直流小电场诱导乳腺癌细胞凋亡及其机制的初步研究

目的研究直流小电场对于乳腺癌细胞凋亡的诱导作用及其可能机制。方法应用体外直流小电场作用于乳腺癌细胞系MCF7,观察其对乳腺癌细胞凋亡和重要基因 p5 3、Rb以及E2F1表达的影响。 结果直流小电场对乳腺癌细胞有明显的诱导作用 ,2 0 0mV/mm组癌细胞大量脱落 ,电场组凋亡癌细胞数目随电场强度升高而增多 (P <0 0 1)。电场组p5 3、Rb基因mRNA表达明显升高 ,E2F1基因mRNA表达明显下降。结论直流小电场对乳腺癌细胞具有明显的凋亡诱导作用并可能与 p5 3、Rb以及E2F1基因的表达相关。     

直流小电场对肺癌细胞凋亡的诱导作用

目的观察应用直流电疗法对肺癌细胞凋亡的影响,研究直流小电场对于肺癌细胞凋亡的诱导作用及其可能机制。方法应用体外直流小电场作用于肺腺癌细胞系A549,观察其对肺癌细胞凋亡和重要基因p53、Rb以及E2F1表达的影响。结果直流小电场对肺癌细胞系A549有明显的诱导作用,200mV/mm和250mV/mm组癌细胞大量脱落,电场组凋亡癌细胞数目随电场强度升高而增多(F=795.372,P=0.000)。电场组p53、Rb基因mRNA表达明显升高,E2F1基因mRNA表达明显下降。结论直流小电场对肺癌细胞系A549具有明显的凋亡诱导作用并可能与p53、Rb以及E2F1基因的表达相关。     

直流电治疗对人肝癌细胞SMMC7721凋亡的诱导作用

研究电化学治疗对人肝癌细胞系ＳＭＭＣ７７２１凋亡的诱导作用及其机制,为ＥＣＴ治疗的临床应用提供依据。方法采用体外模型研究ＥＣＴ的效应。以ＡｎｎｅｉｎＶ标记法、ＤＮＡ含量测定、电子显微镜等方法观察了ＥＣＴ对人肝癌细胞系ＳＭＭＣ７７２１凋亡的诱导作用及对细胞周期的阻滞效应。     

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对胶质瘤细胞的诱导凋亡作用

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（tumor necrosisfactor related apoptosis-inducingligand,TRAIL）可以诱导多种肿瘤细胞发生凋亡,并且对正常细胞没有明显的毒性作用,因此在美国已进入临床Ⅱ期药物开发阶段。     

直流小电场诱导乳腺癌细胞p21、p16基因表达与凋亡的初步研究

目的观察直流小电场对乳腺癌细胞p21、p16基因mRNA表达的诱导作用及与凋亡的关系.方法应用体外直流小电场作用于乳腺癌细胞系MCF7,观察其对乳腺癌细胞重要基因p21、p16表达以及凋亡的影响.结果直流小电场对乳腺癌细胞有明显的凋亡诱导作用,200 mV/mm组癌细胞大量脱落;电场组凋亡肿瘤细胞数随电场强度升高而增多(均为 P<0.01),p21、p16基因mRNA表达明显升高.结论直流小电场对乳腺癌细胞具有明显的凋亡诱导作用,可能与p21、p16基因表达相关.     

紫草素对人非小细胞肺癌A549细胞增殖与凋亡的影响

目的研究紫草素对人非小细胞肺癌A549细胞增殖与凋亡的影响。方法利用四甲基偶氮唑盐(MTT比色法研究不同剂量紫草素(0μm、5μm、10μm、20μm)对肺癌A549细胞的增殖作用;通过膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)染色法进行细胞形态学分析;采用流式细胞术进行细胞凋亡分析; Western blot方法检测细胞色素C、Bcl-2/Bax、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9(cleaved Caspase-9)及活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved Caspase-3)蛋白表达变化;构建人非小细胞肺癌A549细胞裸鼠皮下移植瘤模型,分析不同剂量的紫草素的抑瘤作用。结果 MTT检测发现0μm、5μm、10μm、20μm紫草素处理后的A549细胞生长受到显著抑制,且表现出明显的剂量依赖性[(96. 25±3. 18)%、(87. 62±3. 21)%、(73. 57±2. 89)%和(59. 58±1. 87)%](P 0. 05);形态学染色和流式细胞术表明紫草素能够诱导肺癌A549细胞发生剂量依赖性凋亡[(1. 25±0. 78)%、(12. 37±3. 23)%、(22. 89±2. 23)%和(37. 62±5. 23)%](P 0. 05); Westernblot结果显示紫草素能够促进细胞色素C的释放,抑制Bcl-2蛋白表达,上调Bax、cleaved-caspase-9及cleaved-caspase-3蛋白表达量(P 0. 01);荷瘤鼠模型显示随着剂量的增加,移植瘤的质量明显降低(P 0. 05),抑瘤率显著增高(P 0. 05)。结论紫草素能够呈剂量依赖性促进人非小细胞肺癌A549细胞色素C的释放,抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,上调Bax、cleaved-caspase-9及cleaved-caspase-3蛋白表达量,激活细胞线粒体凋亡途径,诱导细胞凋亡,抑制肺癌A549细胞增殖。     

奥沙利铂诱导的细胞外基质重构介导的非小细胞肺癌H1299细胞系凋亡机制研究

目的探讨奥沙利铂诱导的细胞外基质重构介导的非小细胞肺癌H1299细胞系凋亡的机制。方法非小细胞肺癌H1299细胞系随机分为4组:对照组、奥沙利铂低剂量、中剂量和高剂量组。DAPI染色法和检测各组细胞的凋亡情况,PCR或免疫印迹法检测各组细胞的细胞凋亡蛋白Bax/Bcl2及Caspase9的表达,明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶MMP2/9蛋白的活性。结果奥沙利铂引起细胞凋亡蛋白Bax和Caspase9蛋白表达增加和Bcl2表达的下调,细胞内凋亡小体的出现以及MMP2和MMP9活性增加,且奥沙利铂的作用效果具有剂量依从性。结论奥沙利铂诱导的MMP2和MMP9蛋白表达上调介导的细胞外基质重构参与了非小细胞肺癌H1299细胞系凋亡过程。     

凋亡相关基因survivin在非小细胞肺癌中表达及与bcl-2的相关性研究

目的:探讨凋亡相关基因survivin在非小细胞肺癌中表达及其与bcl-2的关系.方法:选取52例非小细胞肺癌患者组织,其中鳞癌26例、腺癌24例、大细胞未分化癌2例.正常肺组织10例,分别应用免疫组织化学法检测survivin及bcl-2蛋白的表达.结果:surwivin表达率在正常肺组织为0,非小细胞肺癌为65.39%,2组比较差异有统计学意义;在高分化癌组织为44.44%,在中-低分化癌组织为76.47%,2组比较差异有统计学意义;在有淋巴结转移组为82.61%,无淋巴结转移组为51.72%,2组比较差异有统计学意义.Survivin的表达与患者年龄、性别、吸烟史及病理分型无关.stirvivin在bcl-2阳性表达组和阴性表达组中的表达率分别为90.00%和37.93%,差异有统计学意义.结论:survivin基因异常表达引起的细胞凋亡抑制在非小细胞肺癌发生中起重要作用,其过度表达提示非小细胞肺癌预后不良;survivin蛋白表达与bcl-2蛋白表达呈正相关,二者在非小细胞肺癌发生中可能起协同作用.联合检测stirvivin蛋白和bcl-2蛋白,可为判断非小细胞肺癌侵袭、转移的能力、预后提供依据.     

热疗通过靶向HOXB1诱导非小细胞肺癌细胞凋亡的研究

目的 探讨热疗调控非小细胞肺癌(NSCLC)细胞凋亡的潜在机制。方法 在37、40、43、46℃的温度下处理NSCLC细胞系A549、HCC827、NCI-H1299,并分析热疗对NSCLC细胞活力和凋亡水平的影响。将37、43℃处理的NSCLC细胞系进行转录组高通量测序并分析3种细胞系中同时被调控的基因。通过遗传学筛选鉴定热疗调控NSCLC细胞凋亡的关键分子同源盒结构基因B1(HOXB1)。siGFP或siHOXB1敲低后检测NSCLC细胞系在43℃下的凋亡水平。过表达Vector或HOXB1后检测NSCLC细胞系在37℃下的凋亡水平。siGFP或siHOXB1敲低后采用荧光素酶报告实验检测NF-κB的活性。结果 相比于37℃,NSCLC细胞系在40、43、46℃下的活力均显著降低(P<0.05),凋亡水平均显著上升(P<0.05)。相比于37、40、46℃下,NSCLC细胞系在43℃的凋亡水平显著上升(P<0.05)。与siGFP组比较,敲低HOXB1后,43℃时NSCLC细胞系A549、HCC827、NCI-H1299的凋亡水平下降(P<0.05)。与Ve...     

Survivin与非小细胞肺癌预后的相关性研究

目的 研究非小细胞肺癌（NSCLC）组织中细胞凋亡抑制蛋白存活素（Survivin）的表达与其预后的关系。方法 应用免疫组织化学技术对100例手术标本Survivin的表达状态进行检测。结果 100例NSCLC石蜡标本中Survivin阳性率为63％，在不同TNM分期、淋巴结转移的NSCLC组织中，Survivin阳性率的差异有显著性（P〈0．05），而与组织学类型和分化程度无关。多因素COX回归显示：Survivin是NSCLC患者预后的独立预测因子。Survivin阳性患者手术后死亡的相对危险度是Survivin阴性患者的1．86倍；（似然比检验，P〈0．05）。结论 Survivin表达状态是NSCLC患者预后的独立预测因子，Survivin阳性表达的肺癌患者预后不良。     

诱导化疗配合三维适形放疗治疗非小细胞肺癌的观察及护理

肺癌是严重威胁人类健康的恶性肿瘤之一,在就诊的患者中70％～80％无法手术治疗,而需要放化疗综合治疗。非小细胞肺癌（NSCLC）单纯放疗的5年生存率仅为3％～10％,中位生存期6～11个月,疗效不尽如人意。为了提高局部控制率和疗效,本院采用诱导化疗配合三维适形放疗及同期化疗,效果良好。现报道如下。     

局部晚期非小细胞肺癌同步放化疗联合诱导化疗的疗效观察

目的比较同步放化疗联合诱导化疗与单纯同步放化疗治疗局部晚期非小细胞肺癌的临床疗效;方法局部晚期非小细胞肺癌患者120例,随机分为同步放化疗联合诱导化疗组(观察组)和同步放化疗治疗组(对照组),各60例,观察两组的临床疗效、总生存率、局部无进展生存率及毒性反应.结果近期总有效率观察组80.00%,对照组76.67%,差异无统计学意义;总生存率第1、2、3年及中位生存期两组差异无统计学意义;局部无进展生存率第1、2、3年及中位无复发生存期两组差异无统计学意义.毒副反应除恶心、呕吐发生率两组差异无统计学意义外,白细胞下降、血小板下降、放射性肺炎发生率,观察组均高于对照组(P<0.05).结论同步放化疗联合诱导化疗与单纯同步放化疗治疗局部晚期非小细胞肺癌临床疗效差异无统计学意义,毒副反应同步放化疗联合诱导化疗高于同步放化疗治疗.     

诱导化疗配合三维适形放疗治疗非小细胞肺癌的观察及护理

肺癌是严重威胁人类健康的恶性肿瘤之一,在就诊的患者中70%～80%无法手术治疗,而需要放化疗综合治疗.     

Wnt信号通路抑制剂XAV939对人小细胞肺癌H446增殖及凋亡的影响

目的 探讨Wnt信号通路抑制剂XAV939对人小细胞肺癌H446细胞增殖和凋亡的影响。方法 采用 3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测XAV939、顺铂分别作用及联合用药时H446细胞的生 长抑制率,并探索产生最佳细胞生长抑制作用的药物水平,流式细胞仪检测XAV939对H446细胞凋亡情况。结果 Wnt信号通路抑制剂XAV939抑制H446细胞生长并呈水平依赖性(P <0.01),顺铂抑制H446细胞生长呈水平和 时间依赖性(P <0.01)。两药联合时对细胞生长的抑制作用更明显。流式细胞仪检测结果显示随着XAV939水平 增加,H446凋亡细胞比例明显增加(P <0.05)。结论 XAV939通过抑制Wnt信号通路诱导细胞凋亡抑制人小细 胞肺癌H446细胞的生长,这为小细胞肺癌的治疗提供辅助治疗手段。     

Caspase-3蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其与肿瘤细胞凋亡的关系

目的分析Caspase-3蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达情况及与肿瘤细胞凋亡的相关性。方法选择2013年3月至2018年3月该院胸外科收治的234例NSCLC患者为研究对象。采用免疫组化法检测肿瘤组织中Caspase-3蛋白和Bcl-2蛋白的表达,并比较不同病理特征患者的表达情况,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法检测细胞凋亡情况。结果 NSCLC组织中Caspase-3蛋白和Bcl-2蛋白阳性表达率分别为58.12%和48.29%,在肿瘤组织中Caspase-3蛋白和Bcl-2蛋白的表达呈显著正相关(r=0.273,P=0.004),但Caspase-3蛋白阳性表达在有淋巴结转移的肿瘤组织中表达较低,而Bcl-2蛋白阳性表达则在无淋巴结转移的肿瘤组织中表达较低,Caspase-3蛋白免疫组化阳性结果评分与肿瘤细胞的凋亡指数呈显著正相关(r=0.749,P=0.000)。结论 NSCLC组织中Caspase-3蛋白阳性表达与肿瘤组织有无淋巴结转移密切相关,且免疫组化法检测结果评分与肿瘤细胞凋亡指数呈正相关,可能与Bcl-2蛋白共同参与肿瘤细胞的凋亡过程。     

熊果酸诱导人白血病HL-60细胞凋亡作用

熊果酸(Ursolic acid,UA),又名乌索酸,乌苏酸,是存在多种天然植物中的五环三萜类化合物,如白花蛇香草、山楂、女子贞、夏枯草等,熊果酸具有保护肝脏、降血脂、调节机体免疫、抗氧化和抗肿瘤等多种生物学活性[1,2],研究表明熊果酸可通过诱导细胞凋亡抑制多种肿瘤细胞的生长,如人乳腺癌、胃     

非小细胞肺癌p53凋亡刺激蛋白家族表达临床研究

目的:探讨非小细胞肺癌p53凋亡刺激蛋白家族(apoptosis-stimulating protein of p53,ASPP)1,ASPP2mRNA表达与P53蛋白表达状态的关系及ASPP1,ASPP2 mRNA的表达与非小细胞肺癌发生的相关性.方法:应用实时荧光定量RT-PCR方法检测37例非小细胞肺癌患者癌组织、癌旁组织、正常肺组织ASPP1,ASPP2 mRNA表达,免疫组织化学法检测肺癌组织P53蛋白表达状态.结果:肺癌组织、癌旁组织、正常肺组织中ASPP1、ASPP2 mRNA表达均逐渐升高,肺癌组织ASPP1,ASPP2 mRNA表达低于癌旁组织和正常肺组织(P<0.05),癌旁组织和正常肺组织ASPP1、ASPP2 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05).肺癌组织中ASPP1,ASPP2 mRNA表达在P53阴性组中明显低于P53阳性组(P<0.05).结论:肺癌组织ASPP1、ASPP2 mRNA表达降低与非小细胞肺癌的发生密切相关,ASPP mRNA的表达可在基因水平检测肿瘤的发生.     

氯丙嗪对肺癌细胞凋亡的影响

氯丙嗪作为一种精神病类治疗药物,近年来已有被用于体外逆转肿瘤多药耐药及体外抑制肿瘤细胞增殖的报道, 但其诱导肺癌细胞凋亡及协同增敏作用报道较少.作者就其对肺癌细胞的2种作用进行体外观察以期得到实验证实.     

人参多糖体外抑制人非小细胞肺癌A549细胞作用研究

目的探讨人参多糖体外抑制人非小细胞肺癌A549细胞的作用。方法应用MTT法检测药物对非小细胞肺癌A549细胞增殖的影响,应用流式细胞技术检测细胞周期变化,Hoechst33258／PI双染色法观察细胞凋亡形态的变化。结果人参多糖在体外可抑制人非小细胞肺癌A549细胞增殖,促进细胞凋亡,阻滞细胞周期在G2／M期;荧光染色可见,随药物浓度增加细胞凋亡率增加,表现为染色质凝集、细胞核碎裂等典型的细胞凋亡形态变化。结论人参多糖在体外可抑制人非小细胞肺癌A549细胞增殖,诱导细胞凋亡。