脾虚一号方对脾虚型功能性消化不良大鼠胃组织线粒体呼吸链复合物Ⅳ亚单位的影响

目的:探讨脾虚型功能性消化不良(FD)大鼠胃组织线粒体呼吸链复合物IV亚单位(COX VA)蛋白和mRNA表达及脾虚一号方对其的干预作用。方法:70只7 d龄雄性SD大鼠随机分为正常组,FD模型组(单模型组),脾虚型FD模型组(双模型组),多潘立酮组,脾虚一号方低、中、高剂量组,每组10只。FD模型组、脾虚证FD模型组给予0.1%蔗糖碘乙酰胺蔗糖溶液灌胃,连续6 d。脾虚证FD模型组正常饲料喂养至6周龄后叠加改良小平台站立,连续14 d。造模结束后分别给予蒸馏水10 m L·kg~(-1)·d~(-1),多潘立酮3.125 mg·kg~(-1)·d~(-1),脾虚一号方1.275,2.55,5.1 g·kg~(-1)·d~(-1),灌胃14 d。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR),蛋白质免疫印迹(Western blot)和免疫组化法检测胃窦组织COX VA mRNA与蛋白表达量。结果:与正常组比较,脾虚一号方高剂量组COX VA蛋白平均积分吸光度升高(P0.05);多潘立酮组、脾虚一号方低、中剂量组COX VA蛋白表达量均有不同程度降低(P0.01),而脾虚一号方高剂量组COX VA蛋白表达量则升高(P0.01);单模型组COX VA mRNA表达量升高最明显(P0.01)。与双模型组比较,多潘立酮组、脾虚一号方低、中剂量组COX VA蛋白表达量均有不同程度降低(P0.01),多潘立酮组、脾虚一号方低、中剂量组COX VA mRNA表达量均有不同程度降低,而脾虚一号方高剂量组、单模型组则升高,差异均无统计学意义。结论:脾虚型FD大鼠存在COX VA蛋白的表达量降低,脾虚一号方能够增加COX VA蛋白的表达量,改善能量代谢。     

脾虚1号方对脾虚型功能性消化不良大鼠肝脏细胞色素C氧化酶IV的影响

目的:探讨脾虚型功能性消化不良(FD)大鼠肝组织细胞色素C氧化酶IV(COX IV)蛋白与基因表达及脾虚1号方干预。方法:70只10 d龄雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组(10只)、FD模型组(单模型组10只)、脾虚型FD模型组(50只)。正常组给予2%蔗糖溶液灌胃,FD模型组和脾虚型FD模型组均给予0.1%蔗糖碘乙酰胺蔗糖溶液灌胃,0.2 m L/只·d,连续6 d。脾虚型FD模型组正常饲料喂养至6周龄后叠加改良小平台站立,连续14 d;造模结束后按随机数字表法分为双模型组、多潘立酮组、脾虚1号方低、中、高剂量组各10只,药物干预14 d,采用免疫组化、Western-blot和RT-PCR方法检测肝脏组织COX IV蛋白与mRNA表达量。结果:与正常组比较,双模型组大鼠肝脏COX IV mRNA表达量和平均光密度值显著降低;与双模型组比较,脾虚1号方高剂量组大鼠肝脏COX IV mRNA和蛋白表达量升高。结论:脾虚型FD大鼠存在COX IV mRNA和蛋白表达量降低现象,脾虚1号方可能是通过上调COX IV蛋白与mRNA的表达提高脾虚证大鼠能量代谢。     

帕病2号方对帕金森病模型大鼠中脑黑质Nrf2，HO-1表达的影响

目的：观察帕病2号方对6-羟基多巴胺（6-OHDA）所致帕金森病（PD）大鼠中脑黑质组织内核因子E2相关性因子2（Nrf2）以及下游靶基因血红加氧酶1（HO-1）的表达。方法：采用6-OHDA左侧纹状体两点注射法建立PD大鼠模型,经阿卟吗啡（APO）诱导表现为恒定右侧旋转且旋转圈数大于210 r·30 min^-1视为成功PD大鼠模型。24只造模成功大鼠随机分为模型组,帕病2号方低、中、高剂量组（8.0,16.0,32.0 g·kg^-1）,同时设立正常组,假手术组。正常组,假手术组,模型组给予等容积蒸馏水,连续灌胃给药4周。Western blot 法检测中脑黑质Nrf2细胞核蛋白及HO-1蛋白表达。RT-PCR法检测中脑黑质Nrf2,HO-1mRNA表达。结果：与假手术组比较,模型组Nrf2细胞核蛋白,HO-1蛋白表达上调（P<0.01）,Nrf2,HO-1mRNA水平上调（P<0.01）;与模型组比较,帕病2号方低、中、高剂量组大鼠中脑黑质组织Nrf2细胞核蛋白,HO-1蛋白表达明显上调（P<0.01）,Nrf2,HO-1mRNA水平上调（P<0.01）,帕病2号方高剂量组与中、低剂量组比较有明显差异（P<0.01）。结论：6-OHDA造模后可以激活Nrf2/HO-1信号通路;帕病2号方治疗后进一步提高Nrf2细胞核蛋白和Nrf2mRNA表达,进而上调下游靶基因HO-1蛋白及HO-1mRNA的表达,且帕病2号方高剂量组作用更为明显。     

参芪益心方对阿霉素诱导的慢性心力衰竭大鼠心肌结构和细胞因子的影响

目的：观察参芪益心方对慢性心力衰竭（CHF）大鼠心肌形态、心功能、血浆中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法：将90只Wistar雄性大鼠随机平均分为6组：正常对照组、模型组、依那普利对照组、芪苈强心对照组、参芪益心方低剂量（16.96 g·kg^-1·d^-1）组、高剂量（33.92 g·kg^-1·d^-1）组。利用阿霉素第l,3,5周,3 mg·kg^-1;第2,4,6周,2 mg·kg^-1的剂量,每日1次,灌胃4周,观察大鼠的心肌组织形态学及超微结构变化,运用超声心动图检测大鼠左室收缩末期内径（LVSD）、左室舒张末期内径（LVDD）、左室射血分数（EF）、左室短轴缩短率（FS）,放免法测定大鼠血浆AngⅡ,TNF-α。结果：经EF,FS提示造模成功,各治疗组LVSD,LVDD,EF,FS均有改善,参芪益心方高剂量组、中药对照组、西药对照组与模型组比较有统计学意义（P<0.05）。各治疗组AngⅡ,TNF-α均有不同程度的降低,与模型组比较有统计学意义（P<0.05）。结论：参芪益心方可以改善CHF大鼠心肌组织形态,抑制心室重构,改善CHF大鼠心功能。     

痛泻要方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎模型大鼠结肠SERT，肝脏5-HT2AR蛋白表达的影响

目的 观察痛泻要方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎（UC）模型大鼠结肠5-羟色胺转运体（SERT）,肝脏5-羟色胺（5-HT）_2A受体（5-HT_2AR）蛋白及血清5-HT,炎症因子等表达的影响,探讨肝郁脾虚证候基础及痛泻要方干预机制。方法 将50只SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组,痛泻要方高、中、低剂量组（10,5,2.5 g·kg^-1）,柳氮磺嘧啶组（0.3 g·kg^-1）。采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇溶液灌肠+束缚应激+饮食失节建立肝郁脾虚型溃疡性结肠炎模型。造模成功后,给予相应药物干预21 d后取材,采用苏木素-伊红（HE）染色,油红O染色分别观察各组大鼠结肠、肝脏病理学改变。酶联免疫吸附测定（ELISA）检测大鼠血清白细胞介素（IL）-6,IL-9,5-HT,超氧化物歧化酶（SOD）水平,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠结肠SERT,肝脏5-HT_2AR蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组结肠形成明显溃疡,肝脏脂滴形成增加。血清IL-6,IL-9,5-HT水平上升,SOD水平明显下降（P<0.05）,结肠SERT蛋白表达量显著下降,肝脏5-HT_2AR蛋白表达量明显上升（P<0.05）;与模型组比较,痛泻要方高、中剂量组及柳氮磺嘧啶组结肠病理损伤得到改善,肝脏脂滴形成减少。痛泻要方各剂量组及柳氮磺嘧啶组血清IL-6,IL-9,5-HT水平均下降,SOD水平明显上升（P<0.05）。痛泻要方高、低剂量组及柳氮磺嘧啶组结肠SERT蛋白表达量上升,痛泻要方中、低剂量组及柳氮磺嘧啶组肝脏5-HT_2AR蛋白表达量明显下降（P<0.05）。结论 痛泻要方可能通过上调结肠SERT的表达,从而降低5-HT的含量,调节肠道动力及感觉系统;抑制IL-6,IL-9等炎性因子的表达,发挥抗炎作用;降低5-HT含量及肝脏5-HT_2AR表达,升高SOD水平,调节情志及肝脏脂质代谢,发挥对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎干预作用。     

肝豆汤对Wilson病模型铜负荷大鼠肝脏Wnt/β-catenin信号通路的调控作用

目的：探讨肝豆汤对铜负荷大鼠肝脏中分泌型糖蛋白（Wnt）/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路的调控作用及机制。方法：SD大鼠115只随机分为正常组（20只）、造模组。造模组予以1 g·kg^-1·d^-1的硫酸铜饲料及0.02 mL·g^-1·d^-1的0.185%硫酸铜溶液连续喂养12周;造模成功大鼠随机分为模型组（45只）,肝豆汤组（25只）和青霉胺（PCA）组（25只）;模型组、肝豆汤组和PCA组分别予以0.02 mL·g^-1·d^-1生理盐水,0.4 g·kg^-1·d^-1的中药肝豆汤和0.09 g·kg^-1·d^-1青霉胺灌胃,连续4周,末次灌胃后取各组大鼠肝脏组织检测：电感耦合等离子体原子发射光谱法（ICP-AES）检测各组大鼠肝铜含量;苏木素-伊红（HE）染色观察各组大鼠肝脏组织病理改变,免疫组织化学法检测肝脏组织氧化应激相关蛋白的表达,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝组织中Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的表达水平。结果：ICP-AES法结果显示,与正常组比较,模型组大鼠肝脏铜含量显著升高（P<0.01）;肝豆汤可降低铜负荷大鼠肝脏铜含量（P<0.05）,PCA可显著降低模型组大鼠肝脏铜含量（P<0.01）;HE染色结果显示,与正常组比较,模型组大鼠肝脏组织镜下可见肝细胞大小不一、排列紊乱,部分肝索丧失;肝豆汤组和PCA组细胞损伤程度较模型组明显降低;免疫组化结果显示：肝豆汤和PCA可显著降低模型组8-羟基脱氧鸟苷（8-Hydroxyguanosine）,硝基酪氨酸（Nitrotyrosine）蛋白表达量（P<0.01）;Western blot结果显示,肝豆汤和PCA可使铜负荷大鼠肝脏内Wnt通路相关蛋白β-连环蛋白（β-catenin）,磷酸化糖原合成激酶3β（glycogen synthase kinase-3,p-GSK3β）,原癌基因（cellular myelocytomatosis oncogene,c-Myc）蛋白表达量显著增加（P<0.01）。结论：肝豆汤可通过促进过量铜排出减轻高铜诱导的肝脏损伤,并通过激活肝脏Wnt/β-catenin信号通路促进损伤的肝组织代偿性自愈以达到减轻高铜诱导氧化应激损伤的治疗效果。     

基于Hedgehog信号通路探讨柴芍六君汤对肝郁脾虚型CAG大鼠的影响

目的 探讨柴芍六君汤对肝郁脾虚型慢性萎缩性胃炎（CAG）大鼠刺猬（Hedgehog）信号通路的影响。方法 随机将Wistar大鼠分为正常组和造模组，造模组采用复合造模法进行构建肝郁脾虚型CAG大鼠模型，造模成功后，分为模型组，维酶素组，柴芍六君汤组，GDC-0449（阻滞剂）组，柴芍六君汤+GDC-0449组；正常组和模型组给予生理盐水灌胃，维酶素组和柴芍六君汤组分别给予240 mg·kg^-1·d^-1，5.1 g·kg^-1·d^-1灌胃，GDC-0449组腹腔注射50 mg·kg^-1·d^-1，柴芍六君汤+GDC-0449给予腹腔注射50 mg·kg^-1·d^-1和灌胃柴芍六君汤5.1 g·kg^-1·d^-1，持续4周。苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠胃黏膜病理形态，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测胃黏膜组织音猬因子（Shh），12次跨膜蛋白受体Patched1（Ptch1），胶质瘤相关肿瘤基因同源物1（Gli1）mRNA和蛋白表达，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清白细胞介素-1β（IL-1β），肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量。结果 与正常组比较，模型组大鼠腺细胞减少，腺体萎缩，腺腔体积增大，可见浆细胞浸润，伴有肠上皮化生，胃黏膜组织Shh，Ptch1，Gli1 mRNA和蛋白表达显著降低（P<0.01），血清中IL-1β，TNF-α含量显著上升（P<0.01）。与模型组比较，维酶素组、柴芍六君汤组细胞排列较为整齐，腺体萎缩改善，未见明显炎性浸润，GDC-0499组和柴芍六君汤+GDC-0449组并无太多改善；维酶素组、柴芍六君汤组胃黏膜组织Shh，Ptch1，Gli1 mRNA和蛋白表达水平显著上升（P<0.01），维酶素组血清中IL-1β含量差异无统计学意义，TNF-α含量显著降低（P<0.01），柴芍六君汤组血清中IL-1β，TNF-α含量明显降低（P<0.05，P<0.01）；GDC-0449组和柴芍六君汤+GDC-0449组，胃黏膜组织Shh，Ptch1，Gli1 mRNA和蛋白表达、血清中IL-1β，TNF-α含量差异无统计学意义。结论 柴芍六君汤能有效改善肝郁脾虚型大鼠胃黏膜病理学状态，其机制可能是通过激活Hedgehog信号通路，从而降低IL-1β，TNF-α含量有关。     

健脾活血方对胃癌前病变大鼠胃黏膜COX-2及MMP-2表达的影响

目的：研究健脾活血方对胃癌前病变（PLGC）大鼠胃黏膜组织中环氧合酶-2（COX-2）及基质金属蛋白酶-2（MMP-2）表达的影响。方法：60只大鼠随机分为2组：正常组10只和造模组50只。正常组正常喂养,余下大鼠每天给予150 mg·L^-1的甲基硝基亚硝基胍（MNNG）溶液自由饮用,0.03% 雷尼替丁加入170 mg·L^-1的MNNG溶液中按10 mL·kg^-1每天灌胃1次,40%的乙醇按10 mL·kg^-1 每周灌胃2次,连续12周,其中第5周开始结合饥饱失常,建立胃癌前病变大鼠模型。将造模成功的40只大鼠随机分为模型组（0.9%氯化钠溶液）、胃复春组（0.86 g·kg^-1）、健脾活血方高、中、低剂量组（32,16,8 g·kg^-1）,每组8只,每组每天给予不同药物灌胃一次,连续10周。实验第22周末处死大鼠,给予相应处理后,快速免疫组化检测COX-2及MMP-2表达情况。结果：与正常组相比,模型组COX-2,MMP-2表达均显著升高（P<0.01）;与模型组相比,健脾活血方高、中、低剂量组、胃复春组COX-2,MMP-2表达均显著降低（P<0.01或P<0.05）;与胃复春组相比,健脾活血方高剂量组COX-2,MMP-2表达均显著降低（P<0.05）,中、低剂量组COX-2,MMP-2表达与胃复春组相比无明显差异。结论：健脾活血方治疗胃癌前病变与降低胃黏膜中COX-2及MMP-2的表达相关。     

基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨左归丸对60Co-γ射线损伤大鼠卵泡凋亡调控作用

目的 以磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K/Akt/mTOR）信号通路为靶点,探讨左归丸对⁶⁰Co-γ射线早衰大鼠的保护作用。方法 采用⁶⁰Co-γ射线一次性照射（6.0 Gy,LD₄₀）性成熟雌性SD大鼠60只,随机分成模型组、补佳乐组（0.18 g·kg^-1·d^-1）、补佳乐（0.09 g·kg^-1·d^-1）+左归丸高剂量（23.625 g·kg^-1·d^-1）组、左归丸高剂量（23.625 g·kg^-1·d^-1）组、左归丸中剂量（9.45 g·kg^-1·d^-1）组和左归丸低剂量（4.725 g·kg^-1·d^-1）组,每日1次,治疗21 d,酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清［卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）和雌二醇（E₂）］,苏木素-伊红（HE）染色观察卵巢的组织形态变化,原位末端标记法（TUNEL）检测颗粒细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测卵巢组织磷酸化（p）-PI3K、p-Akt、p-mTOR和B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）的蛋白表达结果。结果 与正常组比较,模型组大鼠血清FSH显著上升（P<0.01）,E₂明显下降（P<0.05）,卵巢早期卵泡和黄体数量减少（P<0.01）;颗粒细胞凋亡率显著增加（P<0.01）;卵巢组织p-PI3K、p-Akt、p-mTOR和Bcl-2蛋白表达明显下降,Bax蛋白表达显著增加（P<0.01）;与模型组比较,各给药组干预后卵巢内早期卵泡数量增加,颗粒细胞凋亡率降低,p-PI3K、p-Akt、p-mTOR和Bcl-2蛋白表达有增加趋势,Bax蛋白表达有下降趋势,尤以补佳乐+左归丸高剂量组差异均具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论 左归丸对辐射损伤卵巢的保护作用机制可能是通过活化卵巢组织PI3K/Akt/mTOR蛋白表达,增加Bcl-2蛋白量和抑制Bax蛋白表达。     

胃痞消对胃癌前病变大鼠胃黏膜上皮细胞NF-κB p65表达的影响

目的：探讨健脾化瘀解毒复方胃痞消对胃癌前病变（gastric precancerous lesions,GPL）的疗效及其分子学机制。方法：将SD大鼠随机分为正常组,模型组,维酶素组（0.2 g·kg^-1·d^-1）,胃痞消高、中、低剂量组（15,7.5,3.75 g·kg^-1·d^-1）。除正常对照组外,其他组均采用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）饮水液自由饮用、饥饱失常、耗气泻下法复制GPL大鼠模型,连续18周。从第9周起,给药组按上述剂量连续灌胃给药共10周,观察胃痞消对胃黏膜上皮细胞核因子（NF-κB）p65阳性表达评分的影响。结果：模型组胃黏膜上皮细胞NF-κB p65的表达评分较正常组显著升高（P<0.01）;胃痞消各剂量组可不同程度降低NF-κB p65的表达评分（P<0.05）,并以胃痞消低剂量组最为显著（P<0.05）。结论：胃痞消能抑制NF-κB信号通路的异常激活,下调NF-κB p65蛋白的表达,能在一定程度上抑制异形细胞的增殖、侵袭、迁移,具有防治胃癌前病变的作用。     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

病性变化和转化的哲理数学原理

病性的变化和转化以及疾病的传变是中医病理学的2个核心问题。它们可分别从阴阳五行数学的公理1和公理2、3得到圆满的解释。病性变化,其症结在于主导属性明晰度的大小发生变化;病性转化,其症结则在于主导属性明晰度的正负号发生变化。     

丁香苦苷不同给药途径的药物动力学研究

目的:研究并比较丁香苦苷单体两种给药途径在家兔体内的药物动力学过程,考察丁香苦苷单体口服后的绝对生物利用度。方法:家兔静脉注射丁香苦苷注射液和灌胃给予丁香苦苷水溶液,采集血样,固相萃取小柱活化方法处理血浆后高效液相色谱法测定丁香苦苷血浆浓度,采用药动学软件3P97进行数据处理,确定药动学参数。结果:丁香苦苷静脉给药后在体内符合二室模型分布,其主要药动学参数分别如下:T1/2α为2.41min,T1/2β为15.38min。灌胃给药后丁香苦苷的药动学行为符合一级吸收二室模型,Cmax为17.91min,T1/2(α)为9.642min,T1/2(β)31.748min。绝对生物利用度为35.9%。结论:丁香苦苷单体经口服和静脉两种给药途径给药后,吸收和消除均较快。     

腹腔镜诊治不孕症58例分析

目的:探讨腹腔镜诊治不孕症的临床意义和疗效。方法:选取2008年8月—2009年1月入住我院的98名不孕症妇女,将其分为腹腔镜组和经腹手术组,比较两组术后妊娠情况。结果:输卵管粘连Ⅰ～Ⅲ级者,不孕时间要短于输卵管Ⅳ级的患者。腹腔镜组术后妊娠23例,其中临床正常妊娠18例,异位妊娠5例;经腹术组术后妊娠13例,其中临床正常妊娠10例,异位妊娠3例。两组输卵管粘连Ⅰ～Ⅲ级的妊娠率均明显高于Ⅳ级者,差异有统计学意义(P<0.05);两组疗效比较无显著性差异(P>0.05)。结论:腹腔镜诊治不孕症临床疗效确切,值得推广应用。     

对中医学科建设与学科带头人培养的思考

通过中医学术发展的历史沿革回顾,提出了中医药学科建设的总体构思,指出要发展一个大的一级学科,首先要有教育,这是发展学科的基础;其次是科研来提高教育水平,并指导临床;再次是临床;三者缺一不可。同时提出了学科带头人应具备的条件及如何培养学科带头人。     

中医方剂学考试改革的探索与实践

传统的闭卷考试不能很好地反映方剂学教学的效果,因此,我们试行了以多种形式相结合的考试改革,考试成绩由笔试、机试、平时3个方面组成。结果大大提高了学生分析问题和解决问题的能力,激发了学生学习的兴趣,提高了教师教学水平,带动了教学改革和教学研究的全面进行。     

肩周炎的经筋病机实质与治疗探讨

[目的]探讨肩周炎的经筋病机实质与治疗方法。[方法]从《黄帝内经》原文及现代相关文献出发,分析经筋与肩关节的生理解剖联系、肩周炎发病机制及治疗方法。[结果]生理上,肩关节与手六经之经筋和足少阳、足太阳经筋相联属;病理上,分为"瘀沫期"、"经筋拘急期"、"筋结病灶形成期",但三病理过程相互杂揉与绞结;治疗上,宜遵循"以痛为俞"、采用粗银质针温针治疗,是解除瘀、沫、筋结病灶的重要手段与方法,临床疗效显著。[结论]认真探讨中医生理、解剖学,有利于中医理论的深入理解及拓展临床治疗思路。     

针灸治疗椎动脉型颈椎病的取穴规律分析

目的:探寻椎动脉型颈椎病针灸取穴规律。方法:检索CNKI、VIP,建立椎动脉型颈椎病针灸取穴数据库,采用SPSS17.0统计软件统计描述。结果:治疗椎动脉型颈椎病的针灸穴位共计72个,使用频次为1005次;所用腧穴归属为督脉、足少阳胆经、经外奇穴、足太阳膀胱经及足阳明胃经频次最多,其累积频率达82.29%;其中风池穴的频率为19.11%;夹脊穴的频率为17.13%;百会穴的频率为12.3%,三穴累积频率达64.28%。结论:针灸治疗本病,以疏通局部经络,调节阴阳气血,临床选取督脉、足少阳胆经、奇穴以及风池、夹脊、百会三穴治疗最多。     

明代医家脾阴论探讨

脾阴论是明代医家在继承丹溪养阴思想的基础上对东垣的脾胃学说的一次创新,由于后世胃阴学说的兴起,这部分理论逐渐被忽视。文章通过系统整理这部分理论,揭示了其中所蕴含的致中和的治疗理念,以期能被合理地应用到某些疾病证候的治疗当中去,在实践中得到进一步深化。