白花蛇舌草提取物体外对人胃癌细胞SGC-7901增殖抑制作用的实验研究

目的探讨白花蛇舌草提取物体外对人胃癌细胞SGC-7901增殖的抑制作用。方法通过体外无菌传代培养人胃癌细胞SGC-7901,将白花蛇舌草提取物以0．05mg/mL、0．1mg／mL、0．15mg／mL、0．2mg／mL四个不同浓度作用于该细胞,24h后采用MTF法检测细胞活性及数量。结果药物组0．05mg／mL和0．1mg／mL浓度孔的吸光值与对照组相比无显著性差异（P〉0．05）,而0．15mg／mL和0．2mg／mL浓度孔的吸光值明显小于对照组（P〈0．05）。结论白花蛇舌草提取物体外对人胃癌细胞SGC-7901增殖有一定的抑制作用,且抑制作用的强弱可能跟药物浓度有关,值得进一步研究。     

白花蛇舌草提取物对结肠癌细胞抑制作用的实验研究

目的探讨白花蛇舌草乙醇提取物对BALB/c小鼠CT-26结肠癌细胞株增殖的抑制作用.方法采用甲基噻唑蓝(MTT)法测定不同浓度白花蛇舌草乙醇提取物对CT-26细胞株的生长抑制作用,计算半数抑制浓度(IC50).结果在同一浓度下,白花蛇舌草乙醇提取物对CT-26细胞的抑制作用随着作用时间的延长而增强,0.08 mg/mL的白花蛇舌草乙醇提取物作用CT-26细胞24 h、48 h、72 h,细胞抑制率分别为(16.67±9.35)%,(34.66±9.23)%,(40.07±9.16)%.白花蛇舌草乙醇提取物作用24 h、48 h、72 h的IC50值分别为0.315,0.155,0.115.在同一作用时间内,白花蛇舌草乙醇提取物对CT-26细胞的抑制率随着药物浓度的增加而增加,在72 h内不同浓度药物(0.06 mg/mL,0.08 mg/mL,0.10 mg/mL,0.12 mg/mL,0.14 mg/mL,0.16 mg/mL,0.18 mg/mL,0.20 mg/mL)作用下,细胞抑制率分别为(35.46±3.59)%,(40.07±9.16)%,(40.77±6.92)%,(52.81±1.87)%,(54.22±2.35)%,(68.72±3.71)%,(70.04±8.03)%,(71.84±3.12)%.结论白花蛇舌草乙醇提取物可以抑制BALB/c小鼠CT-26结肠癌细胞株的增殖,其对CT-26细胞增殖的抑制作用呈现时效和量效的关系.     

白花蛇舌草乙醇提取物对人结肠癌细胞HT-29 Pim-1和Pim-2 mRNA表达的影响

目的探讨白花蛇舌草乙醇提取物对人结肠癌细胞HT-29 Pim-1和Pim-2 mRNA表达的影响。方法采用人结肠癌细胞HT-29常规体外培养,随机设定空白组和不同浓度（1、3、5、10 mg.mL-1）白花蛇舌草乙醇提取物组,干预24 h。倒置显微镜观察细胞形态变化;MTT法测定不同浓度药物对HT-29细胞增殖的影响,并用5 mg.mL-1浓度干预1、3、6、12、24、48 h观察对HT-29细胞增殖的影响;RT-PCR检测药物作用后HT-29细胞Pim-1和Pim-2 mRNA的表达。结果白花蛇舌草乙醇提取物干预后,HT-29的细胞密度明显减少,细胞变小,最终悬浮脱落而死亡;HT-29细胞增殖受到抑制,并呈现出量效和时效关系;白花蛇舌草乙醇提取物能明显下调HT-29细胞Pim-1和Pim-2 mRNA表达,并随药物浓度的增加而减少,呈一定的量效作用。结论白花蛇舌草乙醇提取物能显著抑制人结肠癌HT-29细胞的增殖以及下调Pim-1和Pim-2的mRNA表达。     

白花蛇舌草提取物对白血病HL-60细胞的抑制作用

目的：探讨白花蛇舌草提取物对HL-60细胞的抑制作用及其机制。方法：采用四氮唑蓝（M1Tr）抑制试验检测白花蛇舌草提取物对HL-60细胞的抑制作用。结果：白花蛇舌草提取物对HL-60细胞有明显的抑制作用,并且呈剂量一时间依赖关系。结论：白花蛇舌草提取物可能是通过直接影响肿瘤细胞的能量代谢,从而抑制HL-60细胞生长。     

白花蛇舌草对人前列腺癌DU145细胞增殖和凋亡的影响

目的:观察白花蛇舌草提取物对人前列腺癌DU145细胞增殖和凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法:不同浓度(0.25 g·L-1、0.5 g·L-1、1 g·L-1)白花蛇舌草提取物作用人前列腺癌DU145细胞24 h、48 h、72 h后,使用CCK-8法检测白花蛇舌草提取物对DU145细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞凋亡的改变;实时定量PCR检测COX-2 m RNA和PCNA m RNA的表达;Western bloting法检测Bcl-2、Bax、Caspase3、Cyclin D1蛋白表达。结果:随着作用时间的延长和剂量的增加,白花蛇舌草提取物对DU145细胞增殖抑制率明显提高,呈时效和量效依赖效应。白花蛇舌草提取物作用48 h后,可明显提高细胞凋亡率,下调DU145细胞COX-2 m RNA、PCNA m RNA及Bcl-2、Cyclin D1蛋白表达,上调Bax、Caspase3蛋白表达,呈量效依赖效应。结论:白花蛇舌草提取物能降低人前列腺癌DU145细胞增殖能力,并诱导其凋亡,其机制可能与改变细胞周期和影响凋亡相关基因表达有关。     

白花蛇舌草醇提物对白血病K562/ADM细胞增殖的影响

目的：观察白花蛇舌草醇提物对白血病K562/ADM细胞增殖的影响及其抗氧化作用。方法：采用MTT法观察白花蛇舌草醇提物（1.25、2.5、5、10mg/ml）作用24、48、72小时后对K562/ADM细胞的增殖抑制作用。检测细胞内谷胱甘肽-S转移酶（GST）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的活性及细胞内谷胱甘肽（GSH）、细胞脂质过氧化物（MDA）的含量,观察白花蛇舌草醇提物对K562/ADM细胞抗氧化作用。结果：在终浓度10mg/ml以内,白花蛇舌草醇提物对K562/ADM细胞增殖有抑制作用,且呈明显的剂量和时间依赖关系。细胞内GSH含量明显减少,MDA的含量显著增加,GST和GSH-PX的活性则逐渐下降。四种指标均呈明显的量效和时效关系。结论：白花蛇舌草醇提物对K562/ADM细胞增殖有抑制作用,其机制可能与抗氧化损伤有关。     

白花蛇舌草通过JAK2/STAT3通路途经诱导膀胱癌T24细胞凋亡

目的：研究白花蛇舌草对膀胱癌T24细胞凋亡的影响及其潜在机制。方法 MTT法检测不同浓度白花蛇舌草对T24增殖的抑制作用,AnnexinV-FITC/PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测细胞中JAK2、STAT3、Bax、Caspase-3和Bcl-2的表达情况。结果白花蛇舌草明显抑制膀胱癌T24细胞的增殖同时诱导其凋亡,且作用强度随着浓度的增加而增加。Western blot检测证实白花蛇舌草能够显著抑制细胞中JAK2、STAT3和Bcl-2表达,上调Bax和Caspase-3表达。结论白花蛇舌草能够抑制膀胱癌细胞T24增殖,促进其凋亡,可能与抑制JAK2/STAT3通路有关。     

基于自噬途径探究白花蛇舌草乙醇提取物对结肠癌SW480细胞凋亡情况的影响

目的探讨白花蛇舌草乙醇提取物对结肠癌SW480细胞自噬和凋亡的调节作用,为临床治疗结肠癌提供新的途径。方法将结肠癌SW480细胞完全培养后接种于6孔板,设置对照组与低、中、高剂量组,分别加入含有0μg/ml、25μg/ml、50μg/ml、100μg/ml的白花蛇舌草乙醇提取物进行干预。采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况,计算细胞增殖抑制率(IR); DNA断裂的原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡情况,计算细胞凋亡率; AO染色观察细胞自噬的情况; Western blot法检测相关蛋白表达。结果低、中、高剂量组24 h、48 h、72 h后IR水平均高于对照组,差异有统计学意义(P 0.05);随着作用时间的延长和浓度的提高,白花蛇舌草乙醇提取物对结肠癌SW480细胞增殖的抑制作用越明显,在24 h、48 h、72 h的半数抑制浓度(IC50)分别为(35.78±2.52)μg/ml、(24.59±2.74)μg/ml和(18.54±2.12)μg/ml。低、中、高剂量组细胞凋亡率均明显高于对照组,差异有统计学意义(P 0.05),随着浓度的提高,白花蛇舌草乙醇提取物促进结肠癌SW480细胞凋亡的作用越明显。低、中、高剂量组细胞内发出红色荧光的酸性自噬囊泡的比重明显高于对照组。与对照组比较,低、中、高剂量组细胞干预72 h后自噬相关蛋白Beclin-1、BNIP3、Atg 5表达均明显增加,p62表达明显降低,差异有统计学意义(P 0.05)。结论白花蛇舌草乙醇提取物对结肠癌SW480细胞增殖抑制作用显著,其机制可能与诱导细胞自噬和凋亡,共同促进细胞死亡有关。     

白花蛇舌草-半枝莲药对组分对胃癌SGC-7901细胞增殖、线粒体自噬及凋亡的影响

目的:观察白花蛇舌草-半枝莲药对组分对胃癌SGC-7901细胞增殖、线粒体自噬及凋亡的影响。方法:实验分为对照组(正常培养SGC-7901细胞),白花蛇舌草-半枝莲药对组分低剂量组(SGC-7901细胞+25 mg·L~(-1))、中剂量组(SGC-7901细胞+37.5 mg·L~(-1))、高剂量组(SGC-7901细胞+50 mg·L~(-1))。噻唑蓝比色法检测各组细胞培养72 h后细胞增殖抑制率;透射电镜观察各组细胞超微结构;Lyso-Tracker Red荧光染色观察SGC-7901细胞自噬情况;荧光TUNEL染色观察SGC-7901细胞凋亡情况;JC-1染色检测SGC-7901细胞线粒体膜电位变化;Western blot检测各组细胞BNIP3、Beclin-1、LC3Ⅰ/LC3Ⅱ、Cyt C、Caspase-8、Caspase-9、Caspase-3蛋白表达。结果:与对照组比较,白花蛇舌草-半枝莲药对组分各剂量组均显著抑制胃癌SGC-7901细胞增殖(P0.01)。与对照组比较,白花蛇舌草-半枝莲药对组分各剂量组细胞均出现细胞线粒体膜电位降低、线粒体自噬及细胞凋亡现象(P0.01),BNIP3、Beclin-1、Cyt C、Caspase-8、Caspase-9、Caspase-3蛋白表达增加(P0.01),LC3Ⅰ/LC3Ⅱ比值降低(P0.01)。结论:白花蛇舌草-半枝莲药对组分对胃癌SGC-7901细胞增殖有显著抑制作用,其机制可能与激活线粒体自噬的同时,激活线粒体凋亡信号通路,诱导肿瘤细胞凋亡有关。     

白花蛇舌草对人骨肉瘤MG-63细胞Bax基因表达的影响

目的：探讨白花蛇舌草对人骨肉瘤M G‐63细胞Bax基因表达的影响。方法采用M T T法检测一定浓度白花蛇舌草注射液对MG‐63细胞作用6、12、24、48 h后的细胞增殖抑制率,实时荧光PCR（RT‐PCR）检测细胞内Bax基因的表达情况。结果白花蛇舌草注射液能明显抑制MG‐63细胞增殖,浓度为100μL／mL时,随着作用时间的延长,Bax基因表达明显升高（P＜0．05）。结论白花蛇舌草注射液可能通过上调Bax基因表达诱导人骨肉瘤M G‐63细胞凋亡。     

半枝莲提取物诱导白血病K562细胞凋亡

目的 :探讨中药半枝莲诱导人类慢性髓性白血病K5 6 2细胞株的凋亡作用。方法 :采用MTT法检测半枝莲乙醇提取物对K5 6 2细胞的增殖抑制作用 ;HT荧光染色观察细胞形态变化 ;琼脂糖凝胶电泳测定凋亡细胞DNA的片段化 ;caspase 3单克隆抗体检测半枝莲提取物作用后K5 6 2细胞内caspase 3的表达。结果 :半枝莲提取物能明显抑制K5 6 2细胞增殖 ,使K5 6 2细胞出现凋亡所具有的形态学及生物化学特征 ,同时对K5 6 2细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用具有一定的浓度依赖性 ,经半枝莲提取物作用后的K5 6 2细胞内caspase 3表达增加。结论 :中药半枝莲提取物能诱导K5 6 2细胞凋亡 ,抑制肿瘤细胞增殖呈一定的浓度依赖关系 ,其作用机制可能与caspase 3的表达升高和活化有关。     

两种恩替卡韦片剂治疗慢性乙型肝炎患者的肝纤维化动态观察

目的 评价慢性乙型肝炎（CHB）患者接受抗病毒治疗后肝纤维化指标的变化。方法 选择2008年10月至2014年4月接受马来酸恩替卡韦或者恩替卡韦治疗的CHB患者作为研究对象。患者随机分为两组,A组给予0.5 mg/d恩替卡韦片,B组给予0.5 mg/d马来酸恩替卡韦片治疗,共48周。此后所有患者均给予0.5 mg/d马来酸恩替卡韦片治疗,共24周。于基线和治疗72周后进行透明质酸（HA）、肝纤维化指数（Fibroindex）、血清HBV标志物检测和分析,比较两组肝纤维化的变化情况。结果 共184例患者纳入,男134例（72.8%）,女50例（27.2%）,HBe Ag阳性146例（79.3%）。A组和B组基线血清HBV DNA分别为7.7（6.5,8.2）log10IU/ml,7.6（6.5,8.2）log10IU/ml（Z=0.078,P=0.938）;72周HBV DNA分别为1.3（1.3,1.9）log10IU/ml和1.3（1.3,2.1）log10IU/ml（Z=0.066,P=0.947）,组内前后比较差异均有统计学意义（P〈0.001）。A、B组基线HA分别为37.4（20.7,55.0）μg/L和34.0（22.2,56.5）μg/L（Z=0.161,P=0.872）;72周时HA分别为24.7（17.9,36.6）μg/L和25.8（20.0,35.1）μg/L（Z=0.519,P=0.603）,组内前后比较差异均有统计学意义（P〈0.001）。A、B组基线Fibroindex分别为1.7（0.6,3.6）和1.7（0.6,4.1）（Z=0.073,P=0.941）;72周时Fibroindex分别为0.5（0.2,1.1）和0.5（0.1,1.2）（Z=0.143,P=0.887）,组内前后比较差异均有统计学意义（P〈0.001）。基线和72周Fibroindex均与基线体重和年龄呈正相关（P〈0.05）,与性别、基线HBV DNA、基线HBe Ag状态呈负相关（P〈0.05）。结论 马来酸恩替卡韦和恩替卡韦治疗CHB患者可降低血清HBV DNA水平,还可使血清HA和Fibroindex指数较快下降,改善肝纤维化。男性、基线体重大、基线年龄大、基线HBe Ag阴性、基线HBV DNA低者的肝纤维化较重。     

银杏提取物(GBE)对人胶质瘤U251细胞增殖凋亡的影响

目的观察利用银杏提取物对人脑胶质瘤U251细胞增殖与凋亡的影响。方法将传代的U251细胞随机分为四组,A组加培养液,B、C、D组分别加浓度为50mg/ml、100mg/ml、200mg/ml的银杏叶提取物;观察倒置显微镜下TrypanBlue染色后各组U251脑胶质瘤细胞形态,用MTT法测算U251细胞增殖率,用流式细胞仪检测U251细胞凋亡率。结果 B、C、D组细胞增殖指数逐渐下降,与A组比较,P均<0.05;A、B、C、D组细胞凋亡率分别为0.3%±0.3%、10.6%±1.7%、21.9%±4.3%、33.5%±2.1%。B、C、D组与A组比较,P均<0.05。结论银杏叶(GBE)可抑制人脑胶质瘤U251细胞增殖,并诱导其凋亡。     

匹多莫德体外抑制弓形虫增殖作用的研究

目的评价匹多莫德对体外细胞培养弓形虫的抑制作用。方法在96孔板中采用Hela细胞培养稳定表达绿色荧光蛋白的弓形虫RH株速殖子,实验设匹多莫德用药组、磺胺甲嗯唑（SMX）用药组、SMX＋匹多莫德联合用药组以及未用药对照组,观察比较绿色荧光弓形虫速殖子给药后48、72、96h和120h的增殖情况及活虫数。结果与未用药组比较,SMX1mg／ml（P〈0．01）、0．5mg／ml（P〈0．01）和0．25mg／ml（P〈0．01）剂量组在各时间点均可显著抑制弓形虫速殖子的增殖;匹多莫德25μg／ml（P〈0．05）、12．5μg／ml（P〈0．05）和6．25μg／ml（P〈0．05）剂量组均可一定程度地抑制弓形虫速殖子的增殖;SMX（0．25mg／ml）＋匹多莫德（25μg／ml）活虫数最低,与SMX1mg／ml单独使用对弓形虫速殖子的抑制作用相近（P=0．311）。结论匹多莫德具有一定的体外抑制弓形虫速殖子增殖的作用;匹多莫德与SMX联合应用既能降低SMX用量又能有效抑虫。     

血根碱对人类宫颈癌细胞生长和转移的抑制作用

目的利用宫颈癌细胞株探讨血根碱（SAN）的抗肿瘤作用。方法采用MTT、克隆形成及细胞划痕试验研究不同浓度SAN对体外培养的人类宫颈癌HeLa和Siha细胞的影响。结果经1.0μmol/L和5.0μmol/LSAN处理后,Siha细胞的存活率分别为对照组的72%和10%（P〈0.01）,HeLa细胞比Siha细胞更敏感。用1.0μmol/LSAN处理后,HeLa和Siha细胞的克隆形成数从33个降低到14个和16个（P〈0.05）。划痕试验显示培养48h后,HeLa细胞和Siha细胞的“细胞伤口”宽度对照组分别为（0.51±0.04）mm和（0.64±0.02）mm,而0.5μmol/LSAN处理组为（1.22±0.02）mm和（1.63±0.01）mm（分别P〈0.01和P〈0.05）。MTT、克隆形成及细胞划痕试验均呈剂量和时间依赖性。结论SAN可抑制宫颈癌细胞的生长和转移。该研究为SAN作为一种新药应用于宫颈癌的治疗提供了初步的实验依据和理论基础。     

奈达铂对不同EBV状态鼻咽癌细胞放射增敏的实验研究

目的 观察奈达铂对人鼻咽癌细胞系CNE2（EBV-）和C666（EBV＋）的抑制作用及放射增敏作用,并探讨其作用机制.方法 不同浓度奈达铂（0～100μg/ml）作用于人鼻咽癌CNE2（EBV-）和C666（EBV＋）细胞,MTS法检测奈达铂的细胞增殖抑制作用,并计算IC50值;以IC5和IC10奈达铂浓度作为增敏剂量,MTS法和克隆形成法检测细胞放射敏感性的变化,流式细胞术检测细胞凋亡百分率及细胞周期的改变.结果 MTS实验奈达铂对CNE2和C666细胞IC50值分别为34.32μg/ml和63.69μg/ml（24h）;增敏实验分为空白对照组、NDP1组（CNE2 0.34μg/ml,C666 0.69μg/ml）和NDP2组（CNE2 0.64μg/ml,C666 1.27μg/ml）,4Gy照射后三组细胞存活率,CNE2细胞为（90.0±0.3）%、（80.2±0.5）%、（53.3±0.7）%（24h）,（76.7±0.1）%、（60.0±0.6）%、（40.0±0.2）%（48h）,（66.7±0.7）%、（40.2±0.4）%、（30.0±0.6）%（72h）;C666细胞为（92.3±0.2）%、（61.5±0.7）%、（50.3±0.3）%（24h）,（77.7±0.2）%、（44.6±0.9）%、（36.2±0.4）%（48h）,（53.8±0.2）%、（34.6±0.3）%、（23.1±0.4）%（72h）;以克隆形成结果拟合存活曲线,CNE2细胞SF2为0.46、0.26、0.14,C666细胞SF2为0.43、0.31、0.20;CNE2和C666细胞SER（SF2）为1.77和1.39（NDP1）,3.29和2.15（NDP2）;照射后三组细胞凋亡率,CNE2为（4.55±0.12）%、（9.02±0.75）%和（14.55±0.45）%,C666细胞为（4.02±0.33）%、（7.11±0.32）%和（10.36±0.58）%;三组细胞G2/M期比例,CNE2为（3.49±0.25）%、（17.55±0.55）%和（32.09±0.48）%,C666为（3.65±0.18）%、（13.75±0.51）%和（30.11±0.77）%;两种细胞系组间比较差异均具统计学意义（P＜0.05）.结论 奈达铂对不同EBV状态的人鼻咽癌CNE2和C666细胞具有放射增敏作用,增敏作用CNE2细胞（EBV-）优于C666细胞（EBV＋）,其增敏机制与增加细胞凋亡、调节G2/M期比例有关.     

地佐辛术后静脉镇痛对髋关节置换术患者血浆白三烯B45-羟色胺及去甲肾上腺素的影响

目的：观察地佐辛术后静脉镇痛对髋关节置换术患者血浆白三烯B4（LTB4）、5-羟色胺（5-HT）和去甲肾上腺素（ NE）的影响。方法择期全麻下髋关节置换术患者60例随机均分为地佐辛组（ D组）、吗啡组（ M组）和对照组（ N组）。 D组：地佐辛0．8 mg/kg加0．9％氯化钠注射液稀释到100 mL,给药速率为2 mL/h持续泵入,负荷剂量为0．15 mg/kg;M组：吗啡0．5 mg/kg加0．9％氯化钠注射液稀释到100 mL,给药速率2 mL/h持续泵入,负荷剂量为0．05 mg/kg;N组：在患者需要时给予肌注吗啡10 mg。分别于麻醉诱导前（ T0）、术后12小时（ T1）、24小时（ T2）、36小时（ T3）及48小时（ T4）采集肘静脉血3 mL,采用酶联免疫吸附测定法（ ELISA）测定血浆LTB4、5-HT和NE的浓度。观察并记录T1、T2、T3及T4视觉模拟评分（ VAS）得分。结果 D组和M组T1～T4时LTB4、5-HT和NE明显低于N组（P＜0．05）;D、M组T1、T2时VAS评分明显低于N组。结论地佐辛与吗啡一样,术后静脉镇痛能抑制LTB4、5-HT和NE的升高。     

苦参碱体外促进肿瘤细胞凋亡的实验研究

目的探讨苦参碱体外促进肿瘤细胞凋亡及其作用机制。方法将浓度为0.2 mg/ml、0.4 mg/ml、0.6 mg/ml的苦参碱作用于卵巢癌细胞株A21-2和骨肉瘤细胞株MG63,利用倒置相差显微镜观察不同浓度苦参碱作用后细胞的形态变化;流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡周期、Caspase-3蛋白的表达。结果倒置相差显微镜观察表明,苦参碱能抑制MG63细胞和A21-2细胞的增殖;FCM分析发现,苦参碱与细胞作用72h后,C_0/G_1期前出现凋亡峰,与对照组比较,观察组不同浓度下凋亡率升高(P<0.01),且随浓度升高,凋亡率亦增高,差异有统计学意义(P<0.05),FCM分析显示,与对照组比较,观察组不同浓度下Caspase-3蛋白表达升高(P<0.01),且随浓度升高,Caspase-3蛋白表达亦升高,差异有统计学意义(P<005)。结论苦参碱能明显抑制A21-2细胞和MG63细胞的增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与促进Caspase-3蛋白的表达有关。     

穴位注射治疗带状疱疹后遗神经痛临床疗效观察及对血清中IL-6与IL-10水平的影响

目的：研究穴位注射治疗带状疱疹后遗神经痛的疗效及对血清中IL-6、IL-10水平的影响.方法：按随机数字法分为对照组及治疗组,治疗组根据带状疱疹发病的部位,选择相应的穴位分点注射混悬液（复方倍他米松1ml（首次注射用）＋维生素B12注射液0.5mg＋碳酸利多卡因注射液6ml）1.5～2ml 1/日,对照组给予双氯芬酸钠缓释片150mg,口服2次/日,维生素B1片10mg,口服3次/日,连续10天后进行疗效观察;采用ELISA法测定PHN患者治疗前及治疗后血清中白细胞介素6（IL-6）与白细胞介素-10（IL-10）水平.结果：PHN患者治疗后10天后,治疗组患者疼痛不同程度缓解,总有效率86.18％,对照组总有效率63.08％,治疗后治疗组血清中IL-6,IL-10水平显著低于治疗前（P＜0.01）,且较对照组水平降低明显（P＜0.01）.结论：穴位注射对治疗带状疱疹后遗神经痛患者有明显疗效.     

左旋布比卡因复合右美托咪定骶管阻滞用于小儿术后镇痛效果的观察

目的探讨左旋布比卡因复合右美托咪定用于小儿骶管阻滞的有效镇痛时间及该方法的安全性。方法将拟行择期下腹部、会阴部或下肢手术的患儿80例随机分为左布组(L组)和左布+右美组(L+D组),每组40例,年龄1~6岁。七氟烷诱导后,左布组骶管内注射0.25%左旋布比卡因1 ml/kg;左布+右美组骶管内注射0.25%左旋布比卡因+右美托咪定2μg/kg,总容量为1 ml/kg。观察记录患儿术后4、8、12、16、20、24 h的疼痛评分。记录两组患儿有效镇痛和苏醒时间。记录心动过缓、低氧血症、过度镇痛及恶心呕吐等不良反应的发生情况。结果 L组患儿术后4、8、12 h的疼痛评分高于L+D组,差异有统计学意义(P0.05)。L+D组患儿术后有效镇痛时间为20.1 h(18.5~21.7 h),大于L组的7.7 h(5.8~9.6 h),差异有统计学意义(P0.05)。两组患儿苏醒时间和术后恶心呕吐发生率差异均无统计学意义(P0.05)。未发生过度镇静、心动过缓和低氧血症等不良反应。结论右美托咪定可明显延长左旋布比卡因用于小儿骶管阻滞的有效镇痛时间,且术中、术后未见明显不良反应发生。