大黄素对血管平滑肌细胞增殖影响的实验研究

为研究大黄素对血管平滑肌细胞增殖的影响，用兔髂动脉中膜层进行体外血管平滑肌细胞（ＳＭＣ）培养及氚标记胸苷掺入技术，探讨了中药纯品——大黄素对兔髂动脉正常动脉组ＳＭＣ、动脉硬化并球囊损伤后培养的ＳＭＣ增殖情况。结果表明：大黄素可抑制ＳＭＣ增殖，其主要抑制细胞由Ｇ０期向Ｓ期转化，且抑制作用为剂量依赖性，对动脉硬化并球囊损伤组抑制作用大于对正常细胞作用。本实验为临床可能应用该药抑制ＳＭＣ增殖，预防动脉介入性治疗后再狭窄提供理论依据。     

高血压病患者动脉平滑肌细胞NO的变化及其与发病的关系

为探讨高血压病（ＥＨ）患者一氧化氮（ＮＯ）浓度变化特点与高血压病发病的特点，本研究以复合胶元酶法分离培养ＥＨ患者和血压正常者（ＮＴ）离体动脉平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）检测细胞培养液的ＮＯ含量和ＶＳＭＣ的一氧化氮含量（ＮＯＳ）的活性，观察ＥＨ患者动脉ＶＳＭＣ分泌ＮＯ的特点，结果显示：（１）ＥＨ组ＶＳＭＣ的ＮＯ含量和ＮＯＳ活性均显著于低于ＮＴ组（Ｐ〈０．０１）；（２）ＥＨ患者和ＮＴＶＳＭＣ的ＮＯ含量和ＮＳ     

血管平滑肌细胞的一氧化氮活性及精氨酸加压素对其调节与高血 …

以培养的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和正常对照大鼠（ＷＫＹ）血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）为模型，动态观察了精氨酸加压素（ＡＶＰ）的对动脉ＶＳＭＣ的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性，一氧化氮（ＮＯ）合成的影响。结果表明：ＳＨＲ动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性，ＮＯ含量明显低于ＷＫＹ（Ｐ〈０．０５）；ＡＶＰ对ＳＨＲ动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性，ＮＯ合 有显著促进效应，同一浓度ＡＶＰ作用下ＳＨＲ及ＷＫＹ动脉，ＶＳＭＣ，ＷＫＹ     

联胺诱导内皮细胞PDGF─BB和bFGF表达及其条件培养基对平滑肌细胞增生活性的研究

联胺诱导内皮细胞ＰＤＧＦ─ＢＢ和ｂＦＧＦ表达及其条件培养基对平滑肌细胞增生活性的研究夏春枝，邓仲端，李丽珠，翟智玲（武汉同济医科大学病理学教研室，４３００３０）正常动脉壁内环境的稳定依赖于动脉壁细胞之间特别是内皮细胞（ＥＣ）和平滑肌细胞（ＳＭＣ）之间...     

高血压病患者动脉血管平滑肌细胞NO含量及作用

目的：探讨在基础状态下高血压病患者（ＥＨ）动脉血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）和一氧化氮（ＮＯ）的变化特点及其ＶＳＭＣ增殖的影响。方法：采用血压正常者（ＮＴ）及ＥＨ患者的肠纱膜动脉进行分离培养,对比观察ＮＴ和ＥＨ组的动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性、ＮＯ含量、细胞计数和细胞周期的变化,研究ＥＨ患者动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ－ＮＯ系统的变化与细胞增殖的关系。结果：（１）在基础状态下,Ｅ组动脉ＶＳ     

单纯疱疹Ⅱ型病毒感染对培养的猪主动脉平滑肌细胞形态和LDH释放的影响

病毒感染与动脉粥样硬化之间的关系近年来逐步受到人们重视，本文以培养的猪主动脉平滑肌细胞（ＳＭＣ）为对象，观察了单纯疱疹Ⅱ型病毒（ＨＳＶ－Ⅱ）感染对细胞乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放及形态的影响。结果显示，ＨＳＶ─Ⅱ感染主动脉平滑肌细胞４８─７２ｈ后，会引起ＳＭＣ出现细胞病变，并且呈滴度依赖性释放乳酸脱氢酶，在高滴度时甚至呈现溶细胞病变。提示长期潜伏存在的疱疹病毒可能作为一种局部损害因子。造成动脉壁平滑肌细胞的损伤。     

组织型纤溶酶原激活物在兔髂动脉平滑肌细胞的表达

组织型纤溶酶原激活物在兔髂动脉平滑肌细胞的表达马晓莉，黄文英，佘铭鹏，李晓惠，常文兰，笪冀平，吕凤英，李秀云（中国医学科学院阜外心血管病医院病理科，北京１０００３７）平滑肌细胞（ＳＭＣ）从中膜向内膜迁移以及在中膜和内膜的增生在动脉粥样硬化和血管成形术...     

人胚胎主动脉中膜平滑肌细胞表型与原癌基因c－sis基因表达关系的研究

人胚胎主动脉中膜平滑肌细胞表型与原癌基因ｃ－ｓｉｓ基因表达关系的研究李朝红，李秀芝，杨和平，龙治峰，朱淑媛，张新华（衡阳医学院组织胚胎学教研室，衡阳４２１００１）平滑肌细胞（ＳＭＣ）分化、增殖在血管正常发生及动脉粥佯硬化（Ａｓ）发生过程中起关键作用。...     

肝素干预血管成形术后平滑肌细胞生长因子基因表达的研究

目的探讨肝素影响血管成形术后动脉平滑肌细胞（ＳＭＣ）增生的机理。方法建立兔动脉粥样硬化模型，行血管成形术；观察肝素对体外兔髂动脉ＳＭＣ的增生、细胞周期、转化生长因子－β１（ＴＧＦ－β１）、表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）、碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）基因表达等的影响。结果肝素能抑制ＳＭＣ的增生，并具有浓度依赖性和时间依赖性；肝素阻止ＳＭＣ进入Ｓ期，也有浓度依赖性和时间依赖性；肝素能抑制ＴＧＦ－β１和ｂＦＧＦ信使核糖核酸（ｍＲＮＡ）的表达；在培养的兔髂动脉ＳＭＣ中ＥＧＦＲｍＲＮＡ的表达呈阴性。结论肝素抑制培养的兔髂动脉ＳＭＣ的增生与抑制ＴＧＦ－β１和ｂＦＧＦｍＲＮＡ的表达有密切关系。     

血管平滑肌细胞的一氧化氮活性及精氨酸加压素对其调节与高血压发病关系的研究

以培养的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和正常对照大鼠（ＷＫＹ）血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）为模型，动态观察了精氨酸加压素（ＡＶＰ）对动脉ＶＳＭＣ的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性、一氧化氮（ＮＯ）合成的影响。结果表明：ＳＨＲ动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性、ＮＯ含量明显低于ＷＫＹ（Ｐ＜０．０５）；ＡＶＰ对ＳＨＲ动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性、ＮＯ合成具有显著促进效应；同一浓度ＡＶＰ作用于ＳＨＲ及ＷＫＹ动脉ＶＳＭＣ，ＷＫＹ的ＮＯＳ活性及ＮＯ含量显著高于ＳＨＲ（Ｐ＜０．０１）；ＡＶＰ作用后，动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性与ＮＯ含量呈显著正相关。提示ＳＨＲ动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ－ＮＯ系统可能功能不良；ＡＶＰ可能通过ＮＯＳ－ＮＯ途径参与高血压病的发生和发展。     

淋巴细胞和高脂对平滑肌细胞吞噬功能的影响

淋巴细胞和高脂对平滑肌细胞吞噬功能的影响胡京红，王淑华，卢泳才，刘晓青（北京中医药大学，北京１０００２９）近年来，有人证实动脉粥样硬化（Ａｓ）斑块中有不等量淋巴细胞存在；还有人发现人颈总动脉Ａｓ斑块中有部分平滑肌细胞（ＳＭＣ）出现异常ＨＬＡ－ＤＲ抗原...     

微量内毒素促平滑肌细胞增殖作用的实验研究

微量内毒素促平滑肌细胞增殖作用的实验研究姜志胜，周元芳，杨永宗（衡阳医学院心血管病研究所，衡阳４２１００１）在动脉粥样硬化（Ａｓ）形成过程中，动脉壁平滑肌细胞（ＳＭＣ）增殖的作用十分重要。本文采用Ｈ３－ＴｄＲ掺入法及细胞计数法观察了微量内毒素对培养的...     

人胰岛素样生长因子-I 对高血压病人肠系膜动脉平滑肌细胞增殖周期的影响

目的在细胞水平研究高血压病人动脉血管平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）的生长特性和体外血管活性物质对ＡＳＭＣ增殖作用的影响。方法应用复合酶法进行高血压病人ＡＳＭＣ分离，并用人胰岛素样生长因子Ｉ（ＨＩＬＧＦ－Ｉ）干预以观察人ＡＳＭＣ的增殖情况。结果经低浓度的ＨＩＬＧＦ－Ｉ作用，高血压病人ＡＳＭＣ呈典型的“谷”与“峰”样生长，经历了１０多个月传代培养至３５代。发现该细胞生长分裂活性活跃，与人胎儿脐动脉增殖活性相似。结论复合酶法能使高血压病人的ＡＳＭＣ的静止期缩短，传代后生长特征稳定性强，高血压病人体外培养ＡＳＭＣ的增殖有赖于ＨＩＬＧＦ－１的存在。     

卒中易感型自发性高血压大鼠血管平滑肌收缩装置对Ca2＋敏感性变化的研究

目的比较卒中易感型自发性高血压大鼠（ＳＨＲｓｐ）与常压（Ｗｉｓｔａｒ）大鼠基底动脉（ＢＡ）和尾动脉（ＣＡ）平滑肌收缩装置对Ｃａ２＋敏感性（以ｐＣａ５０表示）的差异。方法采用血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）膜化学高通透技术并结合细胞钙钳制技术，使上述血管肌条（环）平滑肌细胞膜具有高通透性，并使胞内Ｃａ２＋固定于一定水平，然后制作神经鞘氨醇（ｓｐｈｉｎｇｏｓｉｎｅ）预温浴后的肌条（环）ｐＣａ－张力曲线，比较ＳＨＲｓｐ和Ｗｉｓｔａｒ大鼠ＢＡ和ＣＡ平滑肌在不同处理时的ｐＣａ５０值。结果不论ＳＨＲｓｐ或Ｗｉｓ－ｔａｒ大鼠，ＢＡ平滑肌收缩装置对Ｃａ２＋的敏感性均高于ＣＡ（Ｐ＜０．００５）。ＳＨＰｓｐ的ＢＡ和ＣＡ平滑肌收缩装置对Ｃａ２＋的敏感性均高于Ｗｉｓｔａｒ大鼠的相应血管（Ｐ＜０．００５）。蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂Ｓｐｈｉｎｇｏｓｉｎｅ可使ＳＨＲｓｐＣＡ平滑肌ｐＣａ－张力曲线右移，但不能使ＳＨＲｓｐＣＡ平滑肌ｐＣａ－张力曲线右移，甚至轻微左移。结论ＳＨＲｓｐＢＡ和ＣＡ平滑肌收缩装置对Ｃａ２＋的敏感性均高于Ｗｉｓｔａｒ大鼠，ＰＫＣ在这种Ｃａ２＋敏感性变化中所起的作用在ＢＡ和ＣＡ可能不同     

高血压病患者动脉血管平滑肌细胞NO含量及作用

目的: 探讨在基础状态下高血压病患者（ＥＨ）动脉血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）和一氧化氮（ＮＯ）的变化特点及其对ＶＳＭＣ增殖的影响。方法: 采用血压正常者（ＮＴ）及ＥＨ 患者的肠系膜动脉进行分离培养,对比观察ＮＴ组和ＥＨ 组的动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性、ＮＯ含量、细胞计数和细胞周期的变化,研究ＥＨ 患者动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ－ＮＯ系统的变化与细胞增殖的关系。结果:①在基础状态下,ＥＨ组动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性和ＮＯ含量较ＮＴ组明显降低（Ｐ＜ ０．０５）。②ＥＨ组动脉ＶＳＭＣ的细胞数量明显高于ＮＴ组（Ｐ＜ ０．０５）。③ＥＨ组Ｓ期百分率和细胞增殖指数（ＰＩ）明显高于ＮＴ组（Ｐ＜ ０．０５）,ＥＨ组Ｇ０／Ｇ１ 期百分率较ＮＴ组明显降低（Ｐ＜ ０．０５）。④ＮＴ组和ＥＨ组的ＮＯＳ活性和ＮＯ含量与ＰＩ均呈负相关。结论:ＥＨ患者动脉ＶＳＭＣ存在着ＮＯＳ－ＮＯ系统功能低下;ＮＯ具有抑制ＶＳＭＣ增殖的作用     

动脉平滑肌细胞增生受白细胞介素影响的研究状况

动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）的增生受白细胞介素（ＩＬｓ）的影响。ＩＬ－２低浓度时可促进ＡＳＭＣ的增生，高浓度时可抑制ＡＳＭＣ的增生，呈双相效应。ＩＬ－１、ＩＬ－６可以促进ＡＳＭＣ的增殖，ＩＬ－８可以促进ＡＳＭＣ的迁移，ＩＬ－４可抑制ＡＳＭＣ增生。当然，ＩＬｓ之间，ＩＬｓ与生长因了及其他相关因素之间形成一个复杂的网络从而发挥作用。     

高血压病患者动脉平滑肌细胞NO的变化及其与发病的关系

为探讨高血压病（ＥＨ）患者一氧化氮（ＮＯ）浓度变化特点与高血压病发病的关系，本研究以复合胶元酶法分离培养ＥＨ患者和血压正常者（ＮＴ）离体动脉平滑肌细胞（ＶＳＭＣ），检测细胞培养液的ＮＯ含量和ＶＳＭＣ的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性，观察ＥＨ患者动脉ＶＳＭＣ分泌ＮＯ的特点。结果显示:①ＥＨ组ＶＳＭＣ的ＮＯ含量和ＮＯＳ活性均显著低于ＮＴ组（Ｐ＜０．０１）；②ＥＨ患者和ＮＴＶＳＭＣ的ＮＯ含量和ＮＯＳ活性随培养时间延长均显著地增加（Ｐ＜０．０１）；③ＥＨ患者和ＮＴ的ＮＯ含量随ＮＯＳ活性增强而增加，并呈显著的正相关（Ｐ＜０．０１）。表明ＥＨ患者ＶＳＭＣ的ＮＯＳ－ＮＯ系统可能存在功能或结构的异常，并参与高血压病的发生和发展     

腺苷及腺嘌呤衍生物对冠脉收缩和平滑肌细胞增殖的影响

腺苷及腺嘌呤衍生物对冠脉收缩和平滑肌细胞增殖的影响杨小毅，涂玉林，万载阳，黄红林，杨永宗（衡阳医学院心血管病研究所，衡阳４２１００１）血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖在动脉粥样硬化（Ａｓ）形成中起关键作用，许多血管活性物质对ＶＳＭＣ增殖均有不同程度的调...     

水蛭素对培养的兔动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的：动脉的中膜平滑肌细胞（ＳＭＣ）向内膜移行和增殖是经皮腔内冠状动脉成形术（ＰＴＣＡ）后再狭窄的主要原因。为探讨水蛭素预防再狭窄的可能性，本文观察了水蛭素对培养的兔胸主动脉ＳＭＣ增殖的影响。方法：用４只兔的胸主动脉ＳＭＣ传代培养（５～６代），将水蛭素（１～２５μｇ／ｍｌ）加入ＳＭＣ培养液中，于１、２、３天后进行细胞计数并于６小时后测定氚－胸腺嘧啶脱氧核苷（３Ｈ－ＴｄＲ）参入的放射性强度每分钟次数（ｃｐｍ）值。求出各组均数及标准差，采用方差分析及ｑ检验进行统计分析。结果：各浓度组的水蛭素均抑制ＳＭＣ的增殖及对３Ｈ－ＴｄＲ的摄取，且呈剂量依赖性，与对照组相比Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１。结论：水蛭素抑制培养的兔动脉ＳＭＣ的增殖，这为水蛭素可能用于预防以ＳＭＣ增殖为基础的再狭窄提供实验依据。     

反义核苷酸干预血管成形术后平滑肌细胞生长因子基因表达的研究

为了研究反义核苷酸对平滑肌细胞（ＳＭＣ）及生长因子基因表达的影响。本实验对兔髂动脉粥样硬化模型行血管成形术；应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交和ＲＴ－ＰＣＲ方法观察反义核苷酸对体外兔髂动脉ＳＭＣ增殖及转化生长因子－β１（ＴＧＦ－β１）、表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）、碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）基因表达的影响。结果表明：反义核苷酸抑制ＳＭＣ增生，并呈浓度依赖性；反义核苷酸抑制ＴＧＦ－β１和ｂＦＧＦｍＲＮＡ表达；阳离子脂质体能明显增强反义核苷酸的上述作用。在培养的兔髂动脉ＳＭＣ中ＥＧＦＲｍＲＮＡ表达阴性。结论：反义核苷酸抑制兔髂动脉ＳＭＣ增生与抑制ＴＧＦ－β１和ｂＦＧＦｍＲＮＡ表达有密切关系。