巨噬细胞移动抑制因子研究现状

８０年代中期建立了产生人巨噬细胞移动抑制因子的Ｔ细胞杂交瘤并制备单克隆抗体，证明不同种属不同组织细胞来源的ＭＩＦ具有共同抗原决定簇，从人Ｔ细胞杂交瘤所建ｃＤＮＡ文库中克隆化ＭＩＦｃＤＮＡ确定了碱基序列。     

巨噬细胞移动抑制因子研究进展

巨噬细胞移动抑制因子是一个多功能的细胞因子,通过多种方式参与多种疾病发病及演变。其在许多疾病中作用尚不清楚。本文简述了巨噬细胞移动抑制因子的基因结构、受体、功能、主要生物学功能及研究前景。     

巨噬细胞移动抑制因子对大肠癌细胞侵袭的影响

目的研究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在体外对大肠癌细胞侵袭能力的影响。方法大肠癌细胞株Lovo在外源性MIF刺激24h后用微孔迁移法检测通过微孔细胞数量的改变。RT-PCR检测基质金属蛋白酶2、9(MMP-2、MMP-9)和血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达情况。流式细胞术测定自发凋亡率变化。结果(1)MIF刺激后Lovo通过8μm微孔的细胞数增加[(174±9)个比(262±19)个,P=0.002)]。(2)VEGF121,VEGF165和MMP-9mRNA的表达增加(P<0.05)。MMP-2mRNA的表达无明显变化(P=0.616)。(3)Lovo自发凋亡率明显降低(P<0.001)。结论MIF能够抑制体外大肠癌细胞的凋亡,并能提高Lovo的体外侵袭能力。     

巨噬细胞移动抑制因子在前列腺癌中的表达及其临床意义探讨

目的:探讨前列腺癌巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的表达及其临床意义。方法:采用ELISA法检测36例前列腺癌、32例良性前列腺增生(BPH)及20例健康成年男性的血清MIF水平,并做统计学分析。结果:MIF在前列腺癌组血清中的水平明显高于BPH组和正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清MIF水平与临床分期和Gleason评分明显相关(P>0.05)。结论:MIF在前列腺癌、侵袭过程中起着重要的作用,可能作为前列腺癌早期诊断和预测疾病进展的生物标记物之一。     

巨噬细胞移动抑制因子对大肠癌细胞侵袭的影响

目的 研究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在体外对大肠癌细胞侵袭能力的影响.方法 大肠癌细胞株Lovo在外源性MIF刺激24 h后用微孔迁移法检测通过微孔细胞数量的改变.RT-PCR检测基质金属蛋白酶2、9(MMP-2、MMP-9)和血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达情况.流式细胞术测定自发凋亡率变化.结果 (1)MIF刺激后Lovo通过8 μm微孔的细胞数增加[(174±9)个比(262±19)个,P=0.002)].(2)VEGF121,VEGF165和MMP-9 mRNA的表达增加(P＜0.05).MMP-2 mRNA的表达无明显变化(P=0.616).(3)Lovo自发凋亡率明显降低(P＜0.001).结论 MIF能够抑制体外大肠癌细胞的凋亡,并能提高Lovo的体外侵袭能力.     

巨噬细胞移动抑制因子在类风湿性关节炎中的地位和作用

类风湿性关节炎是一种细胞因子参与介导的自身免疫性疾病;巨噬细胞移动抑制因子是一种具有广泛生物学活性的细胞因子,大量表达在类风湿性关节炎患者血清和滑膜组织中,促进巨噬细胞、滑膜细胞和内皮细胞的活化,促进类风湿性关节炎的炎症反应、滑膜组织增生和关节损伤。巨噬细胞移动抑制因子在类风湿性关节炎中的地位和作用十分重要。     

巨噬细胞移动抑制因子与疾病相关性研究进展

巨噬细胞移动抑制因子(MIF)主要由巨噬细胞产生,T淋巴细胞、单核细胞、树突状细胞、B淋巴细胞、中性粒细胞、嗜酸性细胞、嗜碱性细胞都可以表达MIF.MIF的主要生物效应是抑制巨噬细胞的游走,促进巨噬细胞在炎症局部的聚集、浸润、增生、活化及分泌一些炎性细胞因子如NO的释放,COX-2的诱导,在发挥免疫功能的同时加重炎症损伤.因而MIF在巨噬细胞趋化和致炎过程中发挥着举足轻重的作用,作为疾病生物标志物和治疗靶标具有重要意义.     

急性心肌梗死病人血浆巨噬细胞移动抑制因子水平变化的研究

目的 :研究急性心肌梗死 (AMI)病人血浆巨噬细胞移动抑制因子 (MIF)水平变化的特征。方法 :征集完全符合诊断标准的AMI病人 37例 ,不稳定型心绞痛 (UA)病人 2 6例 ,稳定型心绞痛 (SA)病人 39例 ,接受经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)病人 2 6例 ,有非典型胸痛而冠状动脉造影正常的对照组 31例。这几组病人分别在发病第 1,2 ,3天抽取血样 ,用酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测MIF水平 ,用贝克曼生化仪检测心肌酶的水平。结果 :在发病第 1～ 3天 ,AMI病组与SA组、UA组、PTCA组、对照组等比较 ,AMI病组血浆MIF水平明显高于其它病组 ,差异具有显著性 (P <0 0 0 1)。在发病第 1,2天 ,其MIF水平变化量的差异也具有显著性 (P <0 0 5 )。结论 :血浆MIF升高不仅可反映AMI病人病情的严重性 ,而且在预测AMI早期的潜在危险性方面具有重要作用     

巨噬细胞移动抑制因子的信号转导研究进展

巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是一种重要的多功能细胞因子,在机体中分布广泛,可能参与了机体多种病理生理反应,其信号转导机制复杂而广泛,主要有激活细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号转导途径、NF-κB途径,Jab 1途径等;与众多自身免疫疾病密切相关。     

巨噬细胞移动抑制因子在自身免疫性和炎症性疾病中的关键作用

巨细胞移动抑制因子（MIF）是一种在体外能抑制巨噬细胞移动的物质。现已发现MIF在．类风湿性关节炎（RA）、动脉粥样硬化（AS）和系统性红斑狼疮（SLE）等急性和慢性免疫炎症情况中具有关键的调节作用。这些疾病的共同特征是损伤部位有免疫细胞的浸润和活化。在这些疾病中起作用的炎症过程相互重叠,并观察到AS是RA、SLE的一种主要伴随疾病,这使MIF可以成为治疗这些疾病的一个极有希望的候选靶点。MIF和糖皮质激素（GC）之间独特的关系突显了MIF可以作为一种“类固醇减量”疗法治疗这些疾病的一个潜在性靶点。     

Effects of antisense oligonucleotides on theexpression of macrophage migration inhibitoryfactor on macrophages

It is well known that the infiltration and prolifera tion of macrophages are the main features in manycases of experimental studies and human glomeru lonephritis, and they also play an important role inthe progressive renal injuries in the development ofglonerulonephritis [ 1 4 ]. Macrophage migrationfactor (MIF) is a proinflammatory cytokine thatwas originally described as a product of activatedlymphocytes that inhibited the random migration ofmacrophages in vitro and promoted the acc…     

Macrophage migration inhibitory factor promotes innate immune responses by suppressing glucocorticoid-induced expression of mitogen-activated protein kinase phosphatase-1

The pro-inflammatory cytokine macrophage migration inhibitory factor (MIF) acts as a physiological counter-regulator of the immuno-suppressive effects of glucocorticoids. However, the mechanisms whereby MIF exerts its counter-balancing effect remain largely unknown. Here we report that MAPK phosphatase 1 (MKP-1), an archetypal member of dual specificity phosphatase that inactivates MAPK activity in response to pro-inflammatory stimuli, is a critical target of MIF-glucocorticoid crosstalk. Recombinant MIF counter-regulated in a dose-dependent fashion dexamethasone inhibition of TNF and IL-8 production by RAW 264.7 macrophages and U-937 promonocytes stimulated with lipopolysaccharides (LPS) or with LPS plus phorbol 12-myristate 13-acetate. Stimulation of RAW 264.7 macrophages with dexamethasone or dexamethasone plus LPS led to a robust up-regulation of MKP-1 mRNA and protein expressions that were counter-regulated by addition of recombinant MIF. Antisense MIF macrophages expressing reduced levels of endogenous MIF produced higher amount of MKP-1 and lower amount of TNF after exposure to dexamethasone and dexamethasone plus LPS, indicating that endogenous MIF acts in an autocrine fashion to override glucocorticoid-induced MKP-1 expression and inhibition of cytokine production. Taken together, these data identify MKP-1 as a molecular target of MIF-glucocorticoid crosstalk and provide a molecular basis for the control of macrophage responses by a pair of physiological regulators of innate immunity.     

MIF在糖尿病性冠心病中的作用研究进展

巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)是一种前炎症细胞因子,具有生长因子和多种酶活性的特点。近年研究表明:MIF参与了体内血糖调节和冠心病的病理生理过程。在1型糖尿病动物模型中,用抗MIF治疗策略可减轻糖尿病高血糖及胰岛炎的程度。2型糖尿病患者血浆MIF水平升高,且MIF的单核苷酸多态性C等位基因rs1007888与女性患者的2型糖尿病发病率密切相关。MIF还参与冠心病动脉粥样硬化斑块的形成,影响斑块稳定性,选用MIF抗体、敲除MIF基因或影响MIF基因表达均可望成为治疗冠状动脉粥样硬化的有益探索。MIF基因-173G/C位点多样性与冠心病易感性有关,血MIF水平在不同类型冠心病中有差异。因此,MIF如何参与糖尿病性冠心病的病理生理过程,仍有待进一步证明。