自噬的分子机制及其在糖尿病视网膜病变中的作用

糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）是糖尿病微血管并发症之一,具有特征性的眼底表现,是临床上导致糖尿病患者失明的重要原因。近年来DR的发病率显著增长,严重威胁到糖尿病患者的身心健康,已成为关乎民众健康乃至国计民生的社会问题。DR发病机制复杂,多种因素如氧化应激、缺氧、炎症反应、内质网应激、多元醇途径等,均被证实与DR的发病密切相关。近年研究发现,自噬作为机体一种重要的防御机制,参与了DR的发生与发展,其病理过程涉及多种信号转导通路,与氧化应激、缺氧及新生血管形成尤为相关。因此,自噬与DR的关系成为临床研究的热点。     

自噬与糖尿病视网膜病变氧化应激的关系

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病的微血管和神经并发症,氧化应激是其重要致病机制。自噬是细胞在生理和病理条件下的一种重要调节活动,能够通过降解细胞内多余或损伤的蛋白质和细胞器维持细胞内环境稳态。研究表明,自噬和氧化应激之间具有重要联系,本文从DR早期微血管病变、DR神经病变和DR其它病变等方面综述自噬与氧化应激的具体关系,以期为阐明DR发病机制提供新的思路。     

自噬与HMGB1在糖尿病视网膜微血管病变和神经退行性变中的研究进展

糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）是由糖尿病所导致的最典型的微血管并发症之一。以往DR发病机制和治疗的研究主要集中在微血管;近年来,许多学者认为DR不仅仅是一种微血管病变,而且还伴有视网膜神经退行性变。近期研究表明,自噬与高迁移率族蛋白B1（high mobility group box protein 1,HMGB1）通过多条通路参与到糖尿病视网膜微血管病变和神经退行性变中,通过调控自噬或 HMGB1可能为DR治疗提供一种新的思路。本文就自噬与 HMGB1 在糖尿病视网膜微血管病变和神经退行性变发病中的研究进展进行综述。     

昼夜节律和生物钟基因与糖尿病视网膜病变发病的相关性研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)是糖尿病患者最常见的微血管并发症,已成为全球工作年龄人群视力障碍的主要原因之一。DR的发生是多种机制共同作用的结果,越来越多的研究表明昼夜节律及生物钟基因与DR的发病密切相关。昼夜节律是受生物钟基因调控,以24h为周期,与外界明暗变化相一致的生理过程,生物钟调控机体的各种生理活动。昼夜节律紊乱通过影响糖尿病患者的血糖水平和眼部的生理稳态等诱导DR的发生,生物钟基因可能通过调控DR的氧化应激反应、炎症反应、视网膜自噬节律、线粒体功能障碍以及内皮祖细胞功能等各方面参与DR的发病。本文介绍了昼夜节律的产生及调控机制,以及视网膜内在昼夜节律生物钟,深入探讨了昼夜节律系统以及生物钟基因在DR发生发展过程中的影响,旨在为DR的预防及治疗提供参考。     

氧化应激在糖尿病视网膜病变中的作用及机制

糖尿病视网膜病变(Diabetic Retinopathy,DR)是临床上糖尿病患者出现的较为常见的并发症,也是糖尿病患者严重的微血管并发症之一糖尿病视网膜病变的发生原因较多,目前发病机制尚不明确,而氧化应激(OS)与DR的发生发展存在一定的相关性,参与并促进病变的发展.因此,本文对糖尿病视网膜病变氧化应激产生的原因与机制、氧化应激对视网膜组织的损伤机制等进行综述,以期更好的了解氧化应激与糖尿病视网膜病变的关系,为抗氧化疗法应用于糖尿病视网膜病变的治疗提供理论依据.     

糖尿病视网膜病变的临床治疗新进展

糖尿病视网膜病变是糖尿病严重的并发症之一,常造成视力下降、视野缺损、玻璃体积血,严重者甚至出现牵拉性视网膜脱离,最终失明。该病是糖尿病患者致盲的主要因素,严重影响着患者的生活质量。本文就近年来糖尿病视网膜病变激光、药物和基因等相关治疗新进展做一综述。     

胆固醇代谢异常与糖尿病视网膜病变的关系探究

糖尿病视网膜病变是最为常见的糖尿病微血管并发症,主要由糖尿病引起的机体代谢紊乱导致。而然在临床工作中发现,部分患者通过单纯控制血糖以延缓糖尿病视网膜病变进展,所取得效果不甚理想,一些其他因素对于糖尿病视网膜病变的发生、发展,也起到不可忽视的作用。研究表明,在并发高脂血症的糖尿病视网膜病变患者中,胆固醇代谢异常是诱发视网膜病变的主要原因之一。胆固醇代谢异常通过减弱肝脏X受体,导致胆固醇在视网膜上不断积累,降低视网膜血管内皮功能,从而造成视网膜缺血、缺氧环境的形成,又可通过增加炎症因子和细胞黏附分子-1的表达,使原本病态的糖尿病视网膜血管变得更加脆弱,该文总结了糖尿病视网膜病变的病理因素,对比分析当前糖尿病视网膜病变的主要治疗手段,通过分析胆固醇逆向转运(cholesterol reverse transport,RCT)途径转运对糖尿病视网膜病变发生、发展的影响,发现降低高血脂可提高糖尿病视网膜病变的治愈率,这将为糖尿病视网膜病变的临床防治工作提供新思路。     

炎症反应在糖尿病视网膜病变中的作用及相关靶点药物的研究进展

糖尿病视网膜病变是糖尿病最常见的微血管并发症之一。目前认为炎症反应在糖尿病视网膜病变中起重要作用。非诺贝特、糖皮质激素、抗血管内皮生长因子药物和抗氧化类药物等均可通过抑制炎症发挥治疗作用。炎症调控也是新药研发的一个重要方向。本文对炎症反应在糖尿病视网膜病变中的作用及其相关靶点药物的研究进展进行综述，为治疗糖尿病视网膜病变提供新的思路。     

全国糖尿病视网膜病变专题学术研讨会征文

目前我国约有数千万糖尿病患者,糖尿病视网膜病变是糖尿病患者常见的严重并发症和致盲性眼病之一。为了提高全国临床眼科医师对糖尿病视网膜病变的诊疗水平,促进相关专业的学术交流,中华眼科杂志编委会定于2006年7月在昆明举办“全国糖尿病视网膜病变专题学术研讨会”。大会将邀请全国知名专家授课。授课的主要内容:(1)糖尿病的防盲战略;(2)糖尿病的发病机制和分型;(3)糖尿病视网膜病变的药物治疗进展;(4)糖尿病视网膜病变新生血管的临床特征和干预措施;(5)糖尿病视网膜病变的荧光素眼底血管造影;(6)糖尿病视网膜病变的门诊评估;(7)糖尿病视网膜病变的激光治疗;(8)糖尿病黄斑水肿的治疗;(9)糖尿病视网膜病变的玻璃体手术和围手术期管理;(10)糖尿病患者青光眼的处理等,并在授课中穿插进行讨论和大会交流。征文内容:糖尿病眼病流行病学、糖尿病眼病发病机制、糖尿病眼病的诊断、治疗及并发症的防治等与糖尿病眼病有关的基础与临床研究。本次研讨会征文可通过Email或软盘投稿,须包括全文和含“目的、方法、结果、结论”的四段式摘要一份,来稿电子版请Email至guoweitao@cma.org.cn,或将软盘邮寄至北京东四西大街42号...     

尿微量白蛋白对早期糖尿病视网膜病变的临床意义

糖尿病视网膜病变是糖尿病非常重要的并发症之一。目前对于糖尿病视网膜病变的治疗并没有非常有效的治疗手段,所以在糖尿病视网膜病变的前期,早期发现与预防治疗显得格外的重要,近年研究发现尿微量蛋白与糖尿病视网膜病变密切相关,对于早期防治糖尿病视网膜病变具有重要意义,本文就尿微量白蛋白在早期的糖尿病视网膜病变中的临床意义作一综述。     

The latest advance of the relationship between autophagy and diabetic retinopathy

As a serious complication of diabetes mellitus, diabetic retinopathy (DR) is one of the major causes of blindness, and its prevalence has been increasing worldwide. Therefore, there is an urgent need to figure out the mechanism of DR and identify an effective therapeutic target to prevent it. Autophagy is a major catabolic pathway involved in degrading and recycling damaged organelles and macromolecules to maintain intracellular homeostasis. The study of autophagy in mammalian systems is advancing rapidly and has revealed that it is involved in the pathogenesis of various metabolic and age-related diseases. The role of autophagy in such diseases as tumors, diabetic nephropathy (DN), age-related macular degeneration (AMD), etc, is currently under intense investigation. And there's a close relationship between autophagy and DR related factors as well including nutrient stress, oxidative stress, hypoxia, endoplasmic reticulum stress, and so on.     

糖尿病视网膜病变微血管神经病变发病机制的研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病(diabetic melitus,DM)常见且严重的微血管并发症之一。在国外,DR是工作人群(20～64岁)首位的致盲因素; 在国内,DR的发病率和致盲率也在逐年增加,严重影响患者的生存质量。以往对DR发病机制和治疗的研究主要集中在微血管方面,近年来,随着研究的深入,越来越多的学者认为DR不再单纯是一种微血管病变,同时伴随着视网膜神经退行性改变,但国内外文献对DR的微血管病变与神经退行性改变发病机制的研究多是单一的。本文就DR微血管病变与神经退行性改变之间的关系做一综述。     

补体激活与自噬在年龄相关性黄斑变性中的研究进展

年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,ARMD)是一种随年龄增长而发病率逐渐上升的黄斑部疾病,目前认为其发病因素与患者的年龄、遗传、吸烟、氧化应激、免疫炎症反应、RPE细胞老化和代谢异常等有关。补体系统在机体防御感染、免疫调节和炎症应答中扮演重要角色,补体系统异常激活引起免疫炎症近年来被认为是ARMD发病的重要原因。而自噬过程也参与了ARMD的发病。正常的自噬是细胞自我保护以及维持稳态的一个重要途径,当自噬被阻断时,可加剧氧化应激损伤,导致ARMD的发展。补体激活与自噬过程的均衡调节是控制ARMD发展的重要手段。     

糖尿病玻璃体性状特点及其与增殖性糖尿病视网膜病变的关系

糖尿病患者体内持续的高血糖及相应的病理状态不仅会导致糖尿病视网膜病变(DR)，也会影响玻璃体代谢，导致糖尿病玻璃体病变。由于玻璃体与视网膜在解剖位置上毗邻，因此糖尿病玻璃体病变与DR在发生发展方面相互促进，特别是玻璃体后脱离(PVD)和玻璃体劈裂等玻璃体视网膜界面的改变，为纤维血管增殖膜的生长提供了支架，并与玻璃体切割术(PPV)术中操作密切相关。本文整理了糖尿病患者玻璃体结构及胶原交联产物改变、玻璃体视网膜界面改变及其与增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)关系的相关研究，旨在深入了解糖尿病玻璃体病变，为DR的研究和治疗、PPV手术方案的制定等提供参考。     

二甲双胍在年龄相关性眼病中应用的研究进展

年龄相关性眼病是眼组织退行性病变所引发的一系列眼科疾病,年龄相关性黄斑变性(ARMD)、年龄相关性白内障(ARC)、糖尿病视网膜病变(DR)和青光眼是四种最为常见的年龄相关性眼病。随着全球社会人口老龄化的加剧,这些眼病的发病率也逐年攀升。二甲双胍是目前临床上最常用的降血糖药之一,经过60多年的临床实践,已成为治疗2型糖尿病的首选用药。近年来,二甲双胍在防治肿瘤、各系统疾病及年龄相关性疾病中展现出巨大潜力,其中涉及的抗氧化应激、抗炎、诱导自噬等作用机制也与年龄相关性眼病的病理变化密切相关。本文旨在对二甲双胍在年龄相关性眼病中的研究现状及潜在应用价值进行综述。     

环状RNA参与调控糖尿病视网膜病变的研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病在眼部的慢性微血管并发症之一,导致糖尿病患者视觉质量下降甚至失明事件发生率不断提高。然而目前为止,导致DR的病理改变机制十分复杂且未完全阐明,临床治疗多根据DR不同分期采取对症治疗,如视网膜激光光凝治疗、抗血管内皮因子治疗、玻璃体切割及剥膜手术等,仍缺乏安全有效的治疗方法,因此有必要寻找新的诊治靶标。随着分子生物学分析技术的发展,环状RNA(circular RNA,circRNA)成为目前重要的研究热点之一。据报道在多种因素的刺激下,基因的调节表达——circRNA通过调节视网膜微血管周细胞、视网膜微血管内皮细胞、视网膜色素上皮细胞等功能,参与到视网膜基底膜增厚、血管渗漏、细胞凋亡、炎症反应及新生血管增生等病理性过程来调控DR发生发展。故本文主要阐述环状RNA、竞争性内源性RNA以及微小RNA在DR病理改变分子机制、治疗前景中的研究进展,以期为临床及基础研究提供一定的参考。     

糖尿病视网膜病的免疫机制研究进展

糖尿病视网膜病变（DR）作为糖尿病患者晚期出现严重视力障碍甚至致盲的主要病因之一,也是糖尿病晚期出现全身微血管病变的重要局部表现。它直接导致糖尿病患者晚期生活质量出现严重下降。在现有的研究结果显示,免疫炎症因子作用与DR的产生与进展息息相关,其中以ICAM-1、抗内皮细胞抗体、TNF-α、VEGF、补体、HLA等的作用尤为突出,并一直作为研究热门方向被广泛关注。以下将对相关免疫炎症因子在DR中的作用机制进行综述。     

脑源性神经营养因子在眼部疾病中的研究进展

脑源性神经营养因子(BDNF)是一种碱性蛋白质,也是神经营养因子家族的一员,在神经元的发育、分化和维持中起重要作用。大量研究已经证实BDNF参与帕金森病、阿尔茨海默病等神经退行性疾病的发生发展且具有神经保护作用。BDNF在视网膜中主要由视网膜神经节细胞、无长突细胞、星形胶质细胞、视网膜胶质细胞(Müller细胞)和光感受器产生,近年来相关研究发现BDNF参与青光眼、糖尿病视网膜病变(DR)等眼部疾病的发生发展且可能具有诊断作用,这将有利于及早对患者进行干预避免其发展至晚期青光眼或DR。另一方面,基于BDNF的治疗方法在青光眼、DR和弱视的体内体外实验中取得了很好的结果,可能为这些眼部疾病的治疗提供更多的选择。现就近年来BDNF参与眼部疾病的研究进展做一综述。