血液流变学、纤维蛋白原的变化以及脑血管阻力状况指数(RI)的变化。结果 (1)VCI患者应用丹红注射液治疗后MMSE评分与治疗前比较,差异有统计学意义(P0.05),与对照组治疗后比较,差异也有统计学意义(P0.05);(2)VCI患者应用丹红注射液治疗后在血液流变学、纤维蛋白原含量和RI等指标改善方面与治疗前比较,差异有统计学意义(P0.05),与对照组治疗后比较,差异也有统计学意义(P0.05)。结论丹红注射液对VCI患者的认知功能有所改善,其机制可能通过改善VCI患者的血液流变学、纤维蛋白原和脑血管阻力等指标,从而达到治疗VCI的目的 ,且安全有效。     

脑小血管病患者血清神经丝轻链蛋白与脑白质高信号及认知损害的相关性研究

目的 探究脑小血管病(CSVD)患者血清神经丝轻链蛋白(NFL)与脑白质高信号(WMH)和血管性认知损害(VCI)的相关性。方法 纳入2021年6月至2022年6月在新乡医学院第一附属医院神经内科住院的151例血管源性WMH患者作为研究对象,依据简易智能评估量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)分为血管性认知损害69例(VCI组)和无血管性认知损害82例(N-VCI组)。比较两组患者的一般资料,采用酶联免疫吸附法检测两组血清NFL水平,并使用Fazekas量表对WMH严重程度进行评分。结果 VCI组血清NFL水平为(54.56±7.95)pg·mL^-1,显著高于N-VCI组(35.09±6.73)pg·mL^-1,VCI组Fazekas评分[M(IQR)]为[5(4,6)]明显高于N-VCI[2(1,2)],差异均有统计学意义(均P<0.05)。Logistic回归分析示血清NFL水平是VCI的影响因素(OR=1.493,95%CI:1.301～1.713,P=0.001)。相关分析结果显示：血清NFL水平与MoCA评分呈负相...     

血管性认知功能障碍危险因素的研究进展

血管性认知功能障碍(VCI)是指血管因素导致的从轻度认知功能障碍到痴呆的一大类综合征,包括血管性非痴呆性认知功能障碍( VCI-ND),血管性痴呆(VD)和混合型痴呆(MD)[1].VCI概念的提出弥补了VD概念的滞后性,体现了早期预防和早期干预的新观念.VD是迄今为止惟一可以预防的痴呆,早期治疗具有可逆性,在日常生活受到影响前进行干预,可避免发展到不可逆的VD晚期阶段[2,3].并且,近年来研究[4-6]发现,VCI与Alzheimer病(AD)具有许多共同的病理基础、危险因素和可能的相互作用机制,因此,有关参与VCI进展的危险因素的资料对于痴呆的一级和二级预防具有至关重要的作用.鉴于此,现就近年来VCI危险因素的研究进展综述如下.     

血管性认知功能障碍的药物治疗

随着痴呆研究的深入,血管性认知功能障碍(vascular cognitive imPairment,VCI)[1]引起人们的重视,国外学者主张用VCI代替血管性痴呆(vascular dementia,VD)[2]。脑血管疾病是认知功能障碍的危险因素,     

血管性认知功能障碍与C-反应蛋白、同型半胱氨酸、维生素B12及叶酸的相关性研究

目的 探讨血管性认知功能障碍(vascular cognitive impairment,VCI)患者血C-反应蛋白(CRP)、血浆同型半胱氨酸(homocystine,Hcy)、VitB12、叶酸(folic acid,FA)水平的差异及其与认知功能障碍严重程度的相关性。方法 选择2014年12月～2016年6月南京鼓楼医院集团宿迁市人民医院神经内科门诊及住院患者共100例,根据MoCA量表评分划分为3组,具体为正常对照(normal control,NC)组30例、非痴呆型血管性认知障碍(vascular cognitive impairment no dementia, VCIND)组 39例和血管性痴呆(vascular dementia,VD)组31例; 所有患者均取晨起空腹肘静脉血测定血CRP、血Hcy、VitB12、FA水平。结果(1)VCIND组患者 CRP和Hcy水平较NC组高,VtimaniB12和血清FA水平较NC组低(P<0.05);(2)VD组患者与VCIND组患者比较血CRP和Hcy水平明显升高(P<0.05),血VitB12和血FA水平明显下降(P<0.05);(3)VD组患者CRP和Hcy水平较NC组高,VtimaniB12和血清FA水平较 NC组低(P<0.01);(4)VCI(VD组+VCIND组)患者血CRP、Hcy水平与MoCA量表评分呈负相关(r=-0.56,P<0.05),血VitB12和FA水平与MoCA量表评分无明显相关性(r=0,P>0.05)。结论 VCI患者血清CRP水平升高,血浆Hcy水平升高与VCI具有相关性,血CRP水平升高及高Hcy可能是VCI发病及认知损害进展的重要因素。     

血管性认知功能损害血液学标记物的研究进展

血管性认知功能损害(vascular cognitive impairment,VCI)是由脑血管病危险因素(如高血压、糖尿病和高血脂等)明显(如脑梗死和脑出血等)或不明显的脑血管病(如白质疏松和慢性脑出血)引起的从轻度认知功能障碍(MCI)到痴呆的一大类综合征[1].据统计,在年龄高于65岁的人群中,大约有5％患有VCI[2],早期诊断和干预VCI被认为是延缓认知损害发展,阻止其进展成为血管性痴呆(vascular de-memtia,VaD)的关键所在.目前,在临床工作中,VCI的诊断主要依赖于各种标准化的神经心理学测验量表,但任何一种量表或行为学检测工具都具有其局限性,只能作为重要的参考资料,诊断还需结合患者的临床表现、既往病史、神经影像学检测结果、电生理、神经生化学检查结果等.