尾加压素Ⅱ与糖尿病肾病关系探讨

目的：探讨尿中尾加压素Ⅱ（UⅡ）排泄量与2型糖尿病肾病的关系。方法：2型糖尿病患者按尿自蛋白排泄率（UAER）分为两组：单纯糖尿病组：UAER％20μg／min；糖尿病肾病组：UAER〉20μg／min。采用放射免疫分析法检测85例2型糖尿病患者尿UⅡ排泄量。结果：糖尿病肾病组患者尿UⅡ排泄量明显高于单纯糖尿病组（P〈0．01），并且尿UⅡ排泄量与UAER呈显著正相关（r=0．51，P〈0．01）。结论：UⅡ与糖尿病肾病的发生和发展可能有关。联合测定糖尿病患者尿UⅡ及UAER水平，有可能成为诊断糖尿病肾病早期损害较灵敏的指标。     

降钙素基因相关肽、内皮素与2型糖尿病肾病的相关性研究

目的探讨血浆降钙素基因相关肽（CGRP）和内皮素（ET）在2型糖尿病肾病患者的变化趋势,初步探讨CGRP、ET与糖尿病发病机制之间的关系。方法25例健康对照组和83例2型糖尿病患者纳入本研究。根据尿清蛋白排泄率（UAER）将糖尿病患者分为正常清蛋白尿组（28例）、微量清蛋白尿组（29例）和临床清蛋白尿组（26例）。采用放射免疫法分析进行血浆CGRP和ET含量检测。结果2型糖尿病及糖尿病肾病患者血浆ET值较健康对照组显著升高（P〈0．01）,且与UAER呈正相关（r=0．65,P〈0．01）;糖尿病肾病患者CGRP较对照组明显下降（P〈0．05或P〈0．01）,且与UAER呈负相关（r=-0．71,P〈0．01）,ET与CGRP呈显著负相关（r=-0．62,P〈0．01）。结论CGRP与ET水平的失衡参与了糖尿病肾病的发生、发展,导致了肾功能恶化。在糖尿病早期,维持CGRP和ET的动态平衡有利于防治糖尿病肾病的发生、发展。     

氯沙坦对糖尿病微血管病变的影响

目的观察氯沙坦对糖尿病肾病合并高血压患者降低尿白蛋白排泄率及降压疗效。方法 6 0例早期糖尿病肾病患者 ,其中 30例伴高血压 ,30例不伴有高血压 ,原糖尿病治疗不变 ,经洗脱期 (停用所有扩血管药物 2周 )后 ,给氯沙坦5 0～ 10 0mg/d口服干预 ,8周后观察 2 4小时动态血压、尿白蛋白排泄率 (UAER)、血肌酐 (Cr)、尿素氮 (BUN)水平的变化。结果治疗后 2 4小时UAER明显下降 (P <0 .0 5 ) ,伴高血压的患者 2 4小时血压下降有显著性 (P <0 .0 5 ) ,血压昼夜下降幅度无显著性 (P >0 .0 5 ) ;不伴高血压的糖尿病肾病患者血压下降无显著性。 2 4小时UAER的下降与血压下降无相关性 (P >0 .0 5 )。结论氯沙坦可降低糖尿病肾病伴高血压患者的尿白蛋白 ,同时降低血压 ,但不能改变糖尿病高血压患者的血压昼夜节律异常 ,氯沙坦有独立于降压之外的降低糖尿病伴高血压患者的尿白蛋白 ,同时降低血压 ,但不能改变糖尿病高血压患者的血压昼夜节律异常 ,对不伴有高血压的糖尿病肾病患者能有效降低尿蛋白 ,而不降低血压。     

伟素治疗微量白蛋白尿期糖尿病肾病的疗效

目的 探讨伟素对微量白蛋白尿期糖尿病肾病的疗效。方法 纳入年龄43—70岁，糖尿病病程6个月～30年，24h尿白蛋白排泄率（UAER）30．300mg的60例。微量白蛋白尿期糖尿病肾病（DN）患者60例，采用计算机随机分组方法将患者等分为3组：常规治疗组只予常规降糖治疗12周；氯沙坦钾组在常规降糖治疗同时每日晨15服氯沙坦钾50mg，12周；伟素组在常规降糖治疗的同时给予伟素600 LSU，qd，iv或im治疗4周，再以250 LSU bid，po序贯治疗8周。所检测指标包括尿白蛋白排泄率（UAER）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）等。结果 常规治疗组UAER在治疗前后差异无统计学意义（P〉0．05）。而氯沙坦钾组和伟素组两组治疗前后差异有统计学意义（P〈0．01），治疗3个月后氯沙坦钾组UAER下降34．04％，伟素组下降33．62％。治疗后两组UAER与常规组比较差异有统计学意义（P〈0．01），但两组间同期比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 伟素能够减少微量白蛋白尿期糖尿病肾病患者的尿白蛋白排泄率；与氯沙坦钾的疗效相当。     

不同剂量氯沙坦对慢性心力衰竭患者血管内皮功能的影响

目的：研究内皮功能不全与慢性心力衰竭的关系，并探讨不同剂量氯沙坦在心力衰竭治疗中对内皮素（ET）和一氧化氮（NO）的不同影响。方法：分别对84例慢性心力衰竭患者和28例正常对照者测定基础血浆ET值和血浆中NO值，慢性心力衰竭患者随机分成氯沙坦小剂量组与较大剂量组，治疗8周后，再次测定ET值和血NO值。结果：血浆中ET、NO含量随着心衰严重程度的加重而逐渐增高，与Boston心衰积分（BSS）呈正相关（P〈0．001），与左室射血分数呈负相关（P〈0．005）：经抗心衰治疗后两组患者ET、NO显著降低（P〈0．01），其中较大剂量组治疗后ET、NO较小剂量组明显降低（P〈0．01）。结论：内皮功能损害与心力衰竭的严重程度密切相关，较大剂量的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂能显著降低ET、NO，更好地改善心力衰竭。     

氯沙坦改善早期糖尿病肾病患者肾功能的疗效观察

目的观察氯沙坦治疗早期糖尿病肾病患者肾脏血流动力学及肾功能的变化。方法58例糖尿病肾病患者服用氯沙坦50mg／（次·d）治疗8周，治疗前后测尿肌酐、尿清蛋白排泄率（UAER）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）、空腹血糖（FBG）和血脂（TG）。采用彩色多普勒及频谱多普勒超声检查，测量收缩期峰值流速（Vs）、舒张末期最低流速（Vd）、平均流速（Vm）、搏动指数（PI）、阻力指数（RI）。结果58例患者经过治疗，各项指标除BUN外，UAER、HbA1c、Scr、FBG、TG均有显著降低，与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗后双肾动脉舒张末期最低流速（Vd），平均流速（Vm）显著增高。搏动指数（PI），阻力指数（RI）均显著降低，与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论氯沙坦治疗早期糖尿病肾病可以减少尿蛋白的排出，改善临床症状，彩色多普勒超声检测糖尿病肾病肾血管血流参数的变化对糖尿病肾病疗效评价具有一定价值。     

伊贝沙坦对2型糖尿病肾病慢性肾功能不全患者肾功能的影响

目的：观察伊贝沙坦对2型糖尿病肾病慢性肾功能不全患者肾功能的影响。方法：37例2型糖尿病肾病慢性肾功能不全高血压患者，停用抗高血压药物，安慰剂治疗2周后，应用伊贝沙坦治疗8周，观察用药前后血压、心率、肌肝清除率、尿酸、血糖、电解质及24h尿蛋白量变化。结果：治疗后患者血压 显著下降（P＜0．01），肌肝清除率明显提高（P＜0．01），血BUN，Cr显著下降（P＜0．05），尿蛋白排出量显著减少（P＜0．05），而血糖、电解质无明显变化（P＜0．05）。结论：伊贝沙坦对2型糖尿病肾病慢性肾功能不全患者在有效降低血压的同时，对肾功能有保护作用。     

氯沙坦对糖尿病肾病患者氧化应激的影响

目的：探讨氯沙坦对糖尿病肾病（DN）氧化应激的影响。方法：DN 64例,常规降糖并服氯沙坦100mg/d,健康自愿者20例为对照。测定血糖、血脂、氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）、晚期氧化蛋白产物（AOPPs）;血及尿超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、尿单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）及白蛋白排泄率（UAER）。结果：与对照组比较,DN患者SOD活性降低,血清MDA、ox-LDL和AOPPs升高,尿MCP-1降低。氯沙坦治疗后,SOD活性升高,MDA、ox-LDL和AOPP降低,尿MCP-1升高,MDA和UAER降低。血清MDA、ox-LDL、AOPPs、尿MCP-1与UAER呈正相关（P〈0.05）,SOD与UAER呈负相关（P〈0.05）。结论：氯沙坦可抑制DN患者氧化应激,从而减少尿蛋白排泄。     

血、尿转化生长因子-β1在糖尿病肾病早期诊断中的临床意义

目的：通过检测2型糖尿病患者血清、尿转化生长因子-β1（TGF-β1），探讨其在糖尿病肾病早期诊断中的临床意义。方法：54例2型糖尿病患者根据24h尿白蛋白排泄率（UAER）被分为正常蛋白尿组（UAER〈30mg／24h）和微量白蛋白尿组（UAER 30-300mg／24h）。用酶免法分别检测各组的血、24h尿中TGF-β1浓度，并与正常人群对照组进行比较。结果：与正常对照组比较。微量白蛋白尿组病人血TGF-β1值明显升高，（P〈0．01）．同时正常蛋白尿组与微量白蛋白尿组病人血TGF—pl亦存在明显差异（P〈0．01），24h尿TGF-β1在正常蛋白尿组病人已有明显升高（P〈0．05）。并随着肾脏疾病的加重。尿TGF-β1值在微量白蛋白尿组病人中会进一步升高（P〈0．01）。结论：血清、24h尿TGF-β1含量随着DN的发生以及严重程度逐渐增高，可作为早期诊断DN较敏感的指标。对于监测早期DN的发生和病情发展程度有重要意义。     

糖尿病患者血浆内皮素含量测定的临床意义

【目的】研究糖尿病肾病患者血浆内皮素（ET）的含量变化及临床意义。【方法】采用放射免疫分析法（RIA）对51名健康对照者，56名糖尿病肾病患者，57名糖尿病无肾病患者的血浆进行ET测定。【结果】糖尿病无肾病组、糖尿病肾病组ET浓度明显高于对照组（P〈0．01）；糖尿病肾病组与糖尿病无肾病组相比，血浆ET含量亦明显升高（P〈0．01）。【结论】血浆ET的检测对糖尿病肾病患者的早期诊断和合理治疗具有一定的意义。