头部重点低温脱水综合治疗法对脑细胞膜功能的影响

作者采用“四血管”式兔脑缺血模型，观察了脑缺血３０分钟后再灌注３０，１８０和３６０分钟时脑细胞膜上Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ，Ｃａ＾２＾＋－ＡＴＰａｓｅ，磷脂酶Ａ２和总磷脂的变化，比较了部重点低温，甘露醇脱水和头部重点低温水综合疗法对这些指标变化的影响。与正常动物比较，缺血再灌注后Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ，Ｃａ＾２＾＋，Ｍｇ＾２＾＋－ＡＴＰａｓｅ活力进行性下降（Ｐ＜０．００１），磷脂酶Ａ     

吗啡哌替啶芬太尼对离体人红细胞膜ATPases活性的影响

目的：比较研究吗啡、哌替啶、芬太尼对离体人红细胞膜ＡＴＰａｓｅｓ活性的影响。方法：将不同浓度的药物分别与人红细胞孵育，以孔雀绿－磷钼酸复合比色法测定ＡＴＰａｓｅｓ活性。结果：随着药物浓度的增加，吗啡对Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性有增强作用（Ｐ＜０．０５），芬太尼则呈明显地抑制作用（Ｐ＜０．０５），哌替啶仅具有轻微抑制作用；吗啡能明显抑制Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），但哌替啶和芬太尼对Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性均无影响；这两种药物仅轻微地抑制Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。结论：应用大剂量吗啡或芬太尼时，需注意他们对人红细胞膜ＡＴＰａｓｅｓ活性的影响。     

头部低温对再灌流下丘脑神经肽含量的影响

目的：了解兔脑缺血后再灌注时神经肽分泌的变化和观察再灌注后实施头部重点低温对这些改变的影响。方法：采用新西兰兔５６只，８只为常温对照组（Ⅰ组），其余动物先用“四血管”式造成缺血３０分钟，再分成常温再灌注和头部重点低温组。两组均分再灌注３０、１８０和３６０分钟三个亚组，各亚组动物均为８只。头部低温在再灌注开始后一分钟开始实施，脑组织中神经肽含量采用放免法测定。结果：与非缺血组比较，Ⅱ组三种神经肽含量在所测的再灌流的三个时段均明显下降（Ｐ＜０．０１），而低温组加压素（ＡＶＰ）和β－内啡肽（β－ＥＰ）含量无明显下降（Ｐ＞０．０５），血管活性肠肽（ＶＩＰ）含量在再灌注３０和１８０分钟有明显下降（Ｐ＜０．０１）；与常温再灌注组相比，头部低温治疗后三种神经肽的含量均有明显回升（Ｐ＜０．０１）。结论：再灌流时兔脑神经肽分泌紊乱，再灌流后实施低温仍能有效地减轻这种紊乱程度。     

头部重点低温脱水综合疗法脑复苏机制的研究(对激动性氨基酸变化的影响)

为检测头部重点低温脱水综合疗法（ＳＨＣＤＣＴ）能否消除激动性氨基酸神经毒性，观察了完 全性脑缺血（四血管式，３０分钟）后再灌注 ３０、１８０和 ３６０分钟（ｎ＝８）时颞叶组织中谷氨酸（Ｇｌｕ）、门冬氨 酸（Ａｓｐ）含水量和葡萄糖等的变化，比较了头部重点低温（ＳＨＣ，２８℃，体表降温法）、甘露醇脱水和 ＳＨＣＤＣＴ三种治疗对这些变化的影响。发现与未缺血动物相比，再灌注后Ａｓｐ、Ｇｌｕ和含水量升高（Ｐ＜ ０．０１ ），葡萄糖减少（Ｐ＜０． ０１），ＳＨＣ和 ＳＨＣＤＣＴ显著抑制这些变化（Ｐ＜０． ０１），促进它们尽快恢复到未 缺血水平。结果提示：再灌注后尽早实施ＳＨＣＤＣＴ仍能有效缓解激动性氨基酸神经毒性，这可能是 ＳＨＣＤＣＴ脑复苏机制之一。     

头部重点低温脱水综合疗法脑复苏机制的研究

为探讨头部重点低温脱水综合疗法（ＳＨＣＤＣＴ）对再灌主兔脑高代谢的影响，和后者与甲状腺激素的关系，观察了完全性缺血（四血管式）３０分钟后再灌注３０、１８０和３６０分钟（ｎ＝８）时葡萄糖（Ｇ）、磷脂、游离Ｔ３（ＦＴ３）和促甲状腺素（ＴＳＨ）的变化，和头部重点低温（ＳＨＣ）、脱水（ＤＨ）、ＳＨＣＤＣＴ对此的影响。ＳＨＣ（２８℃）采用体表降温法获得。发现与未缺血兔相比，再灌注后Ｇ、磷脂下降（Ｐ＜０．０５     

冷血心肌麻痹液温度与保护效果关系的研究

目的：评价冷血心肌麻痹液（ＣＢＣ）心肌保护的温度效应关系。方法：离体工作鼠心模型,观察ＣＢＣ ４℃,８℃,１２℃,１６℃和２０℃停搏１２０分钟再灌注４５分钟对心功能,超微结构、心肌肌浆网（ＳＲ）Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性和Ｃａ＾２＋摄取恢复的改变。结果：４℃￣１２℃组心功能,超微结构及ＳＲ Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性和Ｃａ＾２＋摄取恢复均优于１６℃和２０℃组。结论：温度为影响ＣＢＣ心肌保护效果     

外源性甲状腺素对心内直视术围术期心肌能量代谢酶的影响

目的 研究外源性甲状腺素（ＴＨ）对心内直视术围术期心肌能量代谢的影响。方法 将二尖瓣置换术（ＭＶＲ）患者随机分为用药组和对照组，术前４～７ｄ用药组服甲状腺片，对照组服安慰剂。检测术前、中、后心民酸脱氢酶（ＬＤＨ）、细胞色素氧化酶（ＣＣＯ）、琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）、钙ＡＴＰ酶（Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ）活性的变化。结果 用药组ＳＤＨ、ＣＣＯ、Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ的活化比对照组增高（Ｐ〈０．００１     

地氟醚对大鼠心肌细胞质膜钙ATP酶活性的影响

目的 观察地氟醚对心肌细胞质膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响，探讨其心肌抑制作用的机制。方法 参照文献方法制备大鼠心肌细胞质膜，观察不同浓度（０％～１１％）地氟醚在底物缓冲液不同钙离子浓度（０．４～２０μｍｏｌ／Ｌ）或反应温度（２５℃、３７℃）时，对质膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响。结果 随地氟醚浓度的升高，质膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性逐渐下降。同一浓度地氟醚对Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓ     

芬太尼对离体红细胞膜ATPases活性的影响

选用静脉普鲁卡因复合麻醉（ＩＰＢＡ）中伍用镇痛药芬太尼，按一浓度作用于离体状态人体细胞膜，结果发现：当芬太尼浓度〉１０μｇ／Ｌ，对人红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性开始出现轻微抑制；浓度〉５０μｇ／Ｌ有明显抑制作用（Ｐ〈０．０１）。任何浓度芬太尼对Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ无明显影响，对Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ有轻度抑制，抑制程度不随芬太尼浓度的增减而显著改变。     

浅低温对犬心脏停跳复苏后脑线粒体膜流动性及Na＋-K＋ATPase的影响

目的　研究全脑缺血再灌注损伤后脑线粒体膜流动性及Ｎａ＋ －Ｋ＋ ＡＴＰａｓｅ的变化及低温的影响。方法　健康家犬１６ 只随机分为三组：Ａ组（ｎ＝ ４）,非缺血对照组;Ｂ组（ｎ＝ ６）,心脏停跳复苏后常温常规治疗组;Ｃ组（ｎ＝ ６）,心脏骤停复苏后,低温液灌注组。Ｂ、Ｃ两组动物心脏停跳１８ 分钟,复苏后治疗观察８ 小时,Ａ 组动物完成手术操作观察８小时,处死动物取脑组织测定线粒体膜流动性、Ｎａ＋ －Ｋ＋ ＡＴＰａｓｅ 活性和ＭＤＡ含量。结果　Ｂ组动物脑线粒体膜微粘度和ＭＤＡ明显高于正常对照组,浅低温治疗后,脑线粒体膜微粘度明显降低,Ｎａ＋ －Ｋ＋ ＡＴＰａｓｅ活性明显升高,ＭＤＡ 含量降低。结论　脑缺血再灌注可致脑线粒体膜功能损害,浅低温可促进脑线粒体膜功能的恢复。     

浅低温对犬心脏停跳复苏后脑线粒体膜流动性及Na^＋—K^＋ATPa …

目的 研究全脑缺血再灌注损伤后脑线体膜流动性及Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰａｓｅ的变化及低温的影响。方法 健康家犬１６只随机分为三组：Ａ组（ｎ＝４），非缺血对照组，Ｂ组（ｎ＝６）?心脏停跳复苏后常温常规组；Ｃ组（ｎ＝６），心脏骤停复苏后，低温液灌注组。Ｂ、Ｃ两组动物心脏停跳１８分钟复苏后治疗观察８小时，Ａ组动物完成手术操作观察８小时，处死动物取脑组织测定线粒体膜浒性。Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰａｓｅ活性和Ｍ     

心内直视术后危重病儿钙转运异常的研究

目的：为了研究心内直视术后危重病儿细胞钙转运机制，指导术后正确的监护处理。方法：对１３例存活与７例死亡病儿血清离子钙浓度、红细胞钙含量、Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ及Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性进行测定。结果：术前两组上述各项指标均无差异（Ｐ＞０．０５）；术后死亡组血清离子钙浓度进行性下降，ＡＴＰ酶活性降低，红细胞钙含量持续升高。而存活组血清离子钙浓度在术后２小时红细胞钙含量与ＡＴＰ酶活性在术后１２小时恢复至术前水平，两组差异显著（Ｐ＜０．０１）。结论：心内直视手术后危重病儿存在严重的细胞钙转运异常，与器官功能衰竭及死亡有关。     

烧伤后大鼠心肌组织唾液酸含量的变化

利用大鼠３０％Ⅲ度烧伤模型，探讨了烧伤大鼠心肌组织唾液酸含量的变化，同时还观察了心肌组织三磷酸腺苷酶（ＡＴＰａｓｅ）活性和Ｃａ（２＋）含量改变。结果表明：烧伤后大鼠心肌组织唾液酸显著降低，伤后３小时仅为对照组的５８．８％。同时心肌组织Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ，Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低，而Ｃａ２＋含量明显升高。提示：唾液酸含量与心肌膜结构和功能有密切关系。组织唾液酸含量的减少可能是造成烧伤后能量代谢紊乱，ＡＴＰａｓｅ功能降低以及钙超载的重要因素之一。     

普鲁卡因对离体人红细胞膜ATPases活性的影响

盐酸普鲁卡因是静脉复合麻醉（ＩＢＡ）的常用药物之一。我们发现在ＩＰＢＡ下施行上腹部手 术时，术毕人红细胞膜ＡＴＰａｓｅｓ活性有所下降。本研究的目的是观察普鲁卡因对离体人红细胞膜ＡＴ－ Ｐａｓｅ活性是否有直接影响。结果；一定浓度的普鲁卡因对Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性有明显抑制作用，对 Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性无明显作用，对Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性有轻微保护作用。研究结果为临床合理应 用ＩＰＢＡ提供了一定的实验依据。     

急性心肌缺血再灌注时中性粒细胞胞浆游离钙和氧自由基的变化

本研究旨在观测急性心肌缺血，再灌注时外周血中性粒细胞（ＰＭＮ）胞浆游离钙［Ｃａ２＋］ｉ、氧自由基的变化规律及与心肌钙、氧自由基的关系，以评定外周血指标对心肌缺血再灌注损伤（ＭＩＲＩ）的诊断价值。用家兔３０只，随机分为缺血前、缺血３０分钟、再灌注３０、９０、３６０分钟５组，取外周血ＰＭＮ和心肌测定丙二醛（ＭＤＡ），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及ＰＭＮ［Ｃａ２＋］ｉ和心肌组织钙。结果示缺血３０分钟外周血ＰＭＮ［Ｃａ２＋］ｉ、ＭＤＡ较缺血前明显升高，而ＳＯＤ活性则明显下降，至再灌注期上述变化更显著（Ｐ均＜０．０１）。且其变化规律与心肌钙、ＭＤＡ和ＳＯＤ的改变是一致的；二者间呈显著正相关（Ｐ＜０．０５～０．０１）。结论为自由基与钙超负荷共同参与了ＭＩＲＩ，外周血ＰＭＮ的检测可作为判断ＭＩＲＩ的可靠方法。     

梗阻性黄疸时胆道内压力和门静脉血流与IL-2、sIL-2R及T淋巴细胞亚群变化的关系探讨

为探讨梗阻性黄疸患者败血症的发生机理，研究了３７例梗阻性黄疸（Ａ组）和９０例胆囊结石（Ｂ组）患者的胆道内压力、门静脉血流速度与白细胞介素－２（ＩＬ－２）、可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）及Ｔ淋巴细胞亚群的关系。Ａ组又分为急诊手术组（Ａ１）、择期手术组（Ａ２）、＞６０岁组（Ａ３）和＜６０岁组（Ａ４）４个亚组。结果显示：Ａ及Ａ１～４各组术前ＣＤ３＋、ＣＤ４＋、ＣＤ８＋值均显著低于术后１０天值（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），ｓＩＬ－２Ｒ显著高于术后１０天值（Ｐ＜０．０１）。Ａ１组术前ｓＩＬ－２Ｒ极显著高于Ａ及Ａ２～４组（Ｐ＜０．０１）。相关分析显示胆道内压力与ＩＬ－２、ＣＤ３＋、ＣＤ４＋及ＣＤ８＋呈负相关，与ｓＩＬ－２Ｒ呈正相关（Ｐ＜０．０１），门静脉血流速度与ＩＬ－２呈正相关（Ｐ＜０．０１）。由此表明梗阻性黄疸感染与宿主细胞免疫功能降低密切相关。     

心脏顿抑症酶组织化学,超微结构及心功能观察

选择１０条犬，体重１８ｋｇ±２ｋｇ，建立心肌顿抑症之一——低温全心缺血模型，观察有心肌保护液灌注区和无心肌保护液灌注区（阻断左前降支）心肌酶组织化学、超微结构和全心功能改变。酶组织化学表明，无灌区及右室ＳＤＨ活性降低，ＬＤＨ活性增强；而灌注区ＳＤＨ活性明显增强。Ｍｇ￣（＋＋）－ＡＴＰａｓｅ在右室活性较弱，在左室无灌区及灌注区均增强。ＡＣＰ在左右心室均正常，ＡＬＰ活性较弱。电镜提示右室及无灌区呈轻度缺血损伤，灌注区基本正常。血流动力学结果提示左右室功能均不同程度受抑（分别降低４７％和２２％）。     

心脏停跳复苏后全脑浅低温对脑组织前列环素和血栓素A_2含量的影响

观察犬心脏停跳复跳后全脑浅低温（３４℃）对脑组织前列环素和血栓素 Ａ2 含量的影响。结 果表明，脑缺血再灌注后常规治疗４小时，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ水平无明显变化，ＴＸＢ２含量明显上升（Ｐ＜ ０． ０１），ＴＸＢ２／６－ｋｔｅｏ－ＰＧＦ１ａ（Ｔ／Ｋ）比值明显升高（Ｐ＜０．０１）；浅低温治疗组与缺血再灌常规治疗组比较 ６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ水平仍无明显变化，而ＴＸＢ２含量下降（Ｐ＜０．０５），Ｔ／Ｋ比值降低（Ｐ＜０．０５）。提示全脑浅 低温能抑制脑缺血再灌后花生四烯酸环氧酶途径代谢，调整脑内前列环素与血栓素Ａ２的平衡，有利于 脑复苏。     

山茛菪碱防治双瓣膜替换病人心肌再灌注损伤的临床研究

风湿性联合瓣膜病变病人行双瓣膜替换术中更易遭受再灌注损伤。在实验研究基础上，作者将山茛菪碱（６５４－Ⅱ）加入心肌保护液中，以图改善这类病人术中心肌保护和探讨６５４－Ⅱ防治心肌再灌注损伤的机制。随机选择双瓣膜替换病人２０例，均分为常规心肌保护液对照组和常规心肌保护液加６５４－Ⅱ３０ｍｇ／Ｌ治疗组。１８例替换Ｍｅｔｒｏｎｉｃ－Ｈａｌｌ人工机械瓣，２例国产机械瓣。结果发现复跳前和复跳３０分钟，对照组冠状窦血乙酰胆碱均较用药组明显增加（Ｐ＜０．０５，０．００１）；相应时间Ｃａ￣（＋＋）、过氧化脂质含量也较用药组显著增加（Ｐ＜０．０５，０．０１）。手术结束后用药组病人心脏指数保持在较高水平（Ｐ＜０．０１），体循环阻力较对照组降低更明显（Ｐ＜０．０５，０．０１）。本研究提示，双瓣膜替换病人心肌保护液中使用６５４－Ⅱ可拮抗心脏迷走神经活动，明显增加心排量和降低全身血管阻力，较常规心肌保护措施更能有效地防治再灌注损伤。     

头部重点低温脱水综合疗法脑复苏机制的研究：对激动性氨基…

为检测头部重点低温水综合疗法能否消除激动性氨基酸神经柱，观察了完全脑缺血后再灌注３０．１８０和３６０分钟时颞叶组织中谷氨酸、门冬氨酸含吕水量和葡萄糖等的变化，比较了头部重点低温、甘露醇脱水和ＳＨＣＤＣＴ三种治疗对这些变化的影响。